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1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN
Facultad de Ciencias Agrarias
Escuela Académico Profesional de
Medicina Veterinaria
“Año del Bicentenario del Perú: 200 Años de Independencia”
CURSO : Enfermedades Infecciosas
DOCENTE : M.V. M.Sc. Milter Rojas García
ALUMNOS :
 Ulises Panduro García
 Josécarlos Pérez Maslucán
CICLO ACADEMICO : 2021-II

2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DIARREA VIRAL BOVINA
DOCENTE: M.V. M.SC. MILTER ROJAS GARCIA
ALUMNOS:
JOSÉCARLOS ROSAS PÉREZ MASLUCÁN
ULISES PANDURO GARCÍA

3. INTRODUCCIÓN
Ladiarrea viral bovina es causadapor el virus de la diarrea viral bovina, elcual pertenece
algénero de Pestivirus de lafamilia Flaviviridae y, el cualha sido clasificadoen 2 biotipos
(citopático y no citopático) según su comportamiento en células de cultivo y en 2
genotipos (vDVB tipo I y vDVB tipo II) basados en su secuencia genética.
La diarrea viral bovina representa un problema a nivel mundial que causa importantes
pérdidas tanto en ganado de carne como en ganado lechero, afectando de distintas
formas al animal que está a merced de este virus.
Dependiendo de las cepas infectantes se presentará un cuadro clínico particular
variando en severidad desde desde una forma subclínica, pasando por la forma clínica e
incluso produciendo la fatal enfermedad de las mucosas o causando efectos deletéreos
sobre el feto.

4. DESARROLLO
La sinología de esta enfermedad es variable dependiendo de la cepa, edad del animal y
estado inmune del mismo. La enfermedad se caracteriza por trastornos respiratorios,
diarrea, abortos y muerte súbita.
Existen 2 biotipos del virus: el citopático (cp) y el no citopático (ncp), además podemos
hallar 2 genotipos donde en unos no se obtiene el efecto visible (citopático) en células
(ncp) y en otros se producen efectos visibles (cp) en forma de vacuolización
citoplasmática mediante un mecanismo apoptótico. Los virus ncp presentan afinidad
por células linfocitarias mientras que los virus cp infectan de manera predominante
células epiteliales.(1)
FUENTES DE INFECCIÓN
Entre las distintas fuentes de infección tenemos a los fetos abortados y sus anexos,
secreciones nasales y oculares, excrementos y semen. El período más contagioso va
desde 1 o 2 días antes de la aparición de los síntomas clínicos hasta 8 o 9 días después
de que éstos se hacen visibles.
También se puede llegar a transmitir por picadura de insectos, semen y otros animales
incluyendo cerdos, ovejas, cabras, camélidos y posiblemente rumiantes salvajes. (2)
La transmisión puede ser vertical (transplacentaria en hembras preñadas). Si el feto es
infectado antes de los 125 días de gestación, desarrollará una infección persistente.
Hembras PI siempre generan terneros PI. (1)
SIGNOS CLINICOS
Los signos presentes en una infección aguda son: fiebre, somnolencia, perdida del
apetito, secreción de los ojos y nariz, lesiones orales, diarrea, disminución de la
producción de leche. (2)
En terneros se tienen presentes los siguientes síntomas: enfermedades respiratorias e
intestinales debido a la inmunosupresión.
Este virus también puede atravesar la barrera transplacentaria de una vaca gestante e
infectar al feto, esto llega a provocar muertes embrionarias, abortos espontáneos y
mortalidad perinatal (3). En caso de que el ternero sobreviva, el animal será
persistentemente infectado (PI) que pueden llegar a pasar desapercibidos, estos
animales llegan a liberar cantidades elevadas del virus de por vida lo cual supone una
fuente importante de infección.
Parte de los animales PI pueden contraer posteriormente laenfermedad de las mucosas,
con anorexia, erosiones gastrointestinales y diarrea profusa, que inevitablemente
conducirá a la muerte. La enfermedad de las mucosas solo aparece en los animales PI.

