2. EN QUE CONCISTE LA ENCEFALOPATIA
EH: complicación grave y frecuente de la insuficiencia hepática, 30-60% px
“trastorno del encéfalo que incluye un amplio aspecto de alteraciones
neuropsiquiátricas” secundario a interacción de las neurotoxinas
La sintomatología abarca desde presentaciones leves hasta graves(coma hepático)
3. FISIOPATOLOGIA
EH: presencia de niveles elevados de toxinas en el parénquima cerebral,
teniendo como principal agente amonio
La evidencia actual: amonio es uno de los componentes mas de las
múltiples factores desencadenes de EH.
El abordaje debe incluir los sitios naturales de la detoxificación: hígado,
intestinos, riñon, astrocitos y circulación colateral
4. HIGADO
La disfunción del hígado eviednciado Child-Pug
HCO3 en el hígado se elimina principalmente mediando al ciclo de la
urea
Urea es el principal producto de degradación proteica producida en el
hígado
L-ortinina / L-aspartato sirve como sustrato del ciclo de la urea e
interviene en la disminución de los niveles de amonio
Zinc cofactor: disminuye la
acción de Ciclo de la urea y es
esencial el metabolismo de
nitrógeno
Eliminacion del amonio
Higado y musculo
Por el incremento del flujo de glutamina sintetaza
5. INTESTINO
EH: las sustancias nitrogenadas provenientes del intestino
Metilonina
Agente principal para el desarrollo bacteriana que comúnmente habitan a nivel del Intestino
delgado. Agente toxico
Cambios a nivel de la microbiota intestinal
Disbiosis la cual se produce en pacientes que descompasados, provocando mayor
índice de mortalidad.
Provocando aumento del amonio
6. MUSCULO
2do búfer desintoxicante de amonio
miocitos
Sitios donde metabolizan amonio, incorporando
Glutamina mediante una actividad enzimática
Para depurar el amonio
sarcopenia
Catabolimo de glutamina
Provocando mayor producción de
amonio a nivel renal y e intestinal
> miostatina: proteína del factor del
crecimiento trasformador B
TGF-B
Inhibe la generación y crecimiento del
musculo por acumulación HC3
7. RIÑON
Homeostasis de amonio Células renales: producen
amonio
Excretarlo por la
orina
Alcanzar la circular sanguínea: vena
renal
Glutamina, Glutamato, glicina
y prolina : 80% deseintoxicar
Amino
consiedarable
8. CEREBRO
Neuroagresión activa las células pro inflamatorias FNT, IL6, IL1B
Señalizan la falla hepática
Monocitos
> HC3, lactato manganeso,
mercaptanos, sustancias
neurotóxicas
Alteración a través de la
barrera hematoencefálica
Moléculas
proinflamatorias
amonio
Edema cerebral
Hioonatremia, sepsis,
hemorragias falla
renal
9. microglia células de defensa SNC
Reconocer cambios
a nivel de la
homeostasis
-Daño endotelial
-capacidad energética
celular
Activa células proiflamatorias e inflamtorias,
citoquímicos y citocinas
Predictores de EH así como edema ecebral
Lactato: neuroiflamación
Correlacionado con >Hc3
Activación microgial
Severidad de los síntomas
Manganeso: ganglios basales
Eliminación V. biliar
>>>> concentración elevada
Hipertensión portal
Y propagación hacia el encéfalo
Principal
agente de la
muerte celular
Insuficiencia hepatica
10.
11. Valoración de un paciente con encefalopatía hepática con cuadro de
encefalopatía
EH secundario a un factor :
-sospecha secundario a un factor precipitante se inicia tratamiento dirigido.
- La recuperación de EH suele ir en paralelo mentiendo tiempo de adminitracion de
medidas.
-si esta no se corrige, se suegiere descartar un diagnostico alternativo, ya con
estudios específicos TAC, RM, electroencefalograma
12. La forma mas frecuente a factores concomitantes
13. Como se establece el diagnostico de encefalopatía
No existe una prueba especifica confirmatoria del Dx
Determinación de amoