LESION RENAL AGUDA

1. LESION RENAL AGUDA
MARCO ADOLFO TOBAR MARCILLO
RESIDENTE 3er AÑO MEDICINA INTERNA

2. DEFINICION
KDIGO
• Reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo de 48 h, definido por
un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un
incremento igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen urinario menor
a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.

3. EPIDEMIOLOGIA
Norbert H Lameire, Arvind Bagga, et al. Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet 2013; 382: 170–79
PAISES DE ALTOS INGRESOS
Afecta al 2% de pacientes hospitalizados en
salas generales y al 13 % de pacientes en UTIs.
La incidencia asociada a síndrome coronario
agudo disminuyo entre el 2000 y el 2008.
No se conocen cifras de lesión renal aguda
adquirida en comunidad.
PAISES DE ALTOS INGRESOS
Afecta al 5% a 9% de pacientes hospitalizados en
salas generales y al 25% al 36% de pacientes en
UTIs.
Diagnostico tardío.
Asociado a infecciones endémicas paludismo,
dengue, leptospirosis y VIH.

4. Epidemiologia en México
• Según el informe de egresos hospitalarios del Sistema Nacional de
Salud del 2002, ocupa el cuarto lugar en hombres con 55 033 casos y
el decimo en mujeres con 50 924 casos, lo que representa una tasa de
115.0 y 101.5 por 100 000 habitantes en hombres y mujeres
respectivamente.
• En 2010 se realizo un estudio que recluto 4888 pacientes aplicando la
escala RIFLE con LRA sin embargo, hay divergencia en sus resultados
porque 602 tuvieron riesgo y 768 lesión y solo confirman que 3518
tenían lesión renal aguda.
Insuficiencia renal aguda, Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce, 2012.

5. CLASIFICACION
• 2004 clasificación RIFLE basada en la creatinina, tasa de filtración
glomerular y gasto urinario.
• 2007 clasificación AKI basada en creatinina y gasto urinario, mejorar
sensibilidad y especificidad en el dignostico.
• En estudios de comparación la clasificación AKI no mejoro la
sensibilidad en el diagnostico temprano de lesión renal aguda.
A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients, Nephrol Dial
Transplant (2008)
The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review, Clin Kidney J (2013)

7. LESION
RENAL
AGUDA
PRERRENAL
60-70%
RENAL
20-30%
GLOMERULONEFRITIS
Y
VASCULITIS (5%)
NECROSIS
TUBULAR
AGUDA (85%)
ISQUÉMICA
50%
TÓXICA
35%
VASCULAR
NEFRITIS
INTERSTICIAL (10%)
POST-RENAL
10%
ETIOLOGIA

8. LESION RENAL AGUDA PRE RENAL
• Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica
• Vasodilatación sistémica
Sepsis, anestesia, reacciones anafilácticas
• Vasoconstricción renal
Medicamentos: anti inflamatorios no esteroideos, IECAs, ARA II, ciclosporina, tacrolimus.
Síndrome cardiorenal
Síndrome hepatorenal
Hipercalcemia
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.

9. Hipovolemia
• Hemorragias, quemaduras, deshidratación.
• Perdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea)
• Perdida por vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal)
• Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos,
hipoalbuminemia.
LESION RENAL AGUDA PRE RENAL
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.

10. NECROSIS TUBULAR
AGUDA
ENFERMEDADES DE
GLOMERULOS O
VASOS
NEFRITIS
INTERSTICIAL
ISQUEMIA
INFECCION CON O SIN SEPSIS
TOXINAS:
ENDOGENAS: Contraste, aminoglucosidos, antimicoticos.
EXOGENAS: hemólisis, rabdomiolisis
GLOMERULONEFRITIS
VASCULITIS, ENFERMEDAD TEJIDO CONJUNTIVO
ALERGICA: AB (beta lactamicos, quinolonas, sulfinamidas) AINES.
INFECCIONES
INFILTRACION (linfoma, leucemia)
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
LESION RENAL AGUDA INTRINSECA

11. OBSTRUCCION
RENOVASCULAR
OBSTRUCCION ARTERIA RENAL
Placa ateroscleóotica, trombosis, embolia, aneurisma.
OBSTRUCCION VENA RENAL: trombosis o compresión
OBSTRUCCION
RENOVASCULAR
OBSTRUCCION INTRATUBULAR
Endógeno: proteínas de mieloma, ácido úrico.
Exógeno: aciclovir, ganciclovir, metotrexato.
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.