5. PATOGÉNESIS
Después del contacto con membranas mucosas de la boca o nariz, la replicación ocurre
en células epiteliales con una predilección por las tonsilas palatinas, especialmente
células epiteliales de las criptas de Lieberkühn.
El virus presenta tropismo por células mitóticamente activas como: linfocitos, fagocitos
mononucleares y células epiteliales. Se ha teorizado que el biotipo cp se replica en la
mucosa nasal de manera más alta que el biotipo ncp, resultando en una eficiente
diseminación en animales susceptibles.
La replicación comienza con la adhesión a la membrana plasmática y la penetración en
la célula. Además, ocurre fusión de la envoltura con la membrana endosomal
(dependiente de pH), y el virus ingresa al citoplasma mediante endocitosis mediada por
receptor y libera su genoma en el citosol.
La diseminación ocurre a través del virus libre en el suero o leucocitos infectados con el
virus, particularmente linfocitos, monocitos, linfoblastos circulantes y células
precursoras de macrófagos. Por otra parte, se ha determinado un bajo nivel de
expresión de moléculas de alfa y beta tubulina, indicando aberraciones potenciales en
la división celular, al igual que bajos niveles de expresión de los genes que codifican
proteínas involucradas en la producción de energía y en la iniciación de la transducción
de proteínas dependientes de cap.
PATOGÉNESIS DE LA INFECCIÓN AGUDA
La forma aguda se presenta en animales seronegativos, en especial animales entre 6 y
24 meses de edad y es causada, en su mayoría, por virus DVBncp. Puede afectar el
sistema respiratorio y digestivo, resultado de la difusión activa del virus. La infección
secundaria o mixta con otros patógenos es de presentación común. Se ha demostrado
que el subtipo Id (VDVB genotipo I subtipo d) induce enfermedad respiratoria primaria.
Se le ha atribuido un efecto sinérgico con el virus sincitial respiratorio bovino.
INFECCIÓN INTRAUTERINA
Efecto del virus sobre la fertilidad Las vacas seronegativas que reciben semen de toros
PI seroconvierten 2 semanas después de la inseminación o monta. Los toros PI son
generalmente infértiles o producen semen de calidad reducida. La eliminación del virus
en el semen de toros con infección aguda se extiende más allá del periodo de viremia,
como consecuencia de la replicación local en vesículas seminales y próstata.
La infección experimental de novillas produce ovaritis prolongada, lo que conlleva a una
disfunción ovárica. La alteración del medio ambiente uterino durante la fecundación o
un efecto directo sobre los gametos se proponen como respuestas. Por otra parte,
también se ha comunicado que la infección con VDVB incrementa significativamente el
intervalo entre ciclos ovulatorios y la progesterona postovulatoria. También se ha
indicado que el elevado nivel de cortisol puede suprimir la liberación de hormona

6. luteinizante y, alternativamente, la afección de los folículos preovulatorios puede
resultar en reducida esteroidogénesis.
El embrión bovino es susceptible a infección con VDVB dentro de las 2 semanas de
incubación (emergencia desde lazona pelúcida). La ausenciade infección viral del oocito
bovino ha sido atribuida a una barrera física a la entrada viral presentada por la zona
pelúcida. La zona pelúcida no garantiza que los oocitos se encuentren libres de VDVB y
se han propuesto a su vez dos rutas de acceso al oocito: el VDVB puede ganar acceso
directo dentro de la piscina primordial, pues allí el oocito es metabólicamente activo y
no ha completado la deposición glicoproteica requerida para formar la zona pelúcida.
La segunda ruta es a través de las células del cumulus, susceptibles a infección. En ese
mismo sentido sedestacala presencia de poros en la zona pelúcida de tamaño suficiente
para permitir el paso de virus tales como el VDVB (45- 55nm) y el herpesvirus bovino
tipo-1 (180- 200nm), demostrándose que en todos los estados de desarrollo
embrionario más del 96% de los poros poseen el tamaño necesario para la entrada viral
(40). Probablemente comienza a ser susceptible a la infección después de la
implantación a los días 19-20 post-concepción y/o al desarrollo de cotiledones fetales
alrededor del día 30 post-concepción.
MALFORMACIONES
El VDVB es capaz de cruzar la placenta, así como la barrera hematoencefálica fetal,
produciendo diversas lesiones en el sistema nervioso central (principalmente cerebelo);
la severidad en las lesiones se incrementa con la edad del feto al momento de la
infección. También se ha reportado deformación esquelética (miembros posteriores,
frontales doblados, braquignatismo mandibular, alopecia y anormalidades en cabeza y
mandíbula).
Mecanismo patogénico Gran parte de la patogenicidad del VDVB, puede corresponder
al proceso descrito en el año de 1991 para la enfermedad de las fronteras en ovinos.
Este describe una afección en la glándula tiroidea fetal que resulta en niveles
hormonales bajos de T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina); dicha deficiencia afecta,
adversamente, la concentración de 2’, 3’- nucleótido cíclico -3’- fosfodiesterasa, una
enzima esencial para la mielinización normal (afectando procesos en los
oligodendrocitos). Igualmente, la hipotética alteración tiroidea afectaría el desarrollo
esquelético.
PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS (EM)
La EM requiere una infección persistente congénita con virus biotipo ncp y una
subsecuente superinfección con virus biotipo cp. En bovinos la EM se genera cuando
animales PI con una cepa ncp son superinfectados con una cepa cp de origen exógeno o
generada de cambios genéticos o recombinación del ARN de las cepas ncp residentes
principalmente por inserción de secuencias celulares o rearreglos genómicos, esto suele
ocurrir entre los 6 a 24meses de edad.

