El documento describe los mecanismos de acción de diferentes tipos de diuréticos. 1) Los diuréticos de máxima eficacia como la furosemida inhiben el cotransportador de sodio-potasio-cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. 2) Los tiazídicos como la hidroclorotiazida inhiben el cotransportador de sodio-cloro en el túbulo contorneado distal. 3) Los ahorradores de potasio como la espironolactona antagonizan la aldosterona

1. GRUPO A

2. TRANSPORTE TUBULAR RENAL

3. TUBULO PROXIMAL:
a) En el túbulo proximal se reabsorbe
también entre el 60 y el 70%
del potasio (K) filtrado y el 80%
del bicarbonato(HCO3).
b) En cuanto al agua y la sal - cloruro
sódico, son reabsorbidos de forma más
variable según las necesidades de
regulación del volumen corporal.
c) El sodio se reabsorbe tanto de forma
pasiva como activamente a través de
múltiples transportadores.
d) El cloro es reabsorbido principalmente de
forma pasiva en el último segmento (S3)
del túbulo proximal, por gradiente químico
y eléctrico.

6. • Se reabsorbe el 65% del líquido
filtrado en el glomérulo.
• Absorción de glucosa, aminoácidos y
sustancias Orgánicas.
• Secreción de sustancias orgánicas.
• La bomba de Na-K ATPasa de la
Membrana Basolateral favorece el
gradiente de Na.
• El H+ se secreta por contratransporte
con Na y forma H2CO3.
• Junto con el HCO3
- pasa agua al
intersticio, esto hace que se
concentre Cl- en la luz tubular
difundiendo a favor de un gradiente
de concentración.
• Al final del TCP sale orina isotónica.

13. La permeabilidad del este conducto para el agua está controlada
por la concentración de la ADH. Cuando la ADH es alta, el agua se
reabsorbe ávidamente al intersticio medular, con lo que se reduce el
volumen de la orina y se concentran la mayoría de los solutos de la
orina.
A diferencia del túbulo colector cortical, el conducto colector
medular es permeable a la urea. Por tanto, parte de la urea tubular se
reabsorbe y pasa al intersticio medular, ayudando a elevar la
osmolalidad de esta región de los riñones y contribuyendo a la
capacidad global de los riñones para formar una orina concentrada.
El conducto colector medular es capaz de secretar iones hidrógeno
contra un elevado gradiente de concentración, como ocurre también en
el túbulo colector cortical. De ahí que el conducto colector medular
tenga también un papel esencial en la regulación del equilibrio
acidobásico.

22. Mecanismo de Acción de la
Aldosterona

26. DIURÉTICOS
• Son fármacos que aumentan el flujo de orina
y la excreción de Na (Incluso la de Cl)
Usados para
Composición
Volumen
regular
Líquidos
Corporales

27. FRENO DIURÉTICO
Mecanismos compensadores
que equilibran la excreción de Na.
Son:
Activación del Sistema
Simpático
Aumento de la Expresión
de los Transportadores
Epiteliales Renales
Cambios en el Péptido
Natriurético Auricular
Activación del Eje Renina –
Angiotensina - Aldosterona
Disminución de la Presión
Arterial
Hipertrofia de las Células
Epiteliales Renales

28. Diuréticos Su objetivo es conseguir un
balance negativo de agua
Alteran la Hemodinámica
Renal
Los Diuréticos modifican la
manipulación renal de:
K, H, Ca, Mg
Cl, HCO3, H2PO4
Ácido Úrico

29. CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICO
IDEAL
Poseer una acción
Sostenida y no brusca
Acción natriurética
poderosa
Producir una excreción
Moderada de potasio
Producir una excreción
equilibrada de sodio
y cloruro
No producir hipotensión
arterial excesiva
Poca toxicidad y no
provocar fenómenos
Alérgicos
Bajo costo

31. DIURETICOS DE MÁXIMA EFICACIA
• Eliminan más del 15% del Na filtrado.
– Furosemida/Bumetanida/Piretanida
– Torasemida
– Ácido etacrínico

32. DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA
• Eliminan 5-10% del Na filtrado.
– TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
• HIDROCLOROTIAZIDA
• ALTIZIDA
• BENDROFLUMETIAZIDA
• MEBUTIZIDA
– DERIVADOS
• CLORTALIDONA
• CLOPAMIDA
• INDAPAMIDA

33. • Eliminan menos del 5% del Na filtrado.
- AHORRADORES DE K
• ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de
Aldosterona).
• AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de
Aldosterona).
- INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
• ACETAZOLAMIDA
• DICLORFENAMIDA
- OSMÓTICOS
• MANITOL
• ISOSORBIDA
DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA

36. Es el grupo de mayor potencia
diurética.
Se les llama también: “Diuréticos
de techo alto”
Son Inhibidores reversibles del
Simportador de Na+/K+/2Cl- en
la Rama Ascendente Gruesa del
Asa de Henle
La inhibición se da
en el lugar de unión
del Cl.

37. SULFONAMIDAS
FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA
PIRETANIDA
AXOSEMIDA
TRIPAMIDA
NO
SULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO

39. CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA BUMETAMIDA TORASEMIDA PIRETANIDA
ÁCIDO
ETACRÍNICO
BIODISPONIBILIDAD 60-70% 65-96% 80-90% 80-92% 90-100%
t1/2 45-60 min 60-90 min 3-3.5 hs 60-90 min 30-60 min
INICIO DE LA ACCIÓN
DIURÉTICA
VO: 20-60 min
VIV: 5 min
VO: 30-60 min
VIV: 5 min
VO: 60 min
VIV: 10 min
VO: 30-60 min
VIV: 15 min
VO: 30 min
VIV: 5 min
EFECTO MÁXIMO
VO: 1-2 hs
VIV: 30 min
VO: 1-2 hs
VIV: 15-30 min
VO: 1-2 hs
VIV: 60 min
VO: 4 hs
VIV: 30-45 min
VO: 2 hs
VIV. 15 – 30 min
DURACIÓN DE LA
ACCIÓN
VO: 6-8 hs
VIV: 2 hs
VO: 3-4 hs
VIV. 3.5-4 hs
VO: 6-8 hs
VIV: 6-8 hs
VO: 6 hs
VIV: 1.5-4 hs
VO: 6-8 hs
VIV: 2 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar Renal y Biliar Renal Renal Renal y Biliar
POTENCIA
DIURÉTICA
1 40 2 7 1

40. • Inhiben el cotransporte
Na+/K+/2Cl- de manera
reversible.
• Se inhibe la absorción de
NaCl.
• El acceso del Fármaco se
produce por secreción
tubular, llegando a
concentraciones mayores
que en el plasma.
x
RAMA ASCENDENTE
GRUESA DE HENLE
Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg.
Estimulan la liberación de renina.

42. • SITIO DE ACCIÓN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle
• Son muy eficaces.
• EFECTOS RENALES:
– Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+.
– Inhiben la resorción (aumentan la excresión) de Ca+2 y Mg+2 en la
porción ascendente del Asa de Henle.
– Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la
médula y se absorbe menos agua.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto
ocasiona una disminución de la Presión de llenado del Ventrículo
Izquierdo.
– Efecto antihipertensor leve.
– Puede haber vasodilatación renal.
– A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las
concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresiójn de los
potenciales microfónico y neural cocleares.

43. FUROSEMIDA Y
ÁCIDO ETACRÍNICO
Inhiben
ATPasa Na - K
Bomba de Ca
microsomal
GLUCÓLISIS
Respiración
Mitocondrial
Adenilatocicliasa
(AC)
Fosfodiesterasa
(PDE)
Hiponatremia
Disminución del
Líquido extracelular
Exantemas
Cutáneos
Hipotensión
Disminución de la
Filtración Glomerular
Parestesias
Alteración de la
Audición
Vértigo
Trastornos
Gastrointestinales

44. Hipersensibilidad al
Fármaco
Anuria
Deshidratación
Hipopotasemia
Hiponatremia
Primer trimestre del embarazo y Lactancia
- EDEMA PULMONAR
- ASCITIS POR CIRROSIS HEPÁTICA
- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA
- HIPERCALCEMIA
- HIPERTENSIÓN LIGERA
- INTOXICACIÓN POR YODO O FLÚOR

