Infecciones intraabdominales: clasificación, etiología y tratamiento

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C A P Í T U L O 6 8
Infecciones intraabdominales
Ana María Ortiz Morales, Rafael Martínez Fernández,
Rafael Fernández Fernández y Javier Delgado Lista
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Las infecciones intraabdominales (IIA) se pueden dividir en complicadas y no com-
plicadas, dependiendo de si existe o no interrupción de las barreras anatómicas, res-
pectivamente. Las formas complicadas podrán estar localizadas (abscesos) o producir
una afectación difusa (peritonitis). En las IIA participa habitualmente flora mixta
polimicrobiana, destacando como aerobios E. coli, Klebsiella spp y Streptococcus spp,
y como anaerobios Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp y Clostridium spp.
Peritonitis
Inflamación del peritoneo debida al crecimiento de microorganismos de forma es-
pontánea en la peritonitis primaria, secundaria a una perforación de víscera hueca en
la peritonitis secundaria y, por último, aquella secundaria en la que fracasan varios
tratamientos antibióticos, lo que constituye la peritonitis terciaria. La etiología se
modifica en la peritonitis nosocomial,siendo Enterobacter spp y Pseudomonas aeruginosa
los microorganismos más frecuentes, aunque debemos tener en cuenta infecciones por
Enterococcus spp, Staphylococcus coagulasa negativo y Candida spp.
Diverticulitis
Inflamación, con o sin infección o perforación, de divertículos del colon. Podemos
diferenciar las diverticulitis no complicadas de las complicadas, estas últimas con
formación de abscesos, fístulas, obstrucción intestinal o hemorragia digestiva baja.
Colecistitis
Inflamación de la vesícula biliar, causada en el 90% de los casos por cálculos que obs-
truyen el conducto cístico. Las denominadas colecistitis alitiásicas son más graves y
de etiología multifactorial; esta última forma de presentación junto con las colecistitis
enfisematosas, los abscesos perivesiculares y la asociación a colangitis se consideran
formas complicadas.
Colangitis
Infección bacteriana de los conductos biliares como consecuencia de la obstrucción por
cálculos, estenosis tumorales, parásitos o divertículos duodenales; las enterobacterias
son los microorganismos habitualmente implicados. Las colangitis secundarias surgen
como complicación de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE),
y pueden estar producidas por Pseudomonas aeruginosa.
Abscesos viscerales
Infecciones producidas por contigüidad (desde el árbol biliar, portal, pancreatitis,
colecistitis, perforaciones), por traumatismos directos (CPRE) o por vía hematógena.
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Diferenciaremos dos tipos de abscesos: 1) hepáticos, los más frecuentes, producidos
por flora mixta, fundamentalmente enterobacterias, y 2) esplénicos, en los que la vía
principal es la hematógena y,por lo tanto,pueden estar implicados como microorganis-
mos S. aureus, Salmonella, E. coli o Pseudomonas spp.
Para facilitar el manejo de las IIA se establece una clasificación en la tabla 68-1.
CLÍNICA
Son síntomas comunes la fiebre o febrícula, náuseas, vómitos y el dolor abdominal;
la localización de este último nos orientará hacia el posible diagnóstico: si el dolor es
en el hipocondrio derecho pensaremos en colecistitis, colangitis o abscesos hepáticos;
si se localiza en el hipocondrio izquierdo valoraremos la existencia de abscesos es-
plénicos; si es en la fosa ilíaca izquierda debemos descartar una diverticulitis, y, por
último, ante un dolor abdominal difuso diferenciaremos fundamentalmente entre
peritonitis, abscesos o colecistitis alitiásica. En determinadas patologías existen
síntomas y signos específicos que nos ayudan al diagnóstico. En la colecistitis, el signo
de Murphy, con limitación de la inspiración profunda al presionar en el hipocondrio
derecho. En la colangitis, la tríada de Charcot, constituida por fiebre, ictericia y dolor
en el hipocondrio derecho, y la pentalogía de Reynold, si añadimos a lo anterior la
obnubilación y la hipotensión.
TABLA 68-1. Clasificación de las infecciones intraabdominales (IIA)
IIA comunitaria leve-moderada
sin factores de riesgo*
Peritonitis primaria
Diverticulitis/colecistitis/colangitis
no complicadas
Abscesos hepático-esplénicos
sin sepsis grave
con factores de riesgo
IIA comunitaria grave sin factores
de riesgo
Peritonitis secundaria
Diverticulitis/colecistitis/colangitis
complicadas
Abscesos hepático-esplénicos
con sepsis grave (APACHE > 15)
IIA comunitaria grave con factores
de riesgo
IIA nosocomial sin factores de riesgo Peritonitis nosocomial
Infecciones intraabdominales
postoperatorias
IIA nosocomial con factores de riesgo
IIA peritonitis recidivante y persistente Peritonitis nosocomial terciaria
*Factores de riesgo: infección por enterobacterias productoras de b-lactamasas de espectro
extendido (BLEE), Pseudomonas spp, Enterococcus spp o Candida spp, shock séptico,
inmunodepresión, malnutrición, diabetes, insuficiencia renal crónica, EPOC, cirrosis hepática
y peritonitis fecaloidea o con difícil control de foco.