7. Animales persistentemente infectados (PI) La infección fetal con VDVB puede resultar
en el nacimiento de ganado inmunotolerante a DVB con una infección persistente
inaparente. Los animales PI resultan por la infección fetal con DVBncp durante el primer
trimestre de gestación dado que el sistema inmune fetal infectado con virus de la
DVBncp antes del día 125 de preñez, no reconoce el VDVB como agente infeccioso o
foráneo, además la mayor expansión de órganos linfoides fetales y sus poblaciones
leucocitarias ocurre en el tercer trimestre de gestación.
Solo el biotipo ncp del VDVB ha sido reportado capaz de establecer una infección
persistente en el feto. También se propuso propusieron que la capacidad del virus de la
DVBncp y DVBcp para establecer la infección persistente está relacionada con
diferencias en la habilidad de inducir interferón (IFN). Aunque se cree que la
multiplicación considerable del virus genera diversidad, no se han detectado cambios
genéticos en virus aislados en diferentes momentos del mismo animal. Algunos
investigadores han demostrado que los animales PI estabilizan las cepas del VDVB
guiando a cepas específicas del rebaño, lo cual es contrario al dogma que las infecciones
agudas favorecerían variantes del virus que pueden escapar a la respuesta inmune.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa únicamente en el aislamiento del virus o detección del antígeno
viral específico. Los exámenes a realizarse pueden ser los siguientes: Serología,
Aislamiento viral, Detección de antígenos mediante ELISA, Inmunohistoquímica, PCR
Muestras a recolectar: Sangre de terneros entre 6 y 12 meses de edad, fetos abortados,
tejidos infectados y fijado en formalina. En casos de fetos altamente autolisados, se
recomienda muestrear cerebro y fijarlo en formalina. Pool de muestras de sangrey leche
de estanque.
Los diagnósticos diferenciales van desde: Neosporosis bovina, Rinotraqueitis infecciosa
bovina (IBR), Brucelosis. Enteritis hemorrágicas causadas por bacterias del género
Clostridium, Salmonellas y enterobacteráceas como Escherichia coli y su manifestación
de complejo diarrea neonatal en terneros menores a 5 días de edad.
TRATAMIENTO
El tratamiento sintomático resulta a menudo decepcionante.
PREVENCION
La prevención se centra principalmente en la vacunación de los animales. Se debe
realizar la inmunización a los 30 días post parto, cuando el rebaño es susceptible.
En caso de los animales reproductores se debe de inmunizar antes de hacer la
inseminación.
Además, se debe realizar exámenes como ELISA o PCR para la detección de animales PI
para su posterior descarte y a los animales restantes se les debe aplicar una vacuna
contra la enfermedad.