45. Pueden ocurrir si se coproporcionan con:
PROBENECID
ANTICOAGULANTES
GLUCÓSIDOS
DIGITÁLICOS
SULFONILUREAS
CISPLASTINO
AINES
Menor respuesta diurética
Aumento de actividad
anticoagulante
Aumento de arritmias
inducidas por glucósidos
digitálicos
Hiperglucemia
Incremento de riesgo de
ototoxicidad inducida por
diuréticos
Respuesta diurética
disminuida

46. Son compuestos sulfamídicos
aromáticos derivados de las
Benzotiadiazidas.
Se conocen también como
“Diuréticos de bajo techo”.
Son Inhibidores reversibles del
Simportador de Na+/Cl- en
el Tubo Contorneado Distal.

47. TIAZÍDICOS
BENDROFLUMETIAZIDA
BENZOTIAZIDA
CICLOTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
HIDROCLOROTIAZIDA
METICLOTIAZIDA
POLITIAZIDA
TRICLORMETIAZIDA
ANÁLOGOS DE
LAS TIAZIDAS
CLORTALIDONA
INDAPAMIDA
METOLAZONA
QUINETAZONA
XIPAMIDA

49. CARACTERÍSTICAS CLOROTIAZIDA CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA METOZALONA INDAPAMIDA
BIODISPONIBILIDAD 10-20% 65% 60-80% 65% 95%
t1/2(hs) 1.5 40-50 5-13 14 14-18
VÍA DE
ADMINISTRACIÓN
VO VO VO VO VO
DURACIÓN DE LA
ACCIÓN (hs)
6-12 24-72 6-12 12-24 36
EXCRECIÓN Renal Renal Renal Renal Renal
POTENCIA DIURÉTICA 0.1 1 1 10 20

50. 50
• Bloquean el cotransportador
Na+/Cl-.
• El Fármaco llega al sitio de
acción por secreción en el TCP.
• No modifican la osmolaridad de
la médula.
• Tienen capacidad de (–) la AC
por lo que el Na+ no se
intercambia con H+ y llega mas
Na+ al TCD: Se excreta K+.
x
PORCION FINAL DEL
ASA DE HENLE
ASCENDENTE Y
PORCIÓN INICIAL DEL
TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL

52. • SITIO DE ACCIÓN: Porcion final del Asa de Henle Ascendente y porción
inicial del Túbulo Contorneado Distal
• Son moderadamente eficaces.
• EFECTOS RENALES:
– Excreción de Na+ y Cl-: se inhibe la resorción y se produce orina
hiperosmolar.
– Excreción de K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el
intercambio Na+/K+
- Disminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en tratamientos
prolongados).
- Magnesemia leve
- No alteran la capacidad de concentrar la orina
- Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos
grasos.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.
– Aumentan o inducen resistencia a la insulina.
– Incrementan los niveles de LDL y TAG.

53. Hiponatremia
Disminución del
Volumen extracelular
Artralgias
Hipotensión
Hipopotasemia
Hiperuricemia
Hipomagnesemia
Leve
Alcalosis
Metabólica
Aumento de LDL
TIAZIDA
+
QUINIDINA
Prolongación del Intervalo
QT en un EKG
Fibrilación
Ventricular
LETAL

54. Hipersensibilidad al
Fármaco
Anuria o severa
oliguria
Hipercalcemia
Enfermedad hepática severa
Terapia concurrente con Litio
Severa depleción de sodio y fluidos
Enfermedad de Addison
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- EDEMA RELACIONADO CON INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA O CIRROSIS HEPÁTICA
- DIABETES INSÌPIDA NEFRÓGENA
- ACIDOSIS TUBULAR RENAL
- PREVENCIÓN DE LA UROLITIASIS

55. AUMENTAN EFECTO
DE:
DISMINUYEN EFECTO
DE:
ANTICOAGULANTES
SULFONILUREAS
INSULINA
ANESTÉSICOS
GLUCÓSIDOS
DIGITÁLICOS
VITAMINA D

56. Son diuréticos que, al inhibir la
reabsorción de Na+ por el TCD y la
porción inicial del Túbulo Colector,
reducen su intercambio con el
K+ y, de estemodo, disminuyen
su eliminación.