12. LESION RENAL AGUDA POST RENAL
URETERALES
• LITOS
• COAGULOS
• CANCER
• COMPRESION EXTRINSECA
CUELLO VESICAL
• VEJIGA NEUROGENA
• HIPERTROFIA PROSTATICA
• CALCULOS
• COAGLOS
• CANCER
URETRALES
• ESTENOSIS
• VALVULAS CONGENITAS
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.

13. Es transitoria y está mediada por las PGS que producen vasodilatación y
aumento del flujo sanguíneo renal. Con ello el riñón intenta vencer la presión
hidrostática del espacio urinario, aumentada como consecuencia de la
obstrucción.
Descenso del flujo sanguíneo renal, con aumento del índice de
resistencia de las arterias renales y del filtrado glomerular como
consecuencia del efecto vasoconstrictor del tromboxano A2 y de la
Angiotensina II.
LESION RENAL AGUDA POST RENAL
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.

14. FISIOPATOLOGIA
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Se usa para describir una lesión renal aguda resultado de una disminución severa y prolongada del
flujo renal o asociada a un daño toxico.
Es una descripción patológica, no clínica
Debe ser usado si existe evidencia de cilindros granulosos o celulas de epitelio tubular en sedimento
urinario.
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.

15. FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la lesión renal aguda esta dividida en 5
mecanismos básicos
• DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES VASODILATADORES Y VASO
CONSTRICTORES
• INFLAMACION
• DISFUNCION TUBULAR
• MUERTE CELULAR POR NECROSIS Y APOPTOSIS
• ADAPTACION Y REPARACION
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.

16. Factores vasculares
Imbalance entre factores vasoconstrictores y
vasodilatadores
VASOCONSTRICTORES
Endotelina 1, tromboxano A2, angiotensina II
leucotrieno C4 y D4, prostaglandinas
VASODILATADORES
Acetilcolina, bradicinina, oxido nítrico
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.

17. INFLAMACION
Christian Kurts, et al. The inmune system and kidney disease: basic concepts and clinical implications, Nature Reviews
Immunology 13, 738–753 (2013)

18. Interacción endotelio – Célula tubular
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.

19. Factores tubulares
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.

20. Mecanismos de injuria tubular
Depleción intracelular de trifosfato de adenosina (ATP) – metabolismo anaerobio –
disfunción mitocondrial.
Especies reactivas de oxigeno – generadas durante los procesos de isquemia
reperfusion – peroxidacion de lípidos – desnaturalización de proteínas – daño en el
DNA.
Activación de fosfolipasas – perdida de fosfolípidos – acumulación ácidos grasos
libres.
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.

21. Muerte celular reparación y regeneración
KIM 1 se expresa en lesión renal aguda, controlando los proceso de
apoptosis y regeneración.
Biomarcador temprano de lesión real aguda.
Joseph V. Bonventre, Kidney injury molecule-1 (KIM-1): a urinary biomarker and much more, Nephrol Dial
Transplant (2009) 24: 3265–3268

22. Progresión a enfermedad renal crónica
Riesgo de enfermedad renal crónica aumenta con cualquier grado de
lesión renal aguda y con episodios repetidos.
En pacientes hospitalizados aumenta 13 veces el riesgo de padecer ERC
estadio V y aumenta 40 veces el riesgo con antecedente de ERC en
estadios previos.
Riesgo de lesión renal aguda aumenta en pacientes conocidos con ERC
Lakhmir S. Chawla, M.D, et al. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected
Syndromes, N Engl J Med 2014;371:58-66

23. Lakhmir S. Chawla, M.D, et al. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected
Syndromes, N Engl J Med 2014;371:58-66

25. DIAGNOSTICO
• El diagnostico de lesión renal aguda generalmente se realiza en el
entorno clínico de otras patologías.
• Se debe hacer hincapié en la anamnesis que nos permita orientar
causas.
• Presencia de síntomas como vomito, diarrea, hemorragias,
traumatismo, consumo de medicamentos, dolor abdominal, etc.

