Capítulo 2 de la guía rápida, para el diagnóstico de las enfermedades infecciosas de pequeñas especies. Escrito por MVZ Alan Humberto Mendoza Langarica

1. 17 de agosto de 2015 [ENFERMEDADES VIRALES DE LOS GATOS-SIDAF]
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DEFINICIÓN
Es una enfermedad viral infectocontagiosa,
caracterizada por presentar un periodo
asintomático latente, seguido por un periodo
de enfermedad clínica dado a una infección
secundaria, por un estado notorio de
inmunosupresión.
ETIOLOGÍA
Es causado por un retrovirus ARN, de la
subfamilia de los lentivirus.
Los retrovirus pueden clasificarse como:
 Oncoviridae
 Spumaviridae
 Lentiviridae
ONCOVIRUS
Como su nombre lo indica, provocan
neoplasias en las células que parasitan, a
este grupo entran los virus causantes de
Leucemia y Linfoma en el hombre, HTLV-1 y
el HTLV-2, LeVF, Leucemia bovina, Sarcoma
felino, entre otros.
Se dice que son de carácter especie-
específicos, sin embargo tienen un alto grado
de mutagenicidad.
SPUMAVIRUS
Estos inducen una degeneración espumosa
en el citoplasma de sus células diana, un
ejemplo es el virus sicitial felino.
LENTIVIRUS
Se caracterizan por producir infecciones con
largo periodo de latencia, sin dañar a las
células que parasitan, así como no causal por
si solos un cuadro clínico aparente.
Sin embargo después de un periodo de
tiempo indefinido, por la acción de algún
factor capaz de estimularlos (enfermedad,
estrés, ambiente, etc.), se activan y provocan
la lisis celular.
A este grupo pertenecen las dos variedades
de VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana),
Enfermedad en las Ovejas (VISNA), Cabras
(CAEN), Caballos (EIAV), Simios (SIV) y
Gatos (FIV: Feline Inmunodeficience Virus).
Son de carácter especie-específicos y célula-
específicos.
En 1987 Pedersen logró aislar por primera
vez un lentivirus en su gato, sin embargo por
serología se determinó que dé muestras de
suero congeladas desde 1960, el virus ya
estaba presente.
Este virus es mejor conocido como Lentivirus
T-Linfotrópico por la afinidad a los Linfocitos
T-Cooperadores, y es antigénicamente
diferente a los demás lentivirus conocidos.
El virus contiene un genoma ARN rodeado
por una cápside, que a su vez es envuelta por
una membrana celular modificada.
Los tres componentes de los lentivirus son:
 Envoltura
 Nucleocápside
 Enzimas
Existen 5 diferentes subtipos basados en la
variación de su envoltura viral:
 A, B, C, D y E.

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Al Igual que en LeVF, en la envoltura existen
glicoproteínas (gp), las cuales sirven de
receptores a la célula blanco, así mismo son
el objetivo de los anticuerpos neutralizantes.
La gp es la primera estructura viral que el
sistema inmunológico reconoce y ataca, así
como estimulan la formación de los
anticuerpos anti-FIV.
Se ha observado reacción antigénica entre
p26 de LeVF y la p24 del FIV.
La porción central del virus es la cápside la
cual es una estructura tubular proteínica y en
su interior se aloja el material genético del
virus, siendo estas dos cadenas idénticas de
ARN.
La estructura genética y la cápside forman en
conjunto la nucleocápside, de igual forma
contiene la transcriptasa reversa
característica de los retrovirus, la cual como
ya se había mencionado transforma el ARN
viral en ADN viral.
La entrada del virus a la célula, comienza por
su absorción en los receptores específicos:
Se ha identificado que la forma proviral
mantiene un genoma de 9,472 pares de
bases con modelos de lectura abierta.
La secuencia de los nucleótidos y el análisis
proteínico corrido mediante gel de
poliacrilamida, demuestran que el genoma del
virus expresa:
 Proteína principal gag de 24
Kilodaltones (kDa), perteneciente a la
cápside.
 Otras proteínas más pequeñas de 10
y 15 kDa.
 Un precursor poliprotéico de 49 kDa.
 La transcriptasa reversa de 62 kDa.
 Una endonucleasa de 31 kDa.
 Glicoproteína principal de 120 kDa.
 Proteína transmembranal, glucosilada
de 24 kDa.
 Otras partículas virales del VIF,
basadas en la secuencia de
nucleótidos requieren antisueros
específicos y análisis de copias
virales.
El VIF crece óptimamente en cultivos de
células mononucleares sanguíneas,
estimuladas con mitógenos de células T,
como la concavalina.
Como ya se había mencionado, el virus tiene
tropismo por los Linfocitos T, macrófagos
peritoneales, macrófagos cerebrales y
astrocitos, teniendo claro que este tropismo
dependerá de la cepa.
El ADN viral es abundante en nódulos
linfáticos mesentéricos y médula ósea, y en
menor cantidad en bazo y cerebro.
1
•En el citoplasma de la célula, el virus utiliza
la TR.
2
•Se forma ADN y se une al de la célula para
producir provirus.
3
•En este proceso se mantiene en latencia
por tiempo indefinido.
4
•El provirus se replica cuando la célula se
divide y codifica nuevas partículas virales.
5
•La progenie de la célula, mantiene la
información viral.