57. BLOQUEADORES
DE CANALES DE Na
AMILORIDA
TRIAMTERENO
ANTAGONISTAS DE
LA ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA
CANREONATO
EPLERENONA

59. CARACTERÍSTICAS Amiloride Triamtereno
Potencia 1 0.1
BD oral 15-25% 50%
T1/2 21 hs 4.2 hs
Eliminación renal met. activo
E.A + frecuente N, V, D, cefalea
N, V, calambres en
MI, debilidad

60. • Realizan bloqueo reversible de
los canales de Na+ epiteliales
del TCD y Túbulo Colector.
- Disminuye la resorción
de Na+ (natriuretico)
- Disminuye la secreción
de K+ (anticaliurético) TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO
COLECTOR

62. • SITIO DE ACCIÓN: Porcion final Túbulo Contorneado Distal y
Túbulo Colector.
• EFECTOS RENALES:
– Disminución de la resorción de Na que ocasiona la
formación de un potencial negativo intraluminal (necesario
para la eliminación de K) y conduce como efecto neto una
disminución de la excreción de K (Canales ROMK), H
(ATPasa luminal de H), Ca y Mg.
– Hiperpolarización de Membrana luminal de los túbulos
respectivos.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– Tendencia a hipercalcemia
– Aumento de eliminación de ácido úrico.

63. Hiperpotasemia
Disminución de
tolerancia a la glucosa
Naúseas
Calambres en
extremidades inferiores
Cefalea
Diarreas
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL (EN COMBINACIÓN CON OTROS
DIURÉTICOS)
- SÍNDROME DE LIDDLE
- MEJORA DEPURACIÓN MUCOCILIAR

64. CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA EPLERENONA
BD oral 65% 48%
T1/2 1.6 hs 5 hs
Eliminación met. activo met. activo

65. Actúa a nivel del TCD compitiendo con la
Aldosterona por los R citoplasmáticos.
• Impiden que la aldosterona promueva
la síntesis de proteínas necesarias para
facilitar la reabsorción de sodio.
• Como sólo son activos si existe
aldosterona, su eficacia diurética
dependerá de la intensidad con que la
aldosterona esté contribuyendo a la
retención de sodio y de agua, y a la
pérdida de potasio.
TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO
COLECTOR

66. • SITIO DE ACCIÓN: Porcion final Túbulo Contorneado
Distal y Túbulo Colector.
• EFECTOS RENALES:
– Aumentan de forma moderada la excreción renal de
Na, Cl y HCO3
– Disminuye la excreción renal de K y H.
– Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz
tubular previa inducción de diuresis.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– Aumento de LDL y TAG
– Disminución de HDL.

67. Hiperpotasemia
Acidosis
Metabólica
Cefalea
Gastritis
Hemorragia
Gástrica
Diarreas
Somnolencia
Letargo
Confusión
- HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
- EDEMA PERSISTENTE
- CIRROSIS HEPÁTICA
- SÍNDROME DE CONN

68. Hipersensibilidad al
Fármaco
Enfermedad de Addison
Insuficiencia Renal
Hiperpotasemia
Hiponatremia
Gestación, lactancia

69. Beta Bloqueadores y IECA: DESACTIVAN EL SRAA y aumentan
la probabilidad de hiperpotasemia por
espironolactona.
AINES disminuyen su
actividad diurética.
La espironolactona
incrementa la vida media
de los digitálicos.

70. Son diuréticos poco potentes,
por lo cual no son útiles en el
tratamiento de hipertensión
arterial, pero si utilizados por
sus efectos en presión
intraocular.
Son Inhibidores reversibles de las
Anhidrasas Carbónicas (AC):
AC Tipo II: citoplasmática
AC Tipo IV: membrana celular

71. USO SISTÉMICO
ACETAZOLAMIDA
METAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA
USO TÓPICO DORZOLAMIDA
BRINZOLAMIDA

72. CARACTERÍSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO) 100% 95% 100%
t1/2 6-9 hs 10 Hs 14 hs
EXCRECIÓN Renal Renal Met. activo
POTENCIA DIURÉTICA 1 30 1-10

73. • Inhibe a la AC del TCP
principalmente.
• Provoca una mayor
eliminación de Na+ y HCO3
-
• La mayor eliminación de
NaCl se absorbe en el ASA
DE HENLE (eficacia ligera:
5%)
• Se produce orina alcalina.
x
TUBULO CONTORNEADO
PROXIMAL

75. • SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal
• EFECTOS RENALES:
– Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis
se produce un aumento en la excreción de agua.
– Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción
de K, aumenta su excreción.
– Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H.
– El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se
genera acidosis metabólica.
– Hay también excreción de HPO4.
– Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración
glomerular.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– En el ojo la inhibición de la AC ocasiona disminución de la
presión intraocular.
– Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático.
– Elevación de las tensiones de oxígeno en los tejidos.

76. Depresión de la
médula ósea
Somnolencia
Leucopenia
Toxicidad cutánea
Hipopotasemia
Trastornos Oculares
Lesiones renales
Cristaluria
Trastornos
Gastrointestinales
Hipersensibilidad al
Fármaco Gestación
(1er Trimestre)
Insuficiencia hepática
o renal grave
Hipercloremia e Hipopotasemia

77. - EDEMA
- GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
- GLAUCOMA SECUNDARIO
- ALCALOSIS METABÓLICA
- EPILEPSIA
- ENFERMEDAD DE MONTAÑA
Potencia acción de anticoagulantes o antidiabéticos
orales.

78. Son compuestos que aumentan la
osmolaridad plasmática y tubular,
por lo cual retienen agua y e
electrolitos en el espacio intravascular e
intratubular, respectivamente, causando
aumento de volemia y la diuresis.

79. CARACTERÍSTICAS MANITOL GLICERINA ISOSORBIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO) Insignificante
-Activo por vía
oral
Activo por vía
oral
t1/2 0.25 – 1.7 hs 0.5 – 0.75 Hs 5 – 9.5 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar Met. activo Renal
El manitol se administra por Vía
Endovenosa

80. CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
Filtran libremente
por el glomérulo
Son relativamente inertes
Sufren poca reabsorción
en los túbulos
renales

81. - Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del
nefrón que son libremente permeables a ésta: TCP y la rama
descendente del Asa de Henle.
- Se observan 2 efectos:
Estos diuréticos son sustancias que en
solución son marcadamente hipotónicas.
Son filtrados por el glomérulo y no son
reabsorbidas ni secretadas a nivel
tubular. Al permanecer en los túbulos
aumentan la presión osmótica la cual “jala “
agua hacia la luz tubular.
Estos diuréticos también aumentan el
flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y
urea de la médula renal.
Esto disminuye la tonicidad medular y
reduce la reabsorción pasiva de agua
a nivel de la rama descendente del
Asa de Henle.
EFECTO OSMÓTICO
INTRATUBULAR
EFECTO DE
“LAVADO MEDULAR”

82. • SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal y Rama
descendente del Asa de Henle.
• EFECTOS RENALES:
- Aumenta el flujo sanguíneo de la médula renal.
- Disminuye reabsorción de agua
- Inhibe resorción de Mg.
- Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4.
- Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a
consecuencia de dilatación arteriolar aferente.
• EFECTOS EXTRARENALES:
– En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al
plasma y se reduce la PIO.
– Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR.
– Expansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito,
reduce la viscosidad sanguínea.

83. Hiponatremia
Cefalea
Náusea
Vómito
Rash cutáneo
Visión borrosa
Tromboflebitis
Urticaria
Disnea
Hipersensibilidad al
Fármaco Anuria con necrosis
tubular aguda
Edema pulmonar grave
Nefropatía grave
Hemorragia intracraneal activa

84. - SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO POR DIÁLISIS
- GLAUCOMAS
- EDEMA CEREBRAL
- OLIGURIA
Potencia nefrotoxicidad de ciclosporina
Aumenta riesgo de toxicidad por digitálicos