arritmias cardiacas choque cardi0ogenico

TAQUIARRITMIAS
R1UM ERICK DE JESUS AGUILAR REYES

TAQUIARRITMIAS
• DEFINICIÓN: cualquier ritmo con una frecuencia > 100
latidos/min.
• Los dos aspectos importantes de las arritmias que son
básicos para su comprensión son:
1. Su mecanismo.
2. El lugar de origen.
Galen S. Wagner. Electrocardiografía. 10ª edic.

TAQUIARRITMIAS
• Los mecanismos que producen arritmias son:
1. Problemas de formación de impulsos (automaticidad).
2. Problemas de conducción de impulsos (bloqueo o
reentrada)*.
Galen S. Wagner. Electrocardiografía. 10ª edic.

DIVISIÓN DE LAS TAQUIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS DE
COMPLEJOSANGOSTOS
•Taquicardia sinusal
•Taquicardia auricular
•Flutter auricular
•Fibrilación Auricular
•Reentrada Nodal
•Reentrada por vía accesoria
TAQUIARRITMIAS DE
COMPLEJOSANCHOS
1. Taquicardia ventricular (TV)
2.Taquicardia supraventricular
conducida con aberrancia
(TSV con aberrancia)
3. Taquicardia preexcitada (TPE)

TAQUICARDIA SINUSAL
 La TS raras veces supera los 200
lat/min. No es una arritmia primaria.
 Representa una respuesta fisiológica a diversos tipos
de estrés.
• En un adulto existe taquicardia sinusal (TS) cuando la
frecuencia cardíaca supera los 100 lat/min.
•
•
•
Eugene Braunwald. CARDIOLOGÍA. 6ª. Ecid.

Richard Dean Jenkins. ELECTROCARDIOGRAMA EN EJEMPLOS. 2ª eic.

Tratamiento
• No se debe tratar como una arritmia primaria.
• Tratar la causa primaria.
HARRISON. Principios de Medicina Interna. 16ª edic.

TAQUIARRITMIAS
AURICULARES
1. RITMO AURICULAR ACELARADO
2. TAQUIARRITMIAAURICULAR PAROXÍSTICA
CON BLOQUEO
3. TAQUICARDIAAURICULAR MULTIFOCAL.

RITMO ACELERADO DE
LA UNIÓN
• El ritmo acelerado de la unión (RAU) está producido por
una estimulación de la automaticidad en el nodo AV o en
el fascículo común del sistema ventricular de Purkinje.

RITMO ACELERADO DE
LA UNIÓN
•
•
•
La morfología de QRS es igual al ritmo sinusal, pero sin
ondas p precedentes.
FC suele ser de 60-130 lat/min.
Ondas p retrógradas/invertidas después del complejo QRS
(pueden quedar ocultas por el complejo QRS o la onda T).

RITMO ACELERADO DE
LA UNIÓN
• La activación auricular conducida de forma retrógrada
está presente durante o después de la activación
ventricular anterógrada, pero las ondas p invertidas
pueden estar ocultas por los mayores complejos QRS o
pueden estar escondidas en las ondas T.

RITMO ACELERADO DE
LA UNIÓN
rSR´

RITMO ACELERADO DE
LA UNIÓN
Eugene Braunwald. CARDIOLOGÍA. 6ª. Ecid
•
•
•
•
•
•
•
Este ritmo suele deberse a procesos que aumentan el
automatismo del nodo AV.
Intoxicación digitálica.
Infarto de la pared inferior.
miocarditis-.
Exceso de catecolaminas endógenas o exógenas
Fiebre reumática aguda.
Consecuencia de cirugía valvular.

RITMO ACELERADO DE
LA UNIÓN
TRATAMIENTO
Tiene por objeto eliminar los factores etiológicos
subyacentes.
Suspensión de la digital.
No debe intentarse la cardioversión.
No suele ser un problema crónico ni recidivante.

TAQUIARRITMIA AURICULAR PAROXÍSTICA CON
 Electrocardiográficamente: onda P que tiene una forma
diferente a la onda P sinusal.
 Un intérvalo PR que depende directamente de la
frecuencia de la taquicardia y
 La posibilidad de inducir un bloqueo AV sin
interrumpir la taquicardia.
BLOQUEO (Taquicardia auricular de reentrada)
•
•
•

 Simula una taquicardia sinusal de apariencia típica con
un bloqueo AV de primer grado.
 Sin embargo la verdadera frecuencia auricular puede
ser de hasta 220 lat/min.
•
•
Después de cardioversión eléctrica se confirmó el mecanismo de la reentrada

• La parecida morfología de las ondas P indican que el
circuito de microentrada está en el nodo sinusal o cerca de
él, alto en la aurícula derecha.

