Este documento describe diferentes tipos de diuréticos, incluyendo diuréticos de asa, tiazídicos, ahorradores de potasio, antagonistas de la aldosterona e inhibidores de la anhidrasa carbónica. También describe mecanismos de acción, usos clínicos y efectos secundarios de cada tipo. Otros fármacos mencionados son betabloqueantes, digitálicos, IECA y ARA.
2. Diuréticos
Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos,
por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona
3.
4. Son Inhibidores reversibles del
Simportador de Na+/K+/2Cl- en
la RamaAscendente Gruesa del
Asa de Henle
La inhibición se da
en el lugar de unión
del Cl.
Del Asa
• Es el grupo de mayor potencia diurética.
• Se les llama también: “Diuréticos de techo alto”
5. • Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible.
• Se inhibe la absorción de NaCl.
• El acceso del Fármaco se produce por secreción tubular,
llegando a concentraciones mayores que en el plasma.
Mecanismo y sitio de acción
6. Uso clínico
• Edema pulmonar
• Ascitis por cirrosis hepática
• Insuficiencia cardiaca congestiva crónica
• Hipercalcemia
• Hipertensión ligera
• Intoxicación por yodo o flúor
9. Son Inhibidores reversibles del
Simportador de Na+/Cl- en
elTubo Contorneado Distal.
Tiazídicos
• Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de las
Benzotiadiazidas.
• Se conocen también como “Diuréticos de bajo techo”.
10. 10
• Bloquean el cotransportador Na+/Cl-.
• El Fármaco llega al sitio de acción por secreción en el TCP.
• No modifican la osmolaridad de la médula.
• Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se
intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta
K+.
Mecanismo y sitio de acción
11. Uso clínico
• Hipertensión Arterial
• Edema Relacionado Con Insuficiencia Cardiaca
• Congestiva O Cirrosis Hepática
• Diabetes Insìpida Nefrógena
• AcidosisTubular Renal
• Prevención De La Urolitiasis
14. Ahorradores de K
• Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la
porción inicial del Túbulo Colector, reducen su intercambio con el
K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación.
15. • Realizan bloqueo reversible de los canales de Na+ epiteliales
del TCD y Túbulo Colector.
- Disminuye la resorción de Na+ (natriuretico)
- Disminuye la secreción de K+ (anticaliurético)
Mecanismo y sitio de acción
Bloqueadores de canales
de Na+
16. Uso Clínico
• Hipertensión Arterial (En Combinación ConOtrosDiuréticos)
• Síndrome De Liddle
• Mejora Depuración Mucociliar
17. Mecanismo y sitio de acción
• Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R
citoplasmáticos.
• Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias
para facilitar la reabsorción de sodio.
• Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética
dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la
retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio.
Antagonistas de la
aldosterona
21. Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Son Inhibidores reversibles de las Anhidrasas Carbónicas (AC):
• ACTipo II: citoplasmática
• ACTipo IV: membrana celular
22. • Inhibe a la AC del TCP principalmente.
• Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3
-
• La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE
HENLE (eficacia ligera: 5%)
• Se produce orina alcalina.
Mecanismo y sitio de acción
23. Uso Clínico
• Edema
• Glaucoma De Ángulo Abierto
• Glaucoma Secundario
• Alcalosis Metabólica
• Epilepsia
• Enfermedad De Montaña
26. Osmóticos
• Son compuestos que aumentan la osmolaridad plasmática y tubular, por lo
cual retienen agua y electrolitos en el espacio intravascular e intratubular,
respectivamente, causando aumento de volemia y la diuresis.
27. Mecanismo y sitio de acción
- Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del nefrón que son
libremente permeables a ésta:TCP y la rama descendente del Asa de Henle.
- Se observan 2 efectos:
Estos diuréticos son sustancias que en
solución son marcadamente hipotónicas.
Son filtrados por el glomérulo y no son
reabsorbidas ni secretadas a nivel
tubular. Al permanecer en los túbulos
aumentan la presión osmótica la cual “jala “
agua hacia la luz tubular.
Estos diuréticos también aumentan el
flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y
urea de la médula renal.
Esto disminuye la tonicidad medular y
reduce la reabsorción pasiva de agua
a nivel de la rama descendente del
Asa de Henle.
EFECTO OSMÓTICO
INTRATUBULAR
EFECTO DE
“LAVADO MEDULAR”
28. Uso clínico
• Síndrome De Desequilibrio Por Diálisis
• Glaucomas
• Edema Cerebral
• Oliguria
32. Mecanismo de acción
• Grupo de fármacos que producen un bloqueo competitivo y reversible de
aquellas acciones de las catecolaminas mediadas a través de la estimulación
de los receptores beta adrenérgicos
33.
34. Uso clínico
• Glaucoma
• HTS
• Ansiedad
• Migraña
• Agina de pecho
• Arritmias
• Insuficiencia cardiaca
38. Mecanismo de acción
• Aumento de la relación fuerza velocidad, tanto en corazones normales como
hipertróficos y con insuficiencia cardíaca.
• Se produce prolongación del período refractario del nódulo A-V, especialmente por
aumento del tono vagal.
• A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de
Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el
diástole y un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor
intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de
Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contráctil.
40. Efectos secundarios
• Un ritmo cardíaco anormal que produce mareo, la sensación de que se ha acelerado el
corazón (palpitaciones), falta de aliento, sudoración o desmayo
• Alucinaciones, confusión y alteraciones mentales tales como depresión
• Cansancio o debilidad desacostumbrados
• Problemas de la vista, tales como visión borrosa, visión doble o la percepción de aureolas
amarillas, verdes o blancas alrededor de los objetos
• Pérdida del apetito o náuseas