Infecciosas
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DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de las IIA valoraremos, junto con la historia clínica y la
exploración física, las alteraciones analíticas y los hallazgos tras realizar determinadas
pruebas de imagen.
Debemos solicitar un estudio analítico completo incluyendo hemograma,estudio de
coagulación, bioquímica con perfil hepático, gasometría venosa y sistemático de orina.
Las pruebas de imagen habituales serán la radiografía simple,la ecografía y la tomo-
grafía axial computarizada (TAC), recurriendo a otras técnicas en casos específicos.
La sensibilidad de la ecografía es superior a otras exploraciones en las patologías de
la vía biliar, y se observan el engrosamiento o edema de la pared, el signo de Murphy
ecográfico o la presencia de cálculos. En las colecistitis recurriremos a la gammagrafía
con tecnecio si existen dudas diagnósticas, y en las colangitis realizaremos una CPRE
permitiéndonos el diagnóstico y tratamiento de dicha patología, donde la colangio-
rresonancia magnética será la técnica de elección para los casos con dudas ecográficas
e imposibilidad de realizar una CPRE.
La TAC, debido a su alta sensibilidad y especificidad, es la prueba de elección
para el diagnóstico de las diverticulitis y los abscesos, aunque todo estudio puede ser
completado, debido a su inocuidad, con la realización de una ecografía. La resonancia
magnética será útil cuando las pruebas anteriormente mencionadas sean dudosas o para
diferenciar entre procesos infecciosos y neoplásicos en una lesión hepática, donde es
una exploración fundamental.
Por último, el diagnóstico se completará con los estudios microbiológicos. Los
hemocultivos serán de utilidad en la mayoría de los procesos, fundamentalmente en las
peritonitis y los abscesos; ocasionalmente, en estos últimos es el único cultivo positivo.
La rentabilidad en los cultivos justifica la realización de una punción-aspiración guiada
con ecografía o TAC en los abscesos, y es necesario procesar las muestras no solo para
realización de tinción de Gram y cultivo para aerobios y anaerobios,sino también para la
identificación de micobacterias y hongos.
TRATAMIENTO
Para conseguir un correcto tratamiento de las IIA es necesaria la colaboración multidis-
ciplinar que permita realizar el soporte vital del paciente, el uso de la antibioterapia
adecuada para el control del foco infeccioso y, si fuese necesario, el drenaje de las
colecciones:
l Antibióticos: en las tablas 68-2 y 68-3 exponemos de forma práctica el tratamiento
antibiótico empírico de elección.La duración mínima del tratamiento antibiótico en
los abscesos es de 4 semanas, y es preferible en las dos primeras la vía intravenosa.
l Tratamiento quirúrgico: se considera el definitivo en diversas IIA, como es el
caso de la colecistitis aguda, mediante una colecistectomía por cirugía abierta o por
laparoscopia, preferiblemente de forma precoz más que diferida. El tratamiento
antibiótico debe complementarse en muchos casos con el tratamiento quirúrgico.
En las colangitis agudas se asocia al tratamiento antibiótico el drenaje de la vía biliar
por técnicas quirúrgicas o por CPRE.
l Drenaje de abscesos: disponemos de diferentes técnicas: el drenaje percutáneo,
el quirúrgico y por CPRE; el tamaño mínimo de los abscesos para realizar dichos
procedimientos es de 3 cm en los hepáticos y 2,5 cm en los esplénicos.Por CPRE está
indicado en los abscesos hepáticos con patología biliar.El drenaje percutáneo podrá
realizarse mediante la inserción de un catéter o aspiración con aguja y guiándose
por ecografía o TAC con resultados similares.Hay autores que defienden el uso de la