Cuadro Clínico:
Palpitaciones
Hipotensión y Síncope debido a la pérdida brusca de la
contribución auricular al llenado ventricular.
Insuficiencia cardíaca, dependiendo de la frecuencia, de la
duración de la arritmia y de la presencia y gravedad de
una cardiopatía subyacente.
Edema pulmonar agudo.

TAQUIARRITMIAAURICULAR PAROXÍSTICA CON
TRATAMIENTO
• Puede cesar espontáneamente.
• En pacientes sin hipotensión las maniobras vagales
interrumpen la arritmia en el 80% de los casos.
• Si las maniobras no dan resultado: VERAPAMILO es el
agente de elección: 2.5 a 10 mg I.V. o la ADENOSINA 6
a 12 mg I.V.

TAQUIARRITMIAAURICULAR PAROXÍSTICA CON
•
•
Segunda elección: Bloqueadores B-adrenérgicos.
Digitálicos: inicio lento de la acción.
• Si el tratamiento farmacológico no interrumpe la
taquicardia o esta es recidivante: marcapasos temporal.
• Si la taquicardia produce hipotensión o isquemia
importantes, hay que considerar la cardioversión.

TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL
(taquicardia auricular caótica)
• Se caracteriza por unas frecuencias auriculares que oscilan entre 100
y 130 lat/min, con importantes variaciones en la morfología de la
onda P y unos intérvalos P-P totalmente irregulares. Se observan por
lo menos 3 siluetas de ondas P, y la mayoría de ondas P se transmiten
a los ventrículos.

MULTIFOCAL

MULTIFOCAL
Es frecuente en pacientes mayores con neumopatía
obstructiva crónica e ICC.
Puede dar lugar a fibrilación auricular.
A veces puede deberse a la Digital.
Se ha establecido su relación cusal con la administración de
teofilina.
Puede aparecer durante la infancia.

MULTIFOCAL
TRATAMIENTO
•
•
•
Se dirige a la patología subyacente.
Normalmente los antiarrítmicos no consiguen reducir la
frecuencia de la taquicardia auricular ni la respuesta
ventricular.
Deben evitarse los betabloqueantes en pacientes con
EPOC.

MULTIFOCAL
 El Verapamilo y la Amiodarona han dado
resultados satisfactorios.
 La reducción del potasio y el magnesio pueden reducir
la taquicardia.
•
•

ALETEO O FLÚTER
AURICULAR
 La frecuencia cardíaca suele oscilar entre 250 y 300 ltm,
auenque cuando el paciente está recibiendo
antiarrítmicos puede ser más lenta.
 Se observan ondas regulares, repetidas e
idénticas en dientes de cierra.
•
•

ALETEO O FLÚTER AURICULAR
Richard Dean Jenkins. ELECTROCARDIOGRAMA EN EJEMPLOS. 2ª edic

ALETEO O FLÚTER
AURICULAR
•
•
•
•
•
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es menos frecuente que la fibrilación auricular.
Se puede producir un aleteo auricular paroxístico en
pacientes que no sufren cardiopatías estructurales.
Aleteo auricular crónico está asociado a cardiopatía
estructural (cardiopatía reumática, isquémica,
miocardiopatía, dilatación auricular por defectos
septales).
Embolias pulmonares, estenosis o ingurgitación mitral o
tricuspídea o insuficiencia ventricular crónica.

ALETEO O FLÚTER
AURICULAR
 Puede deberse a trastornos tóxicos y
metabólicos: tirotoxicosis, alcoholismo y
pericarditis.
 Durante la exploración física pueden observarse ondas
de aleteo rápidas en el pulso venoso yugular.
•
•

ALETEO O FLÚTER
AURICULAR
TRATAMIENTO
• La cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección
inicial.
• Corriente sontínua sincrónica, con dosis de energía bajas
(< 50 J)

ALETEO O FLÚTER
AURICULAR
•
•
•
•
•
Fármacos:
IBUTILIDA :cardiovierte aproximadamente el 60 al 90%
de los episodios de aleteo.
PROCAINAMIDA.
Para reducir la respuesta ventricular se puede utilizar
VERAPAMILO en un bolo inicial de 5-10 mg I.V.,
seguido por infusión contínua de 5 mg/Kg/min.
DILTIAZEM: 0.25 mg/Kg.