8. Cuando se presentan manifestaciones clínicas de la enfermedad, la segregación de
animales sanos y enfermos debe ser inmediata, para favorecer la detección de animales
PI y de animales sanos.
Las vacunas no son útiles sobre los animales PI y no existe tratamiento para la
enfermedad de las mucosas.
No existe ninguna vacuna estándar contra la diarrea viral bovina, pero sí se dispone de
varias preparaciones comerciales. La vacuna ideal es la que previene la infección
transplacentaria en vacas gestantes. (4)
Una estrategia para identificar los animales PI es aplicar pruebas a todo el ganado en un
local en un período de tiempo limitado. Todo el ganado positivo debe aislarse y luego
volverse a analizar en 2-3 semanas. Los animales que vuelven a dar resultados positivos
se consideran infectados de forma persistente y deben aislarse del ganado hasta que
abandonen el hato.
Para completar la revisión del hato, también se deben realizar pruebas a los terneros
nacidos durante el próximo año. Una cría que da positivo en una prueba inicial y una
nueva prueba es una indicación de que la madre también pueden estar infectada de
manera persistente.
Bibliografía
1. Arauco Villar,LozanoSalazarE. Seroprevalenciade diarreaviral bovinaenhatoslecheros
del Valle del Mantaro,RegiónJunín,Perú.Revistade InvestigacionesVeterinariasdel Perú.
2018 Octubre - Diciembre;XXIX(4).
2. TexasAnimal HealthCommission.TexasAnimalHealthCommission.[Online].;2020 [cited
2021 Setiembre 15.Availablefrom:
https://www.tahc.texas.gov/news/brochures/TAHCFactsheet_BVDSPANISH.pdf.
3. ZoetisARGENTINA.Prevalenciade rinotraqueítisinfecciosabovinaydiarreaviral bovinaen
hembrasentresépocasdel año enla Zona Centrode Veracruz.Novascientia.2016;
VIII(16).
4. OrganizaciónMundial de SanidadAnimal.DiarreaViral Bovina.InManual Terrestre de la
OIE.; 2018. p. 1.

9. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
GUMBORO
DOCENTE: M.V. M.SC. MILTER ROJAS GARCIA
ALUMNOS:
ULISES PANDURO GARCÍA
JOSÉCARLOS ROSAS PÉREZ MASLUCÁN

10. INTRODUCCIÓN
Esta enfermedad es uno de los procesos infecciosos más importantes, desde el punto
de vista sanitario y económico, que afecta a las aves de producción en todos los países
con avicultura industrial. Es importante conocer la patología y el agente causal de la
enfermedad para poder combatir. Laenfermedad de Gumboro o bursitis infecciosaaviar
(IBD) fue observada por primera vez en Estados Unidos en 1957.
Cosgrove en 1962 realizó la primera descripción, la describió como nefrosis aviar por las
lesiones al nivel renal que provocaba. Sus primeros brotes se registraron en granjas de
pollos del distrito de Gumboro, Delaware en los estados unidos de norte América.
Enfermedad infecto contagiosa de origen vírico, de curso agudo en pollos de edad
temprana, causada por un virus del género Birnavirus. Tiene como tejidos blanco los
órganos linfoides, principalmente la bolsa de Fabricio. Su importancia económica se
manifiesta de 2 maneras: algunas cepas pueden causar hasta 20% de mortalidad en
pollos de 3 semanas de edad o más y severa inmunodepresión en aves infectadas en los
primeros días de vida que generan secuelas como dermatitis gangrenosa, infección por
E. coli y fallas en la vacunación.
GUMBORO
La enfermedad infecciosa de la bolsa (IBD, Gumboro) es una infección viral altamente
contagiosa aguda en pollos, que manifiesta inflamación y posterior atrofia de la Bolsa
de Fabricio, varios grados de nefritis-nefrosis e inmunosupresión. Clínicamente la
enfermedad se evidencia solamente en pollos de más de tres semanas de edad. Las
plumas alrededor de la cloaca están usualmente erizadas con heces adheridas de color
blanquecina.
El periodo donde aparecen la mayoría de signos clínicos y la tasa más alta de muerte es
a la edad de 3-6 semanas. La IBD puede ser observada durante el periodo que las aves
mantienen una bolsa funcional (más de 16 semanas de edad). En pollos menores a 16
semanas de edad la IBD puede ser sub clínica pero las lesiones en la bolsa producen
inmunosupresión.
También puede presentarse diarrea, anorexia, depresión, plumas erizadas
especialmente en la región de la cabeza y el cuello.
La infección natural de IBD se observa principalmente en aves. En pavos y patos, puede
ocurrir en forma sub clínica sin inmunosupresión. Muchos aislamientos del virus de IBD
en pavos son diferentes serológicamente que aquellos encontrados en pollos. En los
galpones, una vez que existe contaminación con el virus de IBD, la enfermedad tiende a
repetirse usualmente como una infección subclínica. Los cadáveres se encuentran
deshidratados, a menudo con hemorragias en los músculos pectorales, abdominales y
de los muslos.
El virus IBD pertenece a la familia Birnaviridae del grupo de virus de material genético
ARN. Se conoce que existen dos serotipos, pero solo el serotipo 1 es patogénico. Los

