Este documento describe la amebosis e infecciones por amebas de vida libre. La amebosis es causada por Entamoeba histolytica e involucra infección intestinal asintomática o colitis, abscesos hepáticos u otras localizaciones. Las amebas de vida libre como Naegleria y Acanthamoeba pueden causar meningoencefalitis o queratitis respectivamente. El diagnóstico se basa en hallazgos en heces, pruebas serológicas e imágenes. El tratamiento depende de la localización

1. Medicina interna I
AMEBOSIS E INFECCIONES CON
AMEBAS DE VIDA LIBRE

2. Amebosis
 La amebosis es una infección producida por el
protozoo intestinal Entamoeba histolytica.
 Aproximadamente el 90% de las infecciones
son asintomáticas y el 10% restante presenta
un espectro de síndromes clínicos que oscila
desde la disentería hasta la formación de
abscesos en el hígado y otros órganos.

3. Ciclo de vida y transmisión
Ingestión de
quistes a partir de
agua o alimentos
contaminados
Los trofozoítos
móviles se liberan
en el intestino
delgado a partir de
los quistes
Tras enquistarse los
trofozoítos , los
quistes infecciosos
se eliminan en las
heces

4.  En algunos pacientes, los trofozoítos invaden
bien la mucosa intestinal, produciendo una
colitis sintomática, o bien el torrente
sanguíneo, dando lugar a la aparición de
abscesos distantes en el hígado, los pulmones
o el cerebro.

5. Epidemiología
 Aproximadamente el 10% de la población
mundial está infectada con Entamoeba, y la
mayor parte por Entamoeba dispar no
invasora.
 La amebosis se produce como consecuencia
de la infección por E. histolytica y es la tercera
causa de muerte por enfermedades
parasitarias tras la esquistosomosis y el
paludismo.

6.  Entre las áreas de mayor incidencia se
encuentran la mayoría de los países en vías de
desarrollo de los trópicos debido a una
inadecuada sanidad y hacinamiento.

7.  El amplio espectro de la enfermedad clínica
viene determinado en parte por la infección
debida a dos especies diferentes de
Entamoeba.
 E. histolytica y E. dispar.

9. Patogenia y anatomía
patológica
 Tanto los trofozoítos
como los quistes se
encuentran en la luz
intestinal, pero sólo los
trofozoítos de E.
histolytica invaden los
tejidos.

10.  Los trofozoítos se fijan al moco colónico y a
las células epiteliales mediante la lectina
galactosa Nacetilgalactosamina (Gal/GalNAc).
 Las primeras lesiones intestinales son
microulceraciones de la mucosa del ciego, el
colon sigmoide o el recto, que liberan
eritrocitos, células inflamatorias y células
epiteliales.

11.  Rara vez la infección intestinal da lugar a la
formación de una lesión de masa o ameboma
en la luz intestinal.

12.  Son varios los factores de virulencia que se
han unido a la capacidad de las amebas para
invadir el epitelio interglandular.
 Uno de ellos es una proteinasa de cisteína
extracelular que degrada el colágeno, la
elastina, IgA e IgG y las anafilotoxinas C3a y
C5a.

13.  Otras enzimas rompen los enlaces
glucoproteínicos entre las células epiteliales
de la mucosa en el intestino.
 Las amebas pueden lisar los neutrófilos, los
monocitos, los linfocitos y las líneas celulares
del colon y hepáticas.

14.  Los abscesos hepáticos siempre están
precedidos por la colonización intestinal, que
puede ser asintomática.
 Los trofozoítos invaden las venas para
alcanzar el hígado a través del sistema
venoso portal.

15. Síndromes clínicos
 Amebosis intestinal
 El tipo más frecuente de infección amebiana
es el quiste asintomático.
 Dos a seis semanas después de la ingestión
de quistes infecciosos se presenta una colitis
amebiana sintomática.

16.  Gradualmente aparece un dolor hipogástrico
y una ligera diarrea, seguidos por malestar,
pérdida de peso y dolor de espalda e
hipogástrico difuso.
 La afección cecal puede simular una
apendicitis aguda.
 Los pacientes con disentería en toda regla
pueden presentar 10 a 12 deposiciones al día.

17.  Las heces contienen escaso material fecal y
están formadas fundamentalmente por
sangre y moco.
 A diferencia de los pacientes con diarrea
bacteriana, menos del 40% de los pacientes
con disentería amebiana presenta fiebre.

18.  La infección intestinal más fulminante, con
dolor abdominal intenso, fiebre elevada y
diarrea profusa es rara y se produce
fundamentalmente en los niños.
 Los pacientes pueden presentar megacolon
tóxico, que es una dilatación intestinal grave
con aire intramural.
 Los pacientes que reciben glucocorticoides
tienen riesgo de presentar una amebosis más
grave.