26. Diagnostico
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
Falla cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico
Hipovolemia, por disminución del volumen efectivo
Patología obstructiva
Nefrolitiasis, hipertrofia prostatica

27. Diagnostico
USO DE MEDICAMENTOS
• DIURETICOS ( DEPLECION DE VOLUMEN)
• INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA IECAS O ARA 2.
• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
• QUIMIOTERAPIA
Cisplatino 30% de pacientes
Metotrexate

28. ETIOLOGIA MEDICAMENTO CARACTERISTICAS TRATAMIENTO
Daño pre renal Diuréticos, AINEs, IECAs, ciclosporina,
tacrolimus, vasodilatadores.
FENA<1%, OSM>500 Suspender el tratamiento
Intrínseco
microangiopatia
trombotica
Ciclosporina, tacrolimus, estrógenos
conjugados, bleomicina , 5 fluoracilo,
clopidogrel.
Fiebre, anemia
microangiopatica,
trombocitopenia
Suspender el tratamiento
plasmaferesis.
Intrínseco émbolos de
colesterol
Heparina, warfarina, estreptoquinasa Fiebre, anemia
microangiopatica,
trombocitopenia
Suspender el tratamiento
plasmaferesis.
Intrínseco toxicidad
tubular
Aminoglucosidos, contrastes, cisplatino,
anfotericina B, carbamacepina, quinolonas
FENA>2%,OSM<350,
cilindros granulares y
células epiteliales
Descontinuar el
medicamento
Intrínseco rabdomiolisis Estatinas, barbitúricos, etanol, diacepam Elevación de CPK Descontinuar fármaco,
cuidados de soporte
Intrínseco, inflamación
intersticial
Penicilinas, rifampicina, tiazidas, fenitoina,
alupurinol, interferón, furosemida, omeprazol
Fiebre, rash, eosinofilia,
cilindros eosinofilicos
Descontinuar fármaco,
medidas de soporte
Obstrucción
intratubular
Aciclovir, ganciclovir, metotrexate, foscarnet Disminución de uresis,
patrón obstructivo
Descontinuar el
tratamiento
Obstrucción ureteral,
fibrosis retroperitoneal
Metidopa, hidralasina, pindolol, atenolol Hidronefrosis Descontinuar tratamiento,
descompresión

29. DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
BIOMARCADORES
• La Food and Drug Administration (FDA) utiliza el término biomarcador para describir cualquier
indicador medible de diagnóstico que se utiliza para evaluar el riesgo o la existencia de
enfermedad.
CREATININA
Biomarcador inespecífico, se eleva a las 24 a 72 horas
posteriores a inicio de la lesión y sus medición esta
influenciada por muchos factores.
NITROGENO UREICO
EN SANGRE
Biomarcador inespecífico presenta elevación en
hemorragia gastrointestinal, terapia con corticoides, dieta
alta en proteínas.

30. BIOMARCADOR IDEAL
• Sensibilidad y especificidad para lesión renal
• Marcador temprano de lesión renal
• Correlación con el grado de lesión
• Monitorización de las concentraciones para la respuesta terapéutica
• Método no invasivo
• Costo efectivo
• Resultado rápido

31. NUEVOS BIOMARCADORES
Lipocalina asociada con gelatinasa de
neutrófilos.
• Es un biomarcador que predice la
lesión renal con mayor sensibilidad y
especificidad.
Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a biomarker of acute kidney injury––where do we stand today?.
Nephrol Dial Transplant (2011)

32. NUEVOS BIOMARCADORES
Raúl Carrillo-Esper, et al, Actualidades en disfunción renal aguda y terapia de soporte renal, Medicina Interna de
México Volumen 29, núm. 2, marzo-abril, 2013

33. CISTATINA C
• Descrita en 1961
• Pertenece a la familia de inhibidores de cisteína proteasa
• Ventajas respecto a creatinina
• Se produce por todas las células de forma constante y no se altera por
cambios en masa corporal.
• No se secreta en los túbulos
• Se reabsorbe completamente y en lesión renal aguda aparece en orina.