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TABLA 68-2. Tratamiento antibiótico empírico en la infección intraabdominal (IIA): protocolos clínicos de la Sociedad Española
de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica y la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas
Tratamiento antibiótico
de primera elección
Segunda elección
(alergia a b-lactámicos)
sin factores de riesgo*
Amoxicilina-clavulánico o cefalosporina
3.ª G + metronidazol
Ciprofloxacino/gentamicina + metronidazol
o clindamicina + gentamicina
con factores de riesgo*
Ertapenem Tigeciclina
IIA comunitaria grave sin factores
de riesgo*
Piperacilina-tazobactam Aztreonam/aminoglucósido + glucopéptido + metronidazol
IIA comunitaria grave con factores
de riesgo
Meropenem/imipenem
Cefepima + metronidazol + ampicilina
Ciprofloxacino/aztreonam/aminoglucósido/ceftazidima
+ tigeciclina
IIA nosocomial sin factores
de riesgo*
Piperacilina-tazobactam ± fluconazol Ciprofloxacino/aztreonam/aminoglucósido/ceftazidima
+ tigeciclina ± fluconazol
IIA nosocomial con factores
de riesgo*
Meropenem/imipenem ± fluconazol o
cefepima + metronidazol + ampicilina
± fluconazol
Ciprofloxacino/aztreonam/aminoglucósido/ceftazidima
+ tigeciclina ± fluconazol
IIA nosocomial
recidivante-persistente
Meropenem/imipenem + glucopéptido/
linezolid + fluconazol
Aminoglucósido + tigeciclina + fluconazol
*Factores de riesgo: infección por enterobacterias productoras de BLEE; Pseudomonas spp, Enterococcus spp o Candida spp; shock séptico, inmunodepresión,
malnutrición, diabetes, insuficiencia renal crónica, EPOC, cirrosis hepática y peritonitis fecaloidea o con difícil control de foco.
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aspiración con aguja por la comodidad,lo simple de la técnica y el coste económico;
sin embargo, otros prefieren el uso del drenaje percutáneo mediante catéter en aque-
llos abscesos de mayor tamaño (superior a 5 cm). El drenaje quirúrgico se reserva
para situaciones donde los abscesos sean múltiples, grandes, multiloculados, con
contenido viscoso, con mala respuesta a los 7 días del drenaje percutáneo o cuando la
enfermedad originaria precise de tratamiento quirúrgico.En los abscesos esplénicos
se intentará realizar el drenaje percutáneo si los pacientes son jóvenes (manteniendo
así la función inmune), en pacientes inestables y en abscesos uni- o biloculados con
paredes finas. La esplenectomía será el tratamiento de elección en el resto de casos.
En las diverticulitis complicadas, los abscesos menores de 3 cm se podrán drenar
de forma percutánea, mientras que los mayores de 5 cm suelen requerir abordaje
quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
Baron MJ, Kasper DL. Infecciones y abscesos intraabdominales. En: Fauci AS, Braunwald E,
Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. (eds.). Harrison: principios de
medicina interna. 18.ª ed. México: McGraw-Hill; 2012. p. 1077-84.
Cantarero Bengochea JF, Cortina Oliva FJ, Maseda Fernández D. Infecciones
intraabdominales. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez
JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A (eds.). Manual de diagnóstico
TABLA 68-3. Dosificación de antimicrobianos
Antibiótico Dosificación
Ampicilina 2 g/6 h
Amoxicilina-clavulánico 1-2 g/6-8 h
Aztreonam 1-2 g/8-12 h
Cefepima 1-2 g/8-12 h
Ceftazidima 1-2 g/8 h
Ciprofloxacino 400 mg/12 h
Clindamicina 600 mg/8 h
Ertapenem 1 g/24 h
Fluconazol 400 mg/24 h
Gentamicina 5-7 mg/kg/24 h
Imipenem 0,5-1 g/6-8 h
Linezolid 600 mg/12 h
Meropenem 1 g/8 h
Metronidazol 500 mg/8 h
Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6 h
Tigeciclina 100 mg (inicio), 50 mg/12 h

Infecciones intraabdominales 377
y terapéutica médica: Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007.
p. 429-40.
Lomas Cabezas JM, Medina Cuadros M, Martínez Marcos FJ, León Jiménez E, Gálvez
Acebal J, Carranque Chaves GA, et al. Infecciones intraabdominales complicadas.
Avances en enfermedades infecciosas. 2010;11:1-68. Disponible en http:/www.saei.org/
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Porter RS, Kaplan JL. Abscesos. Manual Merck (edición electrónica). Merck Sharp &
Dohme Corp. Revisado en enero de 2012. Última revisión completa en febrero de 2010.
Disponible en http://www.merckmanuals.com/professional/index.html.

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