ALETEO O FLÚTER
AURICULAR
• ESMOLOL: para reducir la respuesta ventricular: 200
mg/Kg/min.
• Si el aleteo persiste a pesar del tratamiento mencionado,
se puede probar con digitálicos: digoxina sola o con un
antagonista del calcio o un beta-bloqueador.
• Se pueden prevenir las recidivas con amiodarona 200
mg/día.

ALETEO O FLÚTER
AURICULAR
•
•
Tratar la causa subyacente.
No se deben utilizar fármacos de la clase I o III
(flecainida, propafenona, quinidina; bretilio, amiodarona,
sotalol) a menos que la frecuencia ventricular haya
disminuido durante el aleteo auricular con un digitálico,
un calcioantagonista o beta-bloqueante.
• Ablación del aleteo: muy efectiva y es una alternativa al
tratamiento farmacológico.

FIBRILACIÓN AURICULAR
 Esta arritmia se caracteriza por ondas de pequeño
tamaño que se propagan en diferentes direcciones y
provocan despolarizaciones auriculares desorganizada
sin una contracción auricular eficaz.
•

• La actividad eléctrica de la aurícula puede registrarse en
el EKG en forma de pequeñas ondulaciones irregulares de
la línea basal, de amplitud y morfología variables,
denominadas ondas f, a una frecuencia de 150 a >300
lpm.
• Debe sospecharse una posible fibrilación auricular cuando
el EKG registra complejos supraventriculares con un
ritmo irregular y sin la presencia de ondas P obvias.

FIBRILACIÓN AURICULAR DE RESPUESTA
VENTRICULAR RÁPIDA

FIBRILACIÓN AURICULAR DE RESPUESTA
VENTRICULAR NORMAL

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•
•
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia frecuente
que afecta el 1% de las personas mayores de 60 años y a
más del 5% de los mayores de 69 años.
Los cuatro aspectos más destacados de la FA son:
1. La etiología.
2. El control de la frecuencia ventricular.
3. La prevención de las recidivas.
4. La prevención de los episodios tromboembólicos.

• Los síntomas de la FA dependen de numerosos factores
como: condiciones cardíacas subyacentes, la frecuencia
ventricular rápida y la pérdida de la contracción auricular.
• Signos físicos: ligera variación de la intensidad del primer
ruido cardíaco, la ausencia de ondas a en el pulso venoso
yugular y un ritmo ventricular irregularmente irregular.

Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801 - 816
•
•
•
•
•
TRATAMIENTO
Prevenir las tromboembolias.
Reducir los síntomas: controlar la frecuencia ventricular
y/o restablecer el ritmo sinusal.
Cuando se descubre por primera vez una FA en un
paciente, se debe buscar la causa desencadenante
Si la aparición repentina de una FA con una frecuencia
ventricular muy rápida induce una descompensación
cardiovascular aguda, el tratamiento inicial de elección:
cardioversión eléctrica.

Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801 - 816
• Actualmente se prefiere una FC en reposo entre 60 y 80
lat/min y durante actividad entre 90 y 115 lat/min.
• El control de la frecuencia ventricular, en ausencia de un
síndrome de preexcitación ventricular, se podría realizar
con cinco grupos farmacológicos que hacen la conducción
nodal más lenta: los digitálicos, los bloqueadores beta, los
antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, la
amiodarona y la propafenona.

PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
ARTERIAL
• La FA, paroxística, persistente o permanente, es un factor
de riesgo para la tromboembolia arterial. En el 70-90% de
los casos la embolia ocurre en la circulación cerebral y se
manifiesta como un ictus isquémico, con el aumento de la
mortalidad y de las secuelas neurológicas permanentes
que supone.
Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801 - 816

• Profilaxis en la fibrilación auricular asociada a
valvulopatía mitral
 Se debe anticoagular a todos los pacientes que
presenten FA y cardiopatía valvular mitral: estenosis o
insuficiencia mitral reumática, insuficiencia mitral
degenerativa, prolapso de la válvula mitral y
calcificación del anillo valvular mitral.
•
Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801 - 816

•
Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801 - 816
Profilaxis en la fibrilación auricular no valvular:
•
La incidencia anual de embolias en pacientes con FA no
valvular es superior al 5%, y al 12% cuando han ocurrido
episodios previos. Se ha demostrado que la
anticoagulación oral reduce el riesgo de embolia en un
62% (intervalo de confianza [IC] del 95%, 48-72%) y que
los antiagregantes plaquetarios lo hacen sólo un 24% (IC
del 95%, 7-39%).

