MANEJO DE PACIENTES VIH SANTA CRUZ - BOLIVIA

1. (VIH)
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
 NOMBRE: Paola Sandoval Villarroel
INMUNOLOGIA – APLICADA

2. INTRODUCCION
 En los inicios de la década de 1980 en Estados Unidos llamo la atención de los médicos un número
relativo de pacientes jóvenes con infecciones graves como neumonía por Pneumocystis carinii(
Pneumocystis jirovecii ) y otros con sarcoma de Kaposi; la mayoría de ellos eran homosexuales
 1983 se aísla por primera vez el virus del VIH y se lo logra identificar a esta como agente causal del SIDA
(Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida)

3. GENERALIDADES
 Pertenece al genero de Lentivirus, subfamilia orthoretrovirinae, familia RETROVIRIDAE (retrovirus
traduce hacia atras ).
 Se han descrito 2 tipos de virus del VIH ( VIH -1 y VIH-2)
 HIV -1 es la mas prevalente en todo el mundo
 HIV-2 es la mas prevalente en AFRICA OCCIDENTAL produce un cuadro clínico similar al sida pero
con menor agresividad de evolución mas lenta
 SE ORIGINO POR LA TRANSMISION DE SIV (Virus de Inmunodeficiencia Símica) la que paso a los
humanos

4. GENERALIDADES - ESTRUCTURA
 ESTRUCTURA DEL VIRUS
 La partícula viral es esférica de unos 100 a 150 nm de diámetro
 Con 3 estructuras superpuestas : La envoltura, matriz y una capside icosaedrica que contiene dos copias
de ARN lineal de cadena sencilla
 El genoma de HIV -1 contiene en total 9 genes.
 Los 3 genes principales son: gag , pol y env ya que codifican para los COMPONENTES ESTRUCTURALES
Y FUNCIONALES DE LA PARTICULA VIRAL.
 3 genes reguladores : tat, rev y nef
 3 genes accesorios vif vpr y vpu (promueven la replicación viral y favorecen la evasión de la Resp.
Inmune )

5. ORGANIZACIÓN GENETICA

8. GENERALIDADES - ESTRUCTURA

9. GENERALIDADES – ESTRUCTURA
 GEN POL : codifica las 3 enzimas que participan en la codificación
 transcriptasa inversa o ADN polimerasa: enzima responsable de la replicación del genoma
 integrasa enzima necesaria para la integración del provirus a la celula huésped
 Proteasa encargada de preparar a la particula viral de la celula
 GEN GAG codifica la proteína 24 también llamada CAPSIDE y la proteína 17 también llamada MATRIZ
 GEN ENV codifica la envoltura lipídica y a las Glicoproteinas que la conforman GP 41 transmenbrana y GP 121 o externa
importante para la penetración del virus a la célula huésped ya que experimentan constantemente variaciones antigenicas


10. GENERALIDADES – REPLICACION
 REPLICACION DEL VIRUS
1. UNION DE LA PARTICULA VIRAL A LOS RECEPTORES DE LA CELULA Y FUSION DE LA ENVOLTURA
VIRAL CON LA MENBRANA CELULAR
2. ENTRADA DE LA CAPSIDE Y LIBERACION DEL GENOMA VIRAL AL CITOPLASMA
3. SINTESIS DE ADN COPIA
4. TRANSPORTE AL NUCLEO DE ESTE ADN E INTEGRACION EN EL GENOMA DE LA CELULA HOSPEDERA
5. TRANSCRIPCION DEL RNA VIRAL, EXPORTACION AL CITOPLASMA Y SINTESIS DE LAS PROTEINAS
VIRALES
6. ENSAMBLAJE DEL VIRION Y SALIDA POR GEMACION DE LAS PARTICULAS VIRALES
7. MADURACION FINAL DE LOS VIRIONES

11. REPLICACION

12. SITIO ACTIVO DE LA
RIBONUCLEASA H Y EL SITIO
ACTIVO DE LA POLIMERASA
R: USANDO NUCLEOTIDES DE
LA CEL. HUESP ARN –ADN
P: ARN-ADN A ADN
MODELO

13. E

15. MODO DE TRANSMISION
 VIA SEXUAL
 VIA PARENTERAL
 TRANSFUSIONES SANGUINEAS
 MADRE A FETO

16. FASES DE LA ENFERMEDAD
FASE AGUDA
 10 – 14 días después de la exposición es ASINTOMATICA pero podrá presentar UN SINDOME
RETROVIRAL AGUDO fiebre dolor de garganta, linfoadenopatias, erupción cutánea, cefalea, nauseas y
vomitos, perdida de peso, candidiosis orofaringea y síntomas neurológicos.
 Luego se produce la replicación viral y es detectable la viremia el virus se disemina en todo el organismo
sobre todo en órganos linfoides. Se puede observan un decenso de Linf CD4 en esta etapa temprana de
la infección
 Luego hay un periodo de ventana que puede durar alrededor de una semana a 3 meses donde los CD4
aumentan y desciende la viremia del plasma y el virus no es eliminado por completo se aloja en los
ganglios linfáticos donde pasa al segundo periodo
 Es una etapa donde inicialmente los niveles de viremia son altos (carga viral elevada), así como el
número de CD4 infectados. A los 10-20 días del contagio irá apareciendo el antígeno p24 circulante (2-6
semanas).

