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República Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior
Universidad Nacional Experimental De Los Llanos Centrales Rómulo
Gallegos
Hospital General Dr. Victorino Santaella Ruiz
Catedra: Ginecología y obstetricia III
Patologías placentarias
Enero de 2020
Definición
Se refiere a todos aquellos síndromes en los que se presenta una
placenta con trastorno de la adhesión o bien aquella que es
invasiva.
Ausencia de la decidua basal y la falta de desarrollo de la
membrana de Nitabuch.
Clasificación
• Se divide en:
total: cuando afectan toda la superficie placentaria
parcial: cuando solo afectan a una parte de la superficie.
• Según el grado de penetración se clasifican en:
Acreta: vellosidades que contactan con el miometrio pero no lo invaden.
(75% de los casos)
Increta: penetración de la vellosidades en el miometrio. (15%)
Percreta: las vellosidades perforan el miometrio llegando a la serosa uterina y
con la posibilidad de extensión a órganos vecinos. (10%)
Factores de riesgo
Patogenia
Existen varias teorías que explican el acretismo placentario:
1- Mecánicas: pérdida de la decidua basal por trauma (por ejemplo la cirugía uterina
previa) y las
2- Biológicas: respuesta anormal de la madre ante el trofoblasto invasor.
3- A nivel fisiopatológico: las vellosidades placentarias se adhieren a las fibras
musculares del miometrio en vez de hacerlo a las células de la decidua.
Actualmente se cree que no es solamente el déficit de la membrana de Nitabuch el
causante de los síndromes de acretismo placentario, sino que la placenta misma
presenta una hiperinvasividad comparada con la placenta de un embarazo normal.
Manifestaciones clínicas
En el primer y segundo trimestre el acretismo se identifica cuando se
presenta además como placenta previa en cuyo caso el sangrado sería el
signo de alarma.
En otros casos, el acretismo se detecta hasta el trabajo de parto, momento en
el cual se encuentra una placenta anormalmente adherida.
CASO CLÍNICO
• Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, Perú.
• Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia.
• Artículo recibido el 9 de octubre de 2016 y aceptado
para publicación el 10 de
marzo de 2017.
Caso clínico
Paciente de 22 años de edad, natural y procedente de Lima, Perú, con HO: G2P1 y una
edad gestacional de 38 semanas ingresó al Servicio de Emergencia por presentar
pérdida de tapón mucoso y contracciones uterinas de aproximadamente 3 horas de
evolución.
La paciente no tenía antecedentes clínicos ni familiares de importancia y la gestación
previa en el año 2011 terminó en parto vaginal no complicado.
Al ingreso, la paciente percibía movimientos fetales activos y negó perdida de
sangrado vaginal o de líquido amniótico.
Hemodinámicamente estable, el examen clínico general estuvo dentro de lo normal.
Respecto al examen obstétrico, se palpó un útero grávido de 35 cm de altura con feto
único en longitudinal cefálico y con 148 latidos cardíacos; la dinámica uterina era
regular; el cérvix estaba dilatado 3 cm, membranas ovulares íntegras.
El trabajo de parto siguió una evolución natural y luego de aproximadamente
ocho horas del primer período del parto y 7 minutos de la fase expulsiva, se
obtuvo un recién nacido de sexo masculino con circular simple al cuello,
Ápgar 7 a 9, 3 080 gramos, adecuado para la edad gestacional.
Transcurrido 45 minutos de alumbramiento dirigido, no se produjo el
desprendimiento de la placenta. El útero se encontraba levemente contraído
y no se evidenciaba sangrado activo; por lo que se decidió realizar extracción
manual de placenta, la cual fue insatisfactoria, debido a que la placenta se
encontraba fuertemente adherida a la pared fúndica anterior del útero.
Se conversó con la paciente sobre la posibilidad de realizar extracción manual de la
placenta bajo sedación o histerectomía abdominal sin ooforectomía en caso la primera
fallara.
Una vez obtenido el consentimiento informado por el paciente y un familiar, se
procedió a lo indicado.
El intento de la remoción manual de la placenta bajo sedación fue fallido, por lo que
se ejecutó una histerectomía abdominal subtotal sin ooforectomía.
Se obtuvo un útero de 20 cm x 14 cm x 10 cm, con vasos sanguíneos gruesos a nivel de
cuerno uterino derecho y conteniendo en su interior una placenta fúndica anterior de
9 x 7 x 6 centímetros.
A nivel histopatológico se evidenció en distintos cortes que las vellosidades
coriónicas se insertaban directamente en el miometrio, en ausencia de la
decidua basal y de la banda fibrinoide de Nitabuch, siendo esto característico
del acretismo placentario.
Durante la evolución postoperatoria la paciente no registró alguna
complicación, siendo la hemoglobina postoperatoria de 10,5 g/dL; no hubo
necesidad de transfusión de hemoderivados. Fue dada de alta al tercer día sin
complicaciones y controlada posteriormente de manera ambulatoria.