Dosificación del tratamiento antitrombótico
• La dosis de warfarina o acenocumarol se debe ajustar para
conseguir un INR entre 2 y 3. Como antiagregante
plaquetario se debe emplear el ácido acetilsalicílico en
dosis de 300 mg/día. En caso de contraindicación, se
utilizará clopidogrel en dosis de 75 mg/día
Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801 - 816

SÍNDROME DE
PREEXITACIÓN
• Se produce una preexitación o anomalía electrocardiográfica de
Wolff-Parkinson-White, cuando el impulso auricular activa total o
parcialmente el ventrículo o el impulso ventricular activa total o
parcialmente la aurícula antes de lo que cabría esperar si el impulso
viajara únicamente por el sistema de conducción normal.
• La activación prematura se debe a conexiones musculares formadas
por fibras miocárdicas funcionales ajenas al tejido especializado de
conducción, que conectan la aurícula y el ventrículo obviando la
demora de conducción por el nodo AV.

Síndrome de W-P-W con fibrilación auricular
Ondas delta puras

Características:
1. Intérvalo PR inferior a 120 ms
2. Un complejo QRS de más de 120 ms de duración con un
comienzo borroso y lentamente ascendente den algunas
derivaciones (onda delta) y habitualmente un segmento
terminal normal.
3. Cambios secundarios en las ondas ST-T.
Frecuencia ventricular: 150-250 lt/min con un comienzo y
final bruscos.

SÍNDROME DE
PREEXITACIÓN
•
•
•
•
•
Manifestaciones clínicas:
Afecta a sujetos de todas las edades.
Incidencia mayor en los varones y disminuye con la edad.
La mayoría de los adultos tienen corazones normales.
Pronóstico excelente.

SÍNDROME DE
PREEXITACIÓN
 Pacientes que solo presentan anomalías en el EKG sin
taquiarritmias: no tratamiento.
 Pts con episodios frecuentes de taquiarritmias
sintomáticas deben recibir tratamiento.
•
•
• ABLACIÓN ELÉCTRICA O QUIRÚRGICA Y
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

SÍNDROME DE
PREEXITACIÓN
• Fármacos que prolonguen el periodo refractario del nodo
AV: verapamiolo, adenosina, propanolol y la digital.
WPW más fibrilación auricular: sin compromiso
hemodinámico:
• Lidocaina: 3-5 mg/Kg o procainamida: 15 mg/Kg
• Cardioversión con corriente contínua cuando hay riesgo
vital.

TAQUICARDIA
VENTRICULAR
 La taquicardia ventricular (TV) se origina en una zona
distal a la bifurcación del fascículo de His, en el
músculo ventricular, o en alguna combinación de
ambos tipos de tejidos.
•
Eugene Braunwald. CARDIOLOGÍA. 6ª. Edic

TAQUICARDIA
VENTRICULAR
• El mecanismo puede deberse a alguno de los trastornos de la
formación y la conducción de los impulsos.
• También puede ser importante la modulación neurovegetativa.
• El diagnóstico electrocardiográfico de la TV se basa en la aparición
de una serie de tres o más complejos ventriculares prematuros
consecutivos, de morfología anormal y una duración superiro a 120
ms, cuyo vector ST-T apunta en sentido contrario al de la deflexión
principal del complejo QRS.

TAQUICARDIA
VENTRICULAR

TAQUICARDIA
VENTRICULAR
•
•
•
El intérvalo R-R puede variar o ser muy regular.
Dependiendo del tipo de TV, la frecuencia oscila entre 70
y 250 lpm, y el comienzo puede ser paroxístico o no
paroxístico.
Durante la TV el contorno del complejo QRS puede ser
constante (monomorfo), variar de forma aleatoria
(polimorfo), variar de un modo más o menos repetitivo
(torsades de pointes).

TAQUICARDIA
VENTRICULAR
•
•
TV mantenida: dura más de 30 seg.
TV no mantenida: si cesa espontáneamente en menos de
30 seg.