34. Examen microscópico de orina
En AKI, microscopía de orina se ha utilizado tradicionalmente como una
herramienta para caracterizar la IRA prerrenal y necrosis tubular aguda.
CILINDRO HIALINO CILINDRO GRANULOSO

35. Índices de química urinaria
EFNa < 1%
EFNa > 2%
IRA prerenal
IRA intrínseco
EFNa
Na-Orina x Crea-Sangre
Na-Sangre x Crea-Orina
= x 100

36. COMPLICACIONES
METABÓLICAS
Hiperkalemia
Acidosis
metabólica
Hiponatremia
CARDIOVASCULARES
Arritmias
Edema agudo
de pulmón
Pericarditis
Hipertensión
arterial
GASTROINTESTINALES
Naúsea
Vómito
HEMATOLÓGICAS
Anemia

37. TRATAMIENTO
En los últimos años a incrementado el numero de pacientes que
requieren terapia de reemplazo renal en fase aguda, asociado
principalmente al incremento de la edad y las comorbilidades.
Formas de
tratamiento
Tratamiento
medico
Terapia
dialítica

38. OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIAEN EL PACIENTE CON FRACASO RENAL AGUDO
•
•
•
•
•
•
Mantener normovolemia y estabilidad hemodinámica.
Optimizar aporte/consumo de oxígeno.
Restaurar la homeostasis en los diferentes compartimentos hídricos.
Conseguir una presión coloido-osmótica adecuada.
Mejorar la perfusión a nivel microcirculatorio.
Asegurar la respuesta inflamatoria adecuada y las interacciones endoteliales célula-
leucocitos.
Tratamiento

39. Agresiva hidratación con soluciones cristaloides como solución salina al 0,9%
puede empeorar el edema intersticial y la función pulmonar.
COLOIDES
Macromoléculas se mantienen en
el espacio intra vascular mucho
mejor y durante mayor tiempo por
su concentración, peso molecular,
estructura molecular, metabolismo
y nivel de eliminación, que las
soluciones cristaloides, ejerciendo
un mayor efecto en el aumento del
volumen intra vascular.
Carecen de efectos nefrotóxicos.
- Básicos en el relleno del
espacio intravascular como
aporte de agua y electrolitos en
los pacientes críticos.
CRISTALOIDES

40. El tratamiento medico conservador con diuréticos debe iniciarse solo después de haber
conseguido una adecuada reposición de volumen circulante y una buena tensión arterial
(TA)
Su papel en el fracaso renal establecido su administración no produce beneficio en
cuanto a duración, necesidad de diálisis ni supervivencia; induciendo tan solo un
aumento de la diuresis.
Diuréticos
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.

41. Se incluyeron 9 estudios randomizados
con 849 pacientes.
Riesgo relativo de mortalidad
intrahospitalaria con el uso de furosemida
de 1.11 no fue significativo.
Riesgo relativo de inicio de terapia de
sustitución de la función renal 0.99 no fue
significativo.
KDIGO//RECOMENDACIÓN 2C

42. Prueba de stress con furosemida, se seleccionaron 77 pacientes lesión renal aguda AKIN 1 y2
Dosis de 1 mg por kilo en paciente vírgenes a la furosemida
Dosis de 1,5 mg por kilo en pacientes con consumo previo de furosemida
En pacientes con gasto menor a 200 ml después de 2
horas predijo progresión a lesión renal aguda AKI 3 con
sensibilidad del 87.1% y especificidad de 84.1%.