11. virus son altamente resistentes a muchos desinfectantes y condiciones ambientales. En
galpones contaminados puede permanecer por meses en el agua, alimento y en las
heces por semanas. El periodo de incubaciones corto y los primeros síntomas aparecen
2-3 días después de la infección. Las lesiones en la bolsa de Fabricio son progresivas. Al
principio la bolsa se encuentra agrandada, edematosa y cubierta con trasudado
gelatinoso.
Las lesiones de IBD se caracterizan por presentar varias etapas de inflamación serosa
hemorrágica. La tasa de morbilidad es muy alta y puede alcanzar 100 %, mientras que la
tasa de mortalidad alcanza 20 a 30 %. El curso de la enfermedad es de 5 a 7 días y el pico
de mortalidad ocurre en el medio de este periodo.
En aves que sobreviven a los estados agudos de la enfermedad, la bolsa se atrofia
progresivamente. Microscópicamente la atrofia de los folículos dentro de la bolsa de
Fabricio, se observa secundariamente a las alteraciones necrobióticas inflamatorias y
distróficas.
ETIOLOGÍA
El virus causante de la bursitis infecciosa aviar (IBDV) es el virus prototipo del género
Avibirnavirus dentro de la familia Birnaviridae. Se trata del virus ARN segmentado más
pequeño capaz de infectar animales, mide entre 55 y 65 nm de diámetro. Es de simetría
icosaédrica y no presenta envoltura. El genoma consta de dos segmentos de ARN de
doble hebra, denominados A y B.
El segmento A codifica las proteínas péptidas estructurales, proteasa, y la VP5, que
interviene en la liberación del virus al medio extracelular. El segmento B codifica para
un polipéptido no estructural el VP1. La VP2 forma la superficie externa de la cápside
del virus y tiene los determinantes antigénicos específicos del serotipo y los principales
antígenos que inducen la respuesta inmunitaria por anticuerpos en las aves. Hasta el
momento se conocen dos serotipos del IBDV que presentan variaciones en la estructura
del péptido VP2 y que se diferencian mediante pruebas de neutralización vírica. El
serotipo 1 causa infecciones patógenas en los pollos, mientras que los virus del serotipo
2, aislados en pavos y pollos, no son patogénicos.
EPIDEMIOLOGIA
La especie Gallus gallus es la única que desarrolla síntomas y lesiones específicas de la
enfermedad cuando es expuesta al IBDV. Las aves de las líneas ligeras son mucho más
sensibles que las aves de las líneas de engorde. El IBDV es altamente contagioso y
difunde con rapidez. La transmisión es horizontal desde las aves infectadas, fómites e
instalaciones contaminadas a aves susceptibles. El escarabajo del estiércol (Alphitobius
diaperinus) puede albergar el IBDV durante semanas y trasmitirlo. (1)
La forma en la que la enfermedad se presenta depende fundamentalmente de la edad
y estirpe de las aves, de la cepa viral y de la inmunidad, activa o pasiva, que posean los
animales. La enfermedad de Gumboro es una patología que afecta a los órganos
linfoides, y como consecuencia de ello queda comprometida la respuesta inmunitaria.