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EPIZOOTIOLOGIA
El VIF es exclusivo de los integrantes de la
familia Felidae, Leones, tigres, jaguares, gato
domésticos, etc.
Por lo que se debe tener mucho en
consideración por las especies en peligro de
extinción.
Es una enfermedad cosmopolita y se
encuentra en sangre, plasma, suero, líquido
cefalorraquídeo y saliva.
En el estado agudo y terminal, se encuentra
en amplios niveles en sangre.
La concentración en la sangre es menor
durante el periodo de latencia. Por ende el
contagio es mayor en los estadios crónicos y
agudo.
VIF, no se transmite por vía oral, sino por
mordeduras siendo la única vía natural
comprobada, es por eso que la mayor
cantidad de casos es en machos ya que se
presenta la dominancia.
En el análisis a la saliva de los gatos
infectados, se muestra un incremento en los
niveles de inmunoglobulina G.
En estudios recientes se evidenció la
transmisión perinatal, siendo leche y placenta
los principales. No se ha demostrado vía
sexual y la infección posparto es rara en gatos
menores de 6 años.
PATOGENIA
No se conoce con exactitud, sin embargo
refiere a que el virus se transporta a los
nódulos linfáticos locales y comienza a
replicarse en una población de linfocitos T.
Los cambios celulares que dan lugar a la
inmunodeficiencia por VIF o VIH, hasta el
momento se explican por tres puntos
específicos:
 Disminución de cantidad y tamaño de
CD4 y CD8.
 Hipergamaglobulinemia
 Supresión de respuesta de los
anticuerpos y los inmunógenos
dependientes de células T.
FASE
MOMENTO DE
PRESENTACIÓN
DURACIÓN
1. Fase Aguda
o enfermedad
primaria,
transitoria.
4 a 6 semanas
posinoculación
2-3 semanas
2. Fase
asintomática o
estado
subclínico.
Después de la
fase aguda
18 meses a 5
años
3. Fase crítica
no terminal.
Después de
meses o años al
periodo
subclínico.
Depende
sistema
inmunológico
4. Fase
terminal
variable
Variable pero
no mayor que 2
meses.
1) FASE AGUDA:
Comienza de 4 a 6 semanas, después de la
inoculación por mordedura.
La sinología más común es:
 Letargo.
 Inapetencia.
 Fiebre intermitente.
 Hiperplasia linfocítica con
linfadenopatia generalizada. (2 – 9
meses).
 Linfopenia de moderada a severa.