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  • 1. República Bolivariana De Venezuela Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior Universidad Nacional Experimental De Los Llanos Centrales Rómulo Gallegos Hospital General Dr. Victorino Santaella Ruiz Catedra: Ginecología y obstetricia III Patologías placentarias Enero de 2020
  • 2. Definición Se refiere a todos aquellos síndromes en los que se presenta una placenta con trastorno de la adhesión o bien aquella que es invasiva. Ausencia de la decidua basal y la falta de desarrollo de la membrana de Nitabuch.
  • 3. Clasificación • Se divide en: total: cuando afectan toda la superficie placentaria parcial: cuando solo afectan a una parte de la superficie. • Según el grado de penetración se clasifican en: Acreta: vellosidades que contactan con el miometrio pero no lo invaden. (75% de los casos) Increta: penetración de la vellosidades en el miometrio. (15%) Percreta: las vellosidades perforan el miometrio llegando a la serosa uterina y con la posibilidad de extensión a órganos vecinos. (10%)
  • 4.
  • 6. Patogenia Existen varias teorías que explican el acretismo placentario: 1- Mecánicas: pérdida de la decidua basal por trauma (por ejemplo la cirugía uterina previa) y las 2- Biológicas: respuesta anormal de la madre ante el trofoblasto invasor. 3- A nivel fisiopatológico: las vellosidades placentarias se adhieren a las fibras musculares del miometrio en vez de hacerlo a las células de la decidua. Actualmente se cree que no es solamente el déficit de la membrana de Nitabuch el causante de los síndromes de acretismo placentario, sino que la placenta misma presenta una hiperinvasividad comparada con la placenta de un embarazo normal.
  • 7. Manifestaciones clínicas En el primer y segundo trimestre el acretismo se identifica cuando se presenta además como placenta previa en cuyo caso el sangrado sería el signo de alarma. En otros casos, el acretismo se detecta hasta el trabajo de parto, momento en el cual se encuentra una placenta anormalmente adherida.
  • 8. CASO CLÍNICO • Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, Perú. • Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia. • Artículo recibido el 9 de octubre de 2016 y aceptado para publicación el 10 de marzo de 2017.
  • 9. Caso clínico Paciente de 22 años de edad, natural y procedente de Lima, Perú, con HO: G2P1 y una edad gestacional de 38 semanas ingresó al Servicio de Emergencia por presentar pérdida de tapón mucoso y contracciones uterinas de aproximadamente 3 horas de evolución. La paciente no tenía antecedentes clínicos ni familiares de importancia y la gestación previa en el año 2011 terminó en parto vaginal no complicado. Al ingreso, la paciente percibía movimientos fetales activos y negó perdida de sangrado vaginal o de líquido amniótico. Hemodinámicamente estable, el examen clínico general estuvo dentro de lo normal. Respecto al examen obstétrico, se palpó un útero grávido de 35 cm de altura con feto único en longitudinal cefálico y con 148 latidos cardíacos; la dinámica uterina era regular; el cérvix estaba dilatado 3 cm, membranas ovulares íntegras.
  • 10. El trabajo de parto siguió una evolución natural y luego de aproximadamente ocho horas del primer período del parto y 7 minutos de la fase expulsiva, se obtuvo un recién nacido de sexo masculino con circular simple al cuello, Ápgar 7 a 9, 3 080 gramos, adecuado para la edad gestacional. Transcurrido 45 minutos de alumbramiento dirigido, no se produjo el desprendimiento de la placenta. El útero se encontraba levemente contraído y no se evidenciaba sangrado activo; por lo que se decidió realizar extracción manual de placenta, la cual fue insatisfactoria, debido a que la placenta se encontraba fuertemente adherida a la pared fúndica anterior del útero.
  • 11. Se conversó con la paciente sobre la posibilidad de realizar extracción manual de la placenta bajo sedación o histerectomía abdominal sin ooforectomía en caso la primera fallara. Una vez obtenido el consentimiento informado por el paciente y un familiar, se procedió a lo indicado. El intento de la remoción manual de la placenta bajo sedación fue fallido, por lo que se ejecutó una histerectomía abdominal subtotal sin ooforectomía. Se obtuvo un útero de 20 cm x 14 cm x 10 cm, con vasos sanguíneos gruesos a nivel de cuerno uterino derecho y conteniendo en su interior una placenta fúndica anterior de 9 x 7 x 6 centímetros.
  • 12. A nivel histopatológico se evidenció en distintos cortes que las vellosidades coriónicas se insertaban directamente en el miometrio, en ausencia de la decidua basal y de la banda fibrinoide de Nitabuch, siendo esto característico del acretismo placentario. Durante la evolución postoperatoria la paciente no registró alguna complicación, siendo la hemoglobina postoperatoria de 10,5 g/dL; no hubo necesidad de transfusión de hemoderivados. Fue dada de alta al tercer día sin complicaciones y controlada posteriormente de manera ambulatoria.