12. Por un lado se ven perjudicados los linfocitos B y la producción de anticuerpos, y por
otro lado los linfocitos T, lo que afectaa lainmunidad mediada por células (macrófagos).
Si bien el órgano diana es la bolsa de Fabricio, también se ven dañados otros órganos
linfoides como el timo. El desarrollo fisiológico propio de las aves determina que la
infección del virus de Gumboro se exprese de diferente forma en función del momento
en el que infecta a los animales. En ejemplares con menos de tres semanas, produce
lesiones en la bolsa de Fabricio, que todavía es inmadura, que provocan una alteración
del proceso inmunológico general y, consecuentemente, una inmunodepresión a todos
los procesos infecciosos que puedan ocurrir en los animales infectados. El animal no
tiene la capacidad de estimular a los linfocitos T o B para combatir infecciones
posteriores.
SÍNTOMAS Y LESIONES
La presentación clínica de la enfermedad de Gumboro por cepas clásicas de alta
virulencia (vvIBDV) se caracteriza por morbilidad alta y mortalidad que puede variar
desde insignificante hasta más del 50 % en cepas muy virulentas; las líneas ligeras
Leghorn son mucho más sensibles que las líneas de engorde, y alcanzan mortalidades
del 90 %. La forma clínica afecta, principalmente, a aves de entre 3-6 semanas de vida y
cursa con diarrea acuosa y blanquecina, picoteo de cloaca, anorexia, depresión,
temblores, plumas erizadas, postración, deshidratación y muerte. La susceptibilidad a la
enfermedad empieza a disminuir entre las 6 y las 8 semanas, y hacia las 16 semanas las
aves son prácticamente refractarias a ella La mortalidad generalmente se inicia al tercer
día posinfección, y alcanza el pico y disminuye en un periodo de 5-7 días. Las aves que
sucumben a la infección están deshidratadas. Frecuentemente tienen alteraciones
renales, probablemente a consecuencia de la grave deshidratación, y hemorragias en
los músculos de los muslos y la pechuga. (1)
La bolsa de Fabricio es el principal órgano diana del virus. Hacia el segundo o el tercer
día después de la infección, la bolsa presenta un exudado gelatinoso amarillento que
cubre la superficie serosa y aumenta de tamaño y peso debido al edema y la hiperemia.
Hacia el cuarto día, el tamaño y el peso se incrementa casi el doble del día anterior,
después empieza a disminuir. Al sexto día continúa la atrofia y el peso se acerca al
normal. Del octavo día en adelante, la bolsa está atrófica y tiene u tercio del tamaño
original. La bolsa infectada a menudo muestra hemorragias petequiales o equimóticas
en la superficiemucosa, en ocasiones,extensas hemorragias por toda la bolsay, a veces,
focos necróticos con material caseoso. Estas lesiones macroscópicas se consideran
patognomónicas.
Elbazo puede estar ligeramente aumentado de tamaño y, a veces,tiene pequeños focos
grises uniformemente dispersos sobre la superficie. En ocasiones, se observan
hemorragias en la mucosa del proventrículo en la zona de unión con la molleja y atrofia
del timo. La forma subclínica se presenta generalmente en pollos menores de tres
semanas. Las aves afectadas son asintomáticas, sin embargo, la consecuencia más
importante es una atrofia de la bolsa causando un cuadro de inmunodepresión. Cuanto
más temprana sea la infección, más profunda será la inmunodepresión. Las

13. consecuencias del estado de inmunodepresión son fallos de los programas vacunales,
mayor predisposición a infecciones secundarias y empeoramiento de los índices
productivos. Las cepas variantes antigénicas, que predominan en los Estados Unidos,
inducen una atrofia muy rápida de la bolsa de Fabricio e inmunodepresión en aves
jóvenes. A pesar de pertenecer al serotipo 1, dichos virus son antigénicamente muy
diferentes a las cepas clásicas y precisan de vacunas específicas para su control.
INMUNOSUPRESIÓN
un estado de inmunodepresión en las aves consiste en una disfunción temporal o
permanente de la respuesta inmune como resultado del daño al sistema
inmunocompetente, con el consiguiente incremento en la susceptibilidad hacia
agentes patógenos.
Los agentes con capacidad de lesionar directamente a dicho sistema como el virus
de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio (enfermedad de Gumboro),
enfermedad de Marek o reovirus pueden clasificarse como inmunodepresores.
Bolsade
Fabricio
edematizado
Bolsade Fabricio
al corte se
evidenciatejido
hemorrágicoy
necrosante
Linfocitosnormales Depleciónlinfocitaria

