4. • 6 Especies:
– Brucella suis
– Brucella abortus
– Brucella melitenses
– Brucella canis
– Brucella ovis
– Brucella neoformae
Cocobacilos gram (-) 0.5 x 0.6-1.5um.
No encapsulados, Inmoviles
No esporulados
Crecimiento lento (1sem o mas). Medios
complejos, sensible al calor resist. al frio
Aerobio estricto, algunas cepas adición CO2..
Colonias: lisas o rugosas, determinadas por Ag
O del LPS. El antisuero contra una forma no
produce reacción cruzada contra otra.
Este aspecto es recalcable porque las
lisas son las patogènicas y su estuctura
es bastante similar a la de la e.colli, asì
mismo tenemos en las lisas : B. Suis,
B.Abortus,B. Melitenses,
B.Neoformae…y a las colonias rugosas
al B.Canis y al B.Ovis
5.
6. Las vìas de transmisiòn de los los animales a humano son las
sgtes: 1) contacto directo con animales infectados o con sus
secreciones a travès de cortes en la piel o conjuntiva, 2)
inhalaciòn de aerosoles contaminados, 3)consumo de
productos làcteos no pasteurizados, principalmente cabras
Ya fuiste meeeee…
Importante
el eritriol
8. EPIDEMIOLOGÌA
• La brucelosis se observa en los animales de todo el mundo, pero
muestra una prevalencia mayor en la cuenca mediterránea, la
península Arábiga, el subcontinente indio y diversas partes de Asia
Central, África, México y América Central y del Sur.
En Perú, las zonas comprometidas se localizan en Lima, Callao Barranca y
Cañete.
11. Estructurales: LPS- S y LPS-R
(Fase lisa son portadoras de epitopos A y M)
Proteínas de membrana externa y 2
polisacáridos (hapteno nativo y polisacárido B)
las proteìnas de membrana con el LPS estan
involucradas en la rpta inmune caract.
Solubles: En citoplasma ag solubles de diferente
naturaleza > hipersensibilidad retardada
Polisacàrido O
Proteinas de
membrana
externa
Por otro lado, el PSO posee epitopes compartidos
con otras especies bacterianas como
Yersinia enterocolítica O:9, Vibrio cholerae,
Escherichia coli O:157 H7 responsables de
reactividad cruzada en las pruebas serológicas
que se basan en la detección de Ac hacia este Ag.
12. Ahora intracelularmente….
Las prot. de membrana ext. las tenemos
mayores y menores, en las mayores
estan las omps 25 y omps 2b, y menores
las omps10,16 y 19, como ya habìa
mencionado antes actùa en conjunto
con el lps en la rpa inmune caracteristica
Intracelularmente tenemos los ag internos
periplàsmicos: SOD(super oxido
dismutasa),bp26 y p39, citosòlicamente a la
bacterioferritina y al gliceraldehido-
3.fosfatoDH, asi mismo ribosomicamente
tenemos a la cp24
Ahora hablado de su membrana, que la hace
caracterìstica , gracias a la gran capacidad de
adaptaciòn,resiste a ac grasos, glicèridos,
sales biliares,enzimas proteolìticas,
14. Especìficamente entra a traves de mucosas (resp o conjuntival) o mucosas, son
fagocitadas por leucocitos, van por vìa linfàtico, vehiculizados por pmn, macrofagos y
leucocitos, llegan a la sangre originando una bacteremia, siempre va al cerebro, corazon,
medula osea, bazo, higado y riñon
Hablemos de la i. innata, complemento
,los neutrófilos y los macrófagos.
Fe, C3, fibronectina y proteínas transp.
de manosa Sometidas a fagocitosis
activa por neutrófilos y monocitos
Sufren un estallido oxidativo en interior
de fagocito, que por medio de balsas
lipidicas empieza todo el procesos
innato, para dar paso luego al
adaptativo
15.
16. Luego de este proceso de balsas lipìdicas, se origina la inmunidad
adaptativa, el LPS activa al linf b, que crea anticuerpos contra el lps-s,
asi mismo, gracias a citocinas , como la cd14 y citocinas m, activan a
los th1, que a su vez son activados por el ifngamma, activando la
proliferacion de macrofagos, que por mecanismos ya antes
mencionados por ejemplo en las balsas lipìdicas,las bacterias liberan
endotoxinas,que explican muchas manifestaciones
Se menciona que la rpta adaptativa por la brucelosis se caract. por igM en la primera
semana e igG en la segunda, la elevaciòn de igG persistentemente es una
manifestaciòn crònica
Asì mismo, habla de Adaptación al medio intracelular por algunos mecanismos, como el
operòn vir b, dando la secreciòn tipo IV, que es sist de supervivencia dentro de la vacuola, esto
para replicarse en el RE, asì mismo que gracias a la producciòn de guanosina 5 monofosfato y
adenina se inhiben las funciones bactericidas
18. CUADRO CLÌNICO
• Inicio febril de inicio agudo con sudoración
profusa, desproporcionada a la fiebre existente y
de predominio nocturno, con algias de
localización articular, musculares o neurológicas.
• Puede presentar cuadros asintomáticos.
• Se reporta la presencia de brucella en la mayoría
de los órganos, pero los mas frecuentes son:
hueso, SNC, corazón, hígado, bazo, además se
involucran ojos, piel y tejidos suaves.