18.  Fase crónica asintomática
 La mayoría de los infectados por VIH tiene lo que se denomina FASE DE LATENCIA la cual es
ASINTOMATICA
 En esta fase la evolución de los infectados se controla por el seguimiento clínico y la determinación
periódica de TDC4+ en snagre periférica y la carga viral en plasma,
 En esta fase es común encontrar adenopatías generalizadas que indica replicación de HIV en ganglios
linfáticos.
 Infecciones por candidosis oral y herpes zoster

19.  ETAPA “A “
 INFECCION VIH ASINTOMATICA
 LINFADENOPATIA GENERALIZADA PERSISTENTE
 INFECCION VIH PRIMARIA AGUDA

20.  ETAPA B
 ANGIOMATOSIS BACILAR
 CANDIDIASIS OROFARINGEA
 DISPLASIA CERVICAL
 HERPES ZOSTER SEVERO
 PURPUTA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA
 NEUROPATIA PERIFERICA

21.  ETAPA C
 EVENTOS DEFINITORIOS DEL SIDA :
 CA CERVICAL INVASIVO
 CANDIDIASIS ESOFAGICA O
BRONCOPULMONAR
 COCCIDIOIDOMICOSIS
 CRIPTOCOCOSIS
 CRIPTOSPORIDIOSIS INTESTINAL CRONICA
 SARCOMA DE KAPOSI
 LINFOMAS
 M, TUBERCULOSIS
 NEUMONIA POR P.neumocystis jirovecii

23.  FASE AVANZADA DE LA ENFERMEDAD O FASE SIDA
 Es cuando la inmunodeficiencia se encuentra en un grado severo que impide controlar las infecciones
previamente presentes en el organismo y aquellas nuevas que lo invaden
 Además que se pierde LA INMUNOVIGILANCIA contra células propias que se vuelven malignas, asi
la tolerancia de antígenos propios
 En esta etapa se encuentran las manifestaciones mas graves de la enfermedad
 La mortalidad en esta fase de la infección es muy alta.

27. INMUNIDAD
 Característica es la depleción de Linf T CD4
 En un principio son macrofagotropicos y conforme avanza la enfermedad se vuelven T trópicos

28. INMUNIDAD
 EL CD4 desempeña una función decisiva en la R.I
 Es el encargado de inducir una serie de funciones en células linfoides y células no linfoides
 Activación de macrófagos , inducción de funciones de CD8, NK y Linf.B
 Estimula la secreción de factores solubles que inducen el crecimiento y la diferenciación de todas las
células linfoides.
 Inducen efectos citopatologicos que matan a los Linf T como aumento de la permeabilidad de la
membrana plasmática, e inducción de apoptosis
 Mientras mas receptores de CD4 se expresen mas posibilidad de matar a la celula

32. INMUNIDAD ADAPTATIVA

34. EVASION DEL VIRUS DE LA RESPUESTA INMUNE
 ESCAPE POR MUTACIONES VIRALES
 Mutabilidad intrínseca de este virus
 Transcriptasa inversa del HIV
 Existe al menos una mutacion por cada molecula de ADN que se genere
 ESCAPE POR MECANISMO CONSECUTIVOS
 La proteína viral NEF regula de manera negativa la expresión de las moléculas CMH 1 en la superficie de
células infectadas lo que conlleva a un menor reconocimiento por los TCD8
 Otro mecanismo es la destrucción de los TCD4 células necesarias para establecer la respuesta inmune
adaptativa
 La eliminación de estas TCD4 produce una alteración en la maduración de TCD8 y en la producción de
Ac neutralizantes de alta afinidad