14. Por otro lado, se define inmunoevasión como todas las respuestas iniciadas por los
patógenos para contrarrestar al sistema inmune.
Entre los principales efectos de un eventual estado de inmunodepresión se
incluyen:
a) Incremento en la susceptibilidad hacia algunas enfermedades infecciosas como
enfermedad respiratoria crónica complicada, enfermedad de Newcastle, hepatitis
con cuerpos de inclusión, laringotraqueítis, salmonelosis e inclusive infecciones
por Eimeria sp entre otras. Por otra parte, también incrementa la presentación de
infecciones “oportunistas”.
b) Reducción de la respuesta inmune a vacunaciones, por ejemplo, se ha
demostrado que el virus de laenfermedad infecciosade labolsa afectalarespuesta
inmune por vacunación contra enfermedad de Newcastle, coriza infecciosa,
bronquitis infecciosa, laringotraqueítis, entre otras.
c) Afecta parámetros productivos, ya que se presentan malas conversiones
alimenticias, incremento en la morbilidad y mortalidad y aumento de aves
decomisadas en el matadero. En un estudio de campo en Irlanda se determinó que
las parvadas sanas tenían un peso superior al 10% en comparación con las parvadas
afectadas por la forma subclínica de enfermedad de Gumboro. (2)
Por tener la mayor importancia clínica en el campo la enfermedad infecciosa de la
bolsa de Fabricio y la anemia infecciosa de las aves se tratarán con mayor detalle.
TRATAMIENTO CONTROL Y PREVENCION
No existe un tratamiento eficaz contra la enfermedad, aunque, se puede ayudar al ave
con sintomáticos para controlar los agentes secundarios y los efectos de la
inmunosupresión. (2)
Los puntos clave para establecer el control de la enfermedad de Gumboro incluyen
la reducción del desafío de campo mediante medidas de bioseguridad, higiene y
desinfección.
El desarrollo de inmunidad pasiva mediante vacunación de reproductoras para
garantizar la transferencia de anticuerpos maternales elevados y uniformes.
Finalmente, la vacunación en el pollo de engorde para estimular una respuesta
inmune activa. El éxito de la vacunación activa depende de la selección correcta de
la vacuna, del tiempo oportuno de vacunación y de una aplicación adecuada.
La inmunización a través de la vacunación es el principal método para controlar la
enfermedad de Gumboro. La inmunización de parvadas de gallinas reproductoras
es especialmente importante para conferir inmunidad pasiva a la progenie.
Se ha demostrado que este virus es capaz de infectar e inducir una respuesta
inmunitaria en las aves susceptibles cuando se administra por vía ocular con gota
en el ojo o por vía nasal en pollos comerciales. También puede inducir una
respuesta mediante la aplicación oral, o por aspersión. (3)
Se ha desarrollado 3 tipos de vacunas para inducir una inmunidad activa.
Vacunas vivas inactivadas, que son sepas vivas del virus, que es recomendable aplicar
a las reproductoras para transferir una buena inmunidad a la siguiente parvada.

15. Vacunas a base de complejos inmunes, el virus del Gumboro la cea viral 2512 está
cubierta con un anticuerpo especifico que van a bloquear algunas respuestas
patológicas del virus, y esto le permite llegar a la bolsa de Fabricio y ahí generar una
inmunidad activa.
Vacunas vectorizadas de HVT, usando el virus del hvt como vector cuyo genoma tiene
un gen del gumboro especifico, llamado el donador, con el código de la proteína VP2
presente en la cápside del donador seleccionado.
Bibliografía
1. BiarnésM. la enfermedadde gumboro.[Online].;2016 [cited2021 septiembre 19.
Available from:https://www.produccion-
animal.com.ar/produccion_aves/enfermedades_aves/22-gumboro.pdf.
2. el sitioavicola.Control de losvirusde Gumboroy anemia.[Online].;2015 [cited2021
septiembre19.Available from: https://www.elsitioavicola.com/articles/2678/control-de-
los-virus-de-gumboro-y-anemia/.
3. HIPRA.bursitisinfecciosa(IBDgumboro).[Online].;2021 [cited2021 septiembre 19.
Available from:https://www.hipra.com/portal/es/hipra/knowledge/bgdetail/infectious-
bursal-disease-ibd-gumboro/infectious-bursal-disease-ibd-gumboro.