Este documento describe la clasificación, causas, mecanismos de defensa, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento de la peritonitis. Explica que la peritonitis puede ser primaria, secundaria o terciaria dependiendo del origen de la infección. Describe los principales agentes causales y cómo la respuesta inflamatoria del peritoneo defiende contra la infección de manera temprana y tardía. Finalmente, resume los pasos del tratamiento quirúrgico, incluyendo limpieza, drenaje y manejo del f

1. Peritonitis
Marco Antonio Cortés Ramos
Residente de 2do Año

2. Preguntas
1. Nombre de la clasificación por origen.
2.Define peritonitis primaria.
3.Define peritonitis terciaria.
4.5 patologías que pueden causar peritonitis
secundaria.
5.Describe el signo de Jobert.
6.Nombre del personaje de la imagen.

3. Inflamación de la serosa peritoneal, de múltiples
etiologías.
Las vías de contaminación pueden ser:
directa o local, hemática, linfática, canalicular o por
traslocación bacteriana del tubo digestivo.

5. Clasificación Wittmann y
Condon
Primaria es una peritonitis bacteriana difusa ocasionada por la presencia de
bacterias en la cavidad peritoneal en ausencia de una perforación de víscera
abdominal.
Este tipo de peritonitis se presenta en niños, pacientes sometidos a diálisis peritoneal, sujetos
con tuberculosis e individuos cirróticos con ascitis.

6. La vía de contaminación es hemática.
En niños los gérmenes más comunes son cocos Gram positivos
(Streptococcus pneumoniae) y estreptococcus del grupo A.
En adultos son microorganismos de origen intestinal como la
Escherichia coli (47%) seguido por el S. pneumoniae (11%), Gram
negativos (11%) y streptococcus (26%).

7. Secundaria a la presencia de bacterias cuyo origen
inicial fue el tubo digestivo.
Es la forma más común y se debe a múltiples causas;
Perforación de una víscera hueca por alguna alteración específica como procesos
inflamatorios, isquemia, oclusión, las perforaciones inadvertidas secundarias a
una intervención quirúrgica electiva de urgencia y desvascularización,
traumatismo.

8. 1. La fuente de inoculación no persiste por ser bloqueada por el
exudado y fibrina, pudiendo llegar a formar adherencias fibrosas.
a. Todo este proceso puede retroceder.

9. 2. La segunda opción es que el proceso inflamatorio infeccioso de lugar
a una peritonitis localizada.
a. El proceso ha quedado bloqueado por adherencias laxas primero luego fibrosas.

10. 3. El proceso defensivo del organismo no llega a contener el proceso y
se extiende dando lugar a una peritonitis generalizada.

11. Agentes causales.
Los agentes más importante en las peritonitis son las bacterias y
hongos.
En las perforaciones patológicas (úlcera perforada) o quirúrgicas
(Dehiscencias anastomóticas) primero se tiene contaminación
por sustancias que se encuentran en el tubo digestivo.

13. Terciaria se presenta en pacientes en tratados por
peritonitis secundaria con múltiples operaciones, pero
que persiste el síndrome de respuesta inflamatoria y
desnutrición;
Por lo general presentan colecciones de material purulento bien
definidas en espacios limitados.

14. Existe persistencia de fiebre, leucocitosis y catabolismo
aumentado.
La presencia de síntomas de sepsis más allá del quinto día
de un tratamiento adecuado debe hacer sospechar de
una peritonitis secundaria complicada.

15. Mecanismos
Inmunitarios
Los mecanismos de defensa peritoneal están
constituidos por opsonización de microorganismos,
incremento de la respuesta inflamatoria,
depuración de complejos inmunitarios y lisis
celular.

16. La cavidad peritoneal contiene alrededor de 300 cél/mm3, sobre
todo macrófagos.
La inflamación produce 3 000 cél/mm3 de polimorfonucleares.
La mayor parte de los macrófagos desaparece en la primera hora y el
proceso perdura por días según la persistencia de la agresión.

17. Las citocinas secretadas por los polimorfonucleares modulan la
actividad de los macrófagos en las primeras 6 a 12 h posteriores a
una intervención quirúrgica;
en una laparotomía, la inmunidad celular disminuye de manera considerable.

18. El análisis del contenido del líquido peritoneal es un procedimiento
para valorar el estado de los mecanismos de defensa
peritoneales;
La presencia de más de 200 polimorfonucleares/mm3 en el líquido peritoneal es
indicativa de peritonitis.
La existencia de C3 en el líquido peritoneal predice peritonitis bacteriana
espontánea.

19. Respuesta inflamatoria
temprana del peritoneo a la
infección
Existe evidencia franca de la interacción entre las células mesoteliales del
peritoneo con los macrófagos como función fundamental ante la infección.

20. Cualquier contaminante de inmediato es puesto en contacto con las
células mesoteliales del peritoneo.
La activación de las células mesoteliales con la producción de IL-8
ataca e ingiere cocos grampositivos.
Los macrófagos sintetizan y liberan IL-IB y TNF-α en la cavidad
abdominal ante la presencia de bacterias o productos de éstas.

21. Una vez inoculado el líquido se filtra y absorbe a través del peritoneo
y las partículas son retiradas por los linfáticos del diafragma.
El desarrollo del proceso inflamatorio en respuesta a la invasión de
bacterias requiere la presencia de un exudado fibrinoso.

22. La tromboplastina convierte la protrombina en trombina, la cual
polimeriza el fibrinógeno en el líquido peritoneal.
Enzimas líticas lisan la fibrina con rapidez en la cavidad peritoneal sana, pero ante
la inflamación este sistema se inactiva.
Los depósitos de fibrina se forman entre las capas peritoneales y el epiplón
generando adherencias y permitiendo la formación de abscesos.