36. LABORATORIO
 EN BOLIVIA SE SIGUE EL NUEVO ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO DE VIH
 PRUEBA RAPIDA 1 (Prueba Tamizaje) debe ser una prueba rápida con SENSIBILIDAD >=99 % y tenga
evaluación de desempeño en INLASA sin observaciones . ESTABLECIMIENTO
 PRUEBA RAPIDA 2 (Prueba de confirmacion) realizada solo si el resultado de la prueba rápida 1 es
REACTIVO. Debe ser una prueba rápida con ESPECIFICIDAD >=99 % y tenga evaluación de desempeño
por el INLASA o ser precalificada por la OPS. CDVIR
 PRUEBA DE ELISA (Prueba de desempate) Solo se utiliza en caso de discordancia de resultados
obtenidos en las pruebas rapidas 1 y 2 . Prueba de Elisa con SENSIBILIDAD 100 % ESPECIFICIDAD DE 99
% tenga evaluación de desempeño por el INLASA o ser precalificada por la OPS CDVIR

37. LABORATORIO

38. LABORATORIO
 Métodos directos: demuestran la presencia de virus o de sus constituyentes (proteínas y ácidos
nucleicos).
 – Cultivo viral.
 – Detección de ácidos nucleicos: PCR, bDNA, NASBA, etc
 Métodos indirectos: demuestran la respuesta inmunitaria (humoral o celular).
 – Detección de anticuerpos específicos (pruebas serológicas):
 – Pruebas de selección: ELISA, aglutinación, etc.
 – Pruebas de confirmación y suplementarias: WB, RIPA, IFI, LIA, etc
 – Investigación de la inmunidad celular específica.

40. TRATAMIENTO
 El tratamiento antirretroviral (TAR) consiste en el uso de medicamentos contra el VIH para tratar dicha
infección. Las personas que reciben TAR toman una combinación de medicamentos contra el VIH
(que se conoce como régimen contra el VIH) todos los días.
 A todas las personas infectadas con el VIH se les recomienda el TAR.
 El TAR no cura el VIH, pero los medicamentos contra el VIH ayudan a las personas que lo tienen a
llevar una vida más larga y sana. El TAR reduce también el riesgo de transmisión del VIH.
 Los medicamentos contra el VIH impiden que el virus se reproduzca (se replique), lo que reduce la
concentración del VIH en el cuerpo. Al tener menos concentración del VIH en el cuerpo el sistema
inmunitario tiene más posibilidad de recuperarse. Aun cuando quede todavía algo del VIH en el
cuerpo, el sistema inmunitario está lo suficientemente fuerte como para combatir las infecciones y
ciertos tipos de cáncer relacionados con el VIH.

41. TRATAMIENTO
 FARMACOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
 Primeros fármacos que se utilizaron actúan en la enzima transcriptasa inversa que es la responsable
de transformar el ARN viral en ADN viral

42. TRATAMIENTO
 FARMACOS INHIBIDORES DE LA PROTEASA
 Estos fármacos actúan en una fase tardía del ciclo replicativo inhibiendo la acción de la enzima
proteasa que corta las nuevas cadenas de proteína de VIH que se han formado en el interior de la
celula humana infectada para asi formar los nuevos virus.

43. TRATAMIENTO
 FARMACOS INHIBIDORES DE LA ENTRADA E INHIBIDORES DE LA FUSION
 Estos van a inhibir la entrada del virus a la célula T CD4

44. TRATAMIENTO
 FARMACOS INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
 Estos inhiben la integración del VIH en el material genético de la célula humana infectada

45. ESTAS DOS ULTIMAS SE ULTIZAN EN FORMA RESTRINGIDA . CUANDO EL
TRATAMIENTO A FRACASADO A LAS DEMÁS FAMILIAS DE FÁRMACOS

46. TRATAMIENTO
 CDVIR
 Ingresar al programa
 Tratamiento una sola toma de 3 fármacos accidente laboral . También es el que se da en las siguientes
etapas hasta el SIDA (TEL) TENOFOVIR EFAVIRENZ LAMIVUDINA (Inhibidores de la Transcriptasa
inversa)
 Segunda opción en fracaso terapéutico es (TEL) + ATAZANAVIR Inhibidor de la proteasa

47. CONCLUSIONES PERSONALES
 NO EXISTE VACUNA EFECTIVA POR AHORA PARA PREVENIR LA ENFERMEDAD
 Siendo que es un pandemia por lo que se han intentado hacer muchas vacunas a partir de distintos
determinantes antigénicos pero debido a que el VIH tiene una capacidad de mutación
impresionanante hasta ahora sigue siendo una área de investigación y oportunidades a nuevos
investigadores.
 Las únicas medidas a tomar serian: LAS MEDIDAS PREVENTIVAS.
 Bioseguridad en laboratorio y en todas las áreas de peligro (quirófano, enfermería etc.)
 Uso de preservativos
 Monogamia
 Pruebas de Rutina (pre quirúrgico ,controles, donacion )
 Utilizando material estéril y evitando el uso compartido de jeringuillas, agujas y otros útiles de
inyección si se consumen drogas inyectadas.