19.  Con escasa frecuencia, los pacientes
presentan una forma crónica de colitis
amebiana, que puede confundirse con una
enfermedad inflamatoria intestinal.
 La asociación entre complicaciones graves de
amebosis y tratamiento con glucocorticoides
resalta que la amebosis debe descartarse en
cualquier paciente en el que se sospeche una
enfermedad inflamatoria intestinal.

20. Absceso hepático amebiano
 La mayor parte de los pacientes tiene fiebre y
dolor en el hipocondrio derecho, que puede
ser sordo o de naturaleza pleurítica e
irradiarse al hombro. Es frecuente el dolor
puntual con la palpación del hígado, así como
el derrame pleural derecho. La ictericia es
rara.

21.  Como el 10 al 15% de los pacientes sólo acude
con fiebre, el absceso hepático amebiano
debe tenerse en cuenta en el diagnóstico
diferencial de la fiebre de origen desconocido

22. Complicaciones del absceso
hepático amebiano
 La afección pleuropulmonar, que se produce
en 20 a 30% de los pacientes, es la
complicación más frecuente del absceso
hepático amebiano. Entre las
manifestaciones se encuentran los derrames
estériles, la diseminación contigua desde el
hígado y la rotura al espacio pleural.

23.  Una fístula hepatobronquial puede dar lugar a
tos productiva de grandes cantidades de
material necrótico, que puede contener
amebas.
 Los abscesos que se rompen en el peritoneo
pueden presentarse como una filtración
indolora o un abdomen agudo y requieren
tanto el drenaje mediante un catéter
percutáneo como un tratamiento médico.

24.  La rotura en el pericardio, generalmente a
partir de abscesos del lóbulo izquierdo del
hígado, conlleva el peor pronóstico, puede
ocurrir durante el tratamiento médico y
requiere drenaje quirúrgico.

25. Otras localizaciones
extraintestinales
 Puede producirse la afección del aparato
genitourinario por extensión directa de la
amebosis desde el colon o por diseminación
hematógena de la infección.
 Las úlceras genitales dolorosas
caracterizadas por un aspecto de perforación
y por una secreción profusa, pueden aparecer
secundariamente a la extensión desde el
intestino o el hígado.

26.  En menos del 0.1% de los pacientes de
grandes series clínicas se produce una
afección cerebral. Los síntomas y el
pronóstico dependen del tamaño y la
localización de la lesión.

27. Estudios diagnósticos
 Diagnóstico por métodos de laboratorio
 Los métodos más importantes para
diagnosticar amebosis son el estudio de las
heces, los métodos serológicos y los estudios
imagenológicos del hígado.

28.  Entre los datos en las heces que sugieren
colitis amebiana están la presencia de hemo,
escasez de neutrófilos y presencia de quistes
o trofozoítos amebianos.

29.  La presencia de trofozoítos en una muestra
de biopsia obtenida de una masa en colon
confirma el diagnóstico de ameboma, pero
tales parásitos rara vez se detectan en el
material de aspiración en hígado porque se
localizan en la cápsula del absceso y no están
en el centro necrótico del cual se aspira
fácilmente la muestra.

30.  La prueba de inmunoadsorbente ligado a
enzimas (enzyme-linked immunosorbent
assay, ELISA) y los métodos de difusión en
agar/gel son positivos en más de 90% de los
sujetos con colitis, amebomas o absceso
hepático. Los resultados positivos, junto al
síndrome clínico adecuado, sugieren
enfermedad activa, ya que las serologías
suelen volverse negativas en seis a 12 meses.

31.  Incluso con grandes abscesos hepáticos, las
enzimas hepáticas son normales o están muy
poco elevadas. El nivel de fosfatasa alcalina
está alto, con mayor frecuencia, y puede
permanecer así durante meses. La elevación
de las aminotransferasas indica una
enfermedad aguda o una complicación.

32. Estudios radiológicos
 Las técnicas radiológicas como la ecografía, la
tomografía computadorizada y la resonancia
magnética hepática son útiles para la detección
del quiste hipoecogénico redondo u oval. Más
del 80% de los pacientes que han presentado
síntomas durante más de 10 días tiene un único
absceso en el lóbulo derecho del hígado.
Aproximadamente el 50% de los pacientes que
han presentado síntomas durante menos de 10
días tiene múltiples abscesos.

34. Diagnostico diferencial
 Diarreas bacterianas producidas por:
 Campylobacter, Escherichia coli
enteroinvasora, y Shigella, Salmonella, y
especies de Vibrio.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Enfermedad pulmonar o de la vesícula biliar.
 Absceso hepático amebiano o piógeno.

35. Tratamiento

36. Prevención
 La prevención de la infección requiere una
sanidad adecuada y la erradicación del
transporte de los quistes a través de los
alimentos y el agua.
 No existe ninguna profilaxis eficaz.

37. INFECCIONES POR AMEBAS DE
VIDA LIBRE

38. Epidemiología
 Las amebas de vida libre de los géneros
Acanthamoeba, Naegleria y Balamuthia están
distribuidas por todo el mundo y se han
aislado en agua dulce y salobre, entre ellas
lagos, grifos, manantiales, piscinas y
unidades de calefacción y de aire
acondicionado e incluso en vías nasales en los
niños sanos.

39. Infecciones por Naegleria
La meningoencefalitis
amebiana primaria
producida por Naegleria
fowleri aparece tras la
aspiración de agua
contaminada con
trofozoítos o quistes, o
la inhalación depolvo
contaminado, que
llevan a la invasión del
neuroepitelio olfatorio.
Tras un período de
incubación de dos a 15
días, aparece cefalea
intensa, fiebre elevada,
náuseas, vómitos y
meningismo. Es
frecuente la fotofobia y
la parálisis del tercer,
cuarto y sexto pares
craneales.

40. Puede ocurrir rápida
progresión hacia la
aparición de
convulsiones y coma
y la mayor parte de
los pacientes muere
en una semana.
La infección es más
frecuente en los niños o
en los adultos jóvenes
por lo demás sanos, que
a menudo informan de
haber nadado
recientemente en lagos
o en piscinas
climatizadas.

41.  El diagnóstico depende de la detección de
trofozoítos móviles en muestras en fresco de
líquido cefalorraquídeo.
 Otros hallazgos de laboratorio se parecen a
los de la meningitis bacteriana fulminante,
con una elevada presión intracraneal, un
recuento de leucocitos elevado (hasta 20 000
células/ l), una elevada concentración de
proteínas y concentraciones bajas de glucosa
en el líquido cefalorraquídeo.

42. Infecciones por Acanthamoeba
 Encefalitis amebiana granulomatosa
 La infección por especies de Acanthamoeba sigue un
curso más lento, y se produce de forma característica
en los pacientes con enfermedades crónicas o en los
pacientes debilitados.
 Entre los factores de riesgo se encuentran las
afecciones linfoproliferativas, la quimioterapia, el
tratamiento con glucocorticoides, el lupus
eritematoso y el SIDA.
 La infección suele alcanzar el sistema nervioso
central por vía hematógena desde un foco primario
en los senos, en la piel, o en los pulmones.

43.  En el sistema nervioso central el inicio es
insidioso y con frecuencia asemeja una lesión
que ocupa espacio. El estado mental
alterado, cefalea y rigidez de nuca pueden
acompañarse de signos focales como parálisis
de los nervios craneales, ataxia y
hemiparesia.
 En pacientes con SIDA e infección por
Acanthamoeba diseminada a menudo se
detectan úlceras o nódulos duros en la piel,
que contienen amebas.

44.  El examen del líquido cefalorraquídeo en
busca de trofozoítos puede resultar útil, pero
la punción lumbar puede estar contraindicada
debido al aumento de la presión intracraneal.
 La tomografía computadorizada demuestra
frecuentemente la presencia de lesiones
corticales y subcorticales de densidad
disminuida, compatibles con infartos
embólicos.

45. Queratitis
 Las primeras infecciones que se reconocieron se
asociaron con traumatismo ocular y exposición a
agua contaminada. Actualmente, la mayor parte
de las infecciones se asocia a lentes de contacto
de uso prolongado.
 Entre los factores de riesgo se encuentran la
utilización de sueros salinos de fabricación
casera, la utilización de lentes de contacto
mientras se nada, y una desinfección
inadecuada.

46.  Los primeros síntomas suelen ser lagrimeo y
una sensación dolorosa de cuerpo extraño.
 Una vez establecida la infección, la
progresión es rápida y el signo clínico
característico es un anillo corneal anular
paracentral, que representa un absceso
corneal.
 A continuación puede producirse una
invasión corneal más profunda y la pérdida de
visión.

47. Infecciones por Balamuthia
 Es un importante agente etiológico de la
meningoencefalitis amebiana en los
hospedadores inmunocompetentes.
 La evolución es típicamente subaguda, con
signos neurológicos focales, fiebre,
convulsiones y cefalea que conducen a la
muerte entre una semana y varios meses
después de su comienzo.

48.  El examen del líquido cefalorraquídeo pone
de manifiesto una pleocitosis mononuclear,
cifras elevadas de proteínas y
concentraciones normales o bajas de glucosa.
 Con las técnicas de imagen suelen verse
lesiones hipodensas múltiples.