23. Respuesta tardía a la
infección
La acción de los neutrófilos en la cavidad
peritoneal durante el proceso inflamatorio es
seguida por un aumento en la producción de
monocitos.

24. Los macrófagos producen algunos factores de crecimiento como el
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de
crecimiento insulínico (IGF-1) y el factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF);
todos ellos estimulan la producción de células como fibroblastos y las
mesoteliales, fundamentales para la reepitelización y reparación de los tejidos.

25. Numerosos factores facilitan la formación de adherencias, como
hemorragia, tipo de procedimiento quirúrgico, manipulación de
tejidos, presencia de infección persistente y recurrente.
La fibrinólisis peritoneal es esencial en la prevención de adherencias
y la resolución de los exudados purulentos.
Cuando la lesión perdura, la actividad fibrinolítica se suprime, los coágulos de
fibrina se organizan y la angiogénesis y los depósitos de colágena se
incrementan.

26. Las elevadas tasas de mortalidad de la peritonitis se deben a la
presencia de aerobios gramnegativos generadores de
concentraciones altas de liposacáridos.
Los anaerobios secretan ácido succínico, que inhibe la función de los
polimorfonucleares y ello permite la proliferación de E. coli.

27. La presencia de sangre en la cavidad inhibe la función de los
polimorfonucleares y potencia la actividad bacterina
Otros elementos como los biomateriales pueden ser inductores de
contaminación.
Guo y colaboradores dejaron un drenaje de goma en ratas y observaron un
aumento de la traslocación en los ganglios linfáticos mesentéricos y el hígado,
con la consiguiente elevación de las concentraciones de IL-6 y TNF.

28. Clínica
Peritonitis secundaria.

29. Dolor.
El dolor puede manifestarse en forma aguda, brusca como
ocurre en la perforación de una úlcera duodenal mientras
que en la inflamación de un órgano como la vesícula biliar o
el apéndice lo hace en forma progresiva.
Es importante la ubicación y el tipo de dolor (cólico, continuo,
intermitente) y de su irradiación.

30. Nauseas, vómitos.
En la evolución de las peritonitis el íleo paralítico intestinal contribuye a que sean
más constantes.
Fiebre.
Es de gran valor determinar la diferencial entre la temperatura periférica y la
rectal que en caso de peritonitis sobrepasa el grado centígrado.

31. Exploración Física.
Respiración.
Esta se vuelve más torácica, superficial y puede haber aumento de la frecuencia.
Las fascie del paciente denuncia la gravedad del cuadro, dado el dolor, la fiebre, la
deshidratación.
Fascie hipocrática: rasgos más afilados, ojos hundidos, mucosas secas, y expresiones de
dolor y angustia.

32. Abdomen.
A la inspección puede observa se distensión por el íleo y fijeza respiratoria para no
incrementar el dolor.
Auscultación.
La palpación permite precisar la zona dolorosa y los órganos comprometidos.
Rebote.
La percusión puede evidenciar timpanismo, matidez (sobre todo en flancos si hay
líquido libre) o ausencia de la misma en región subfrénica derecha en caso de
neumoperitoneo.

33. Exámenes complementarios
Biometría hemática.
Química sanguínea.
Cultivos.
Punción abdominal (paracentesis).
Radiografía de tórax y abdomen.
Ultrasonido.
Tomografía.

38. Tratamiento
Decidido el tratamiento quirúrgico este no debe demorarse.
La única demora será la necesaria para efectuar los estudios preoperatorios y para mejorar las
condiciones respiratorias, cardiocirculatorias y la diuresis.
Esta demora no debe sobrepasar las 12 horas.

39. Abordaje y exploración.
Si existe un proceso peritoneal localizado, se debe limpiar el mismo
aspirando todas las secreciones y material purulento que haya,
tratando de no diseminar el mismo por el resto del abdomen.
Obtención de material para estudios bacteriológicos en lo posible antes de la
limpieza o lavados en el peritoneo.

40. Tratamiento del foco contaminante.
Limpieza del peritoneo (Reducción del inóculo).
Es necesario efectuar el desbridamiento de vísceras unidas con
fibrina y que pueden esconder entre ellas abscesos interasas.
Lavados y aspiración de líquidos.

41. Drenajes.
Una opinión es considerar que si el foco causal ha sido resuelto,
seguido de una exploración de todos los compartimientos
peritoneales no es necesario dejar drenaje.
Los drenajes se dejan en la vecindad del foco tratados y zonas
declives o que por ser de presiones negativas las colecciones
tienden ir a esos lugares.

42. Abdomen abierto y contenido.
Se realiza solo en casos especiales, donde el foco infeccioso no ha
podido ser tratado en su totalidad y debe hacerse por etapa.
Este procedimiento no esta carente de complicaciones como fístulas
intestinales o de órganos, lesiones vasculares, etc.

43. Bibliografía
● Tratado de cirugía general / [ed.] Asociación Mexicana de Cirugía General, Consejo Mexicano de Cirugía
General. 2a edición. Editorial EL Manual Moderno, 2008.
● Peritonitis y abscesos intraabdominales. Galindo, F., Vasen W., Faerberg, A. Enciclopedia de Cirugía
Digestiva, Tomo II: Peritoneo y Pared Abdominal. Sociedad Argentina de Cirugía.
● Schwartz’s Principles of Surgery. F. Charles Brunicardi, MD, et al. 10th Edition. Copyright © 2015 by
McGraw-Hill Education. USA. 2015.