Diferenciación entre taquicardias ventriculares y
supraventriculares

• Latidos de fusión: indican la activación del ventrículo a partir
de dos
• focos diferentes, uno de los cuales es de origen ventricular.
La captura del ventrículo por el ritmo supraventricular con un
complejo QRS normal capturado a un intervalo menor que el de la
taquicardia en cuestión indica que el impulso es de origen
supraventricular.

Taquicardia supraventricular con conducción
aberrante

Manifestaciones clínicas de la
taquicardia ventricular
 Los síntomas dependen de la frecuencia
ventricular, la duración de la taquicardia y la
posible presencia y la importancia de la
cardiopatía y la vasculopatía periférica
subyacentes.
 La TV puede manifestarse en forma de episodios
breves, asintomáticos, no mantenidos o de episodios
mantenidos, hemodinámicamente estables en
corazones normales, o en brotes inestables que
degeneran en una fibrilación ventricular.
•

•
Mas de la mitad de los pacientes con TV sufre cardiopatía
isquémica, otros, miocardiopatías, prolapso de la válvula
mitral, trastorno eléctrico primario, valvulopatía,
cardiopatía congénita.

Tratamiento agudo de la
Taquicardia Ventricular
• TV sin descompensación hemodinámica: lidocaína o
procainamida IV, seguida de una infusión del fármaco
que de resultado satisfactorio.
• En pacientes en los que la procainamida es ineficaz o
puede dar problemas (insuficiencia cardiaca, ins. Renal):
Amiodarona: dosis inicial de 15 mg/min durnate 10 min.
Infusión contínua de 1 mg/min durante 6h y después se
pasa a una dosis de mantenimiento de 0.5 mg/min durante
las 18 h restantes y los días siguientes.

•
•
Si la TV recidiva: repetir la dosis de
carga. Si no responde al tratamiento
farmacológico:
cardioversión eléctrica con corriente
contínua.
•
•
Cardioversión eléctrica para todas las TV con
compromiso hemodinámico:
Hasta 3 veces administrando 200, 300 y 360 J (sin
sincronización con el EKG.
M. Sanchez Sanchez. Guías Clínicas de Urgencias Médicas. 2006.

Tratamiento a largo plazo de la
TV para prevenir las
 Tras un infarto al miocardio, el riesgo de muerte
asciende al 5 a 10%. Los que han sufrido un IAM y
tienen una TV no mantenida tienen una mortalidad del
30% a los dos años.
 El tratamiento a largo plazo va dirigida a prevenir
la muerte cardíaca repentina y la recidiva de la TV
sintomática.
Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801 - 816
recidivas
•
•

•
Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801 - 816
•
•
Pacientes con TV sintomática no mantenida: beta-
bloqueantes.
Pts que no responden a los beta-bloqueantes: fármacos de
la clase IC: sotalol, amiodarona.
Fármacos de la clase IC contraindicados en pts con
cardiopatías estructurales, pts con arteriopatía coronaria:
proarrítmicos.

• Tratamiento de lección para pacientes que han
sobrevivido un paro cardiaco o tienen una TV mantenida
que les produce compromiso hemodinámico y una
función ventricular izquierda inadecuada (FE < 35%):
cardioversor-desfibrilador implantable.

Torsades de pointes
• Describe una TV que se caracteriza por unos complejos
QRS de amplitud variable que parecen retorcerse
alrededor de la línea isoeléctrica y alcanzan una
frecuencia de 200 a 250/min.

Torsades de pointes
• La torsades de pointes empieza con un fenómeno de R
sobre T: una extrasístoles ventricular coincide con la onda
T.

Torsades de pointes
• CAUSAS: bradicardia congénita grave, depleción de
potasio y el uso de fármacos de clase IA (quinidina,
procainamida, disopiramida) y de algunos de clase IC.
• Manifestaciones clínicas: dependen de su frecuencia y
duración: palpitaciones, síncope y muerte.

Torsades de pointes
•
•
TRATAMIENTO: elección: magnesio IV, seguido de la
implantación de un marcapaso ventricular o auricular
provisional
Otros: lidocaina, difenilhidantoína.
• No se deben administrar: antiarrítmicos clase IA, clase III
(amiodarona y sotalol) que pueden incrementar el
intérvalo QT y agravar la arritmia.

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