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 Neutropenia absoluta que persiste de
4 a 9 semanas.
Sin embargo a pesar de todas estas
alteraciones la tasa de mortalidad es baja.
2) ESTADO SUBCLÍNICO:
Pacientes portadores y pueden transmitir la
enfermedad, siendo que se puede aislar el
virus de sangre.
Si se da un buen manejo del paciente, se
puede extender la vida de este ya que
podemos expandir este periodo.
El conteo de linfocitos es normal o
ligeramente disminuido.
Siendo aproximadamente la duración de este
periodo entre un año y medio hasta cinco
años, sin embargo hay que recordar que para
que el virus comience a causar problemas
deben existir factores que desencadenen el
desarrollo de la infección.
3) ETAPA NO TERMINAL
En este periodo es cuando los dueños
normalmente llevan al paciente a revisión
médica.
La sinología es:
 Fiebre recurrente.
 Anemia.
 Anorexia.
 Pérdida de peso.
En un estudio se logró determinar que:
Se estima que cerca del 25% de los casos
presentan infecciones respiratorias altas como
la rinitis y conjuntivitis, siendo estas de alta
recurrencia.
Por otro lado aproximadamente el 15%,
presentan lesiones cutáneas, abscesos
crónicos, piodermas, sarna demodésica,
dermatofitosis.
Finalmente un 10 % de los pacientes han
presentado enteritis crónica y emaciación
como manifestación primaria.
La inflamación intraocular (uveítis, vitritis o
retinitis), es la más común en los gatos
infectados por SIDAF.
Sin embargo hay ocasiones en las que se
presentan hemorragias y áreas focales con
presencia de una degeneración en la retina:
Relacionadas a las infecciones oportunistas,
por ejemplo: Toxoplasmosis.
En esta etapa es oportuno dar seguimiento a
los títulos de IgM e IgG, los cuales se
relacionan a la presencia de lesiones
inflamatorias orales y oculares, principalmente
para dar una terapia más oportuna.
4) FASE CRÍTICA O TERMINAL
Los gatos presentan infecciones crónicas
secundarias multisistémicas, que degradan
drásticamente la condición del paciente y este
muere.
SIGNOLOGÍA
Los signos y las enfermedades clínicas
evidentes, incluyen cualquier proceso
patológico debido a la inmunosupresión.
Una gran cantidad de pacientes presentan:
 Lesiones crónicas en cavidad oral.

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 Gingivitis.
 Estomatitis.
 Glositis.
 Periodontitis
Sin embargo es muy común que se
presenten:
 Diarreas agudas o crónicas.
 Infecciones cutáneas crónicas.
 Infecciones del tracto respiratorio
superior.
 Fiebre de origen desconocido.
 Otitis externa purulenta.
 Infecciones oportunistas.
 Linfadenopatia.
 Uropatía infecciosa bacteriana.
 Disfunciones neurológicas.
 Cáncer.
 Abscesos crónicos y renopatía
inespecífica.
 Se ha demostrado que un 5% de los
pacientes llegan a presentar signos
neurológicos, como convulsiones.
LESIONES
 Además de las lesiones
macroscópicas que puede causar
cada enfermedad, hay lesiones
microscópicas, como la infiltración de
células plasmáticas y de linfocitos en
áreas de inflamación de los órganos
afectados.
DIAGNÓSTICO
Las principales pruebas diagnósticas son:
 Inmunofluorescencia, la cual es
posible obtener de sangre periférica.
 Western Blot, para llegar a un
diagnóstico definitivo.
 Inmunoabsorción ligada a enzimas
(ELISA), la cual es la más utilizada
por la facilidad y la especificidad que
esta representa, sin embargo es
recomendable hacer una segunda
prueba confirmatoria.
TRATAMIENTO
Este es el mismo que en la enfermedad antes
descrita de LeVF, por lo que se recomienda,
se revise el primer capítulo de la guía, para
poder conocer más detalles en tanto la dosis,
y manejo de la medicación.
Sin embargo en los Antirretrovirales:
Se ha intentado la Zidovudina o AZT y 9-2-
fosfonilmetoxietiladenina, siendo
bloqueadores de la transcriptasa reversa.
Solo se ha visto que en dosis altas, se puede
prolongar la aparición de los signos, sin
embargo in vitro se demuestra que hay alta
mutagenicidad y los virus se vuelven
resistentes.
Por supuesto no hay que olvidar la terapia de
soporte la cual va a guiarse conforme a las
enfermedades que se encuentren.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Desde el año 2002, apareció una vacuna
desarrollada en EUA, sin embargo esta no es
100% segura dado a la alta variación
antigénica y al número de cepas, las cuales
no son muy conocidas en la actualidad.

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La mejor forma de prevenir la introducción de
la enfermedad, es estableciendo medidas de
bioseguridad tales como:
 Prueba a nuevos integrantes.
 Cuarentena en caso de sospecha.
 Castración para disminuir peleas por
dominancia.
 Evitar que el paciente salga a la calle.
NOTA: Hay algunos dueños que se
preocupan por un posible contagio, por lo
que es importante especificar que la
infección es especie-específico.