43. TERAPIA DIALITICA
Cuando iniciar la terapia de sustitución renal.
Cuando suspender la terapia de sustitución renal.
Cual es la mejor modalidad de sustitución renal.
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146

44. Indicaciones de inicio de soporte renal en
agudo.
NITROGENO UREICO EN SANGRE
• Debido a múltiples factores que alteran su valor sérico, se considera un marcador
más de gravedad general y no un indicador específico de severidad de la lesión
renal aguda.
• (RR 1.97 [1.21-3.2] si >76 mg/dL) riesgo relativo de mortalidad por cualquier
causa.
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146
Liu KD, Himmelfarb J, et al. Timing of initiation of dialysis in critically ill patients with acute kidney injury. Clin J Am
Soc Nephrol 2006

45. Indicaciones de inicio de soporte renal en
agudo.
ACIDOSIS METABOLICA
• No existe evidencia de que la administración de bicarbonato acorte el periodo de recuperación o
reduzca la mortalidad ante una brecha aniónica elevada, por lo que esta medida no debería
retrasar el inicio de la terapia de soporte renal en caso lesión renal aguda.
SOBRECARGA HIDRICA
• Presentan condiciones con alta tasa de morbimortalidad edema agudo de pulmón, edema
cerebral, disfunción diastólica.
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146
Raúl Carrillo-Esper, et al, Actualidades en disfunción renal aguda y terapia de soporte renal, Medicina Interna de
México Volumen 29, núm. 2, marzo-abril, 2013

46. 9 estudio retrospectivos y 2 estudios
randomizados y 4 estudios prospectivos con un
total de 841 pacientes.
Mortalidad a 28 días y tiempo de estancia en UTI.

47. Cuando suspender la terapia dialítica?
El mejor parámetro para determinar la suspensión de la terapia dialítica
es el gasto urinario >400 ml en 24 horas sin uso de furosemida.
La necesidad de reiniciar la terapia dialítica se asocia con incremento
de la mortalidad.
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146

48. Terapias continuas vs terapia intermitentes
Estudios en pacientes estables no muestra diferencias en el tratamiento con
cualquier modalidad.
En pacientes críticos con sobrecarga y falla cardiaca la terapia continua se relaciono
con mejores resultados en mortalidad y duración de la terapia.
Se incluyeron 4471
pacientes de 23
estudios
observacionales y
randomizados.
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146

49. Diálisis Peritoneal
VENTAJAS DESVENTAJAS
Requiere bajo nivel de tecnología Bajo aclaramiento de urea
Menor inestabilidad hemodinámica Balance nitrogenado negativo
No requiere anticoagulación Riesgo de Peritonitis
No requiere acceso vascular

50. Terapias Lentas Continuas
VENTAJAS DESVENTAJAS
Mejor estabilidad hemodinámica Mayor riesgo de sangrado sistémico
Menor riesgo de arrítmias cardíacas Mayor tiempo de inmovilización del paciente
Mejor apoyo nutricional Más riesgo de problemas en el filtro
Mejor control de líquidos Mayor costo
Mejor control bioquímico
Mejor tiempo de estancia en UCI

51. • Nutrición Enteral
• Nutrición Parenteral
Nutrimento Cantidad
Proteínas 0.6-0.8/kg/día
kcal 25-35
kCal/kg/día
Sodio 2 g/día
Potasio 40 mEq/día
Fósforo 600 mg/día
Líquidos Variable
Soporte nutricional
Raúl Carrillo-Esper, et al, Actualidades en disfunción renal aguda y terapia de soporte renal, Medicina Interna de
México Volumen 29, núm. 2, marzo-abril, 2013

52. IRA de etiología desconocida
Sospecha de glomerulonefritis, enfermedad
sistémica (autoinmune)
Necrosis Tubular Aguda que no recupera después de
4 a 6 semanas de diàlisis
Criterios para realizar biopsia renal

53. La duración de la falla renal aguda y la necesidad de restitución funcional
con diálisis son marcadores de mal pronostico para una recuperación.
Pacientes con necesidad de diálisis presentan una mortalidad del 50 –
70%.
PRONOSTICO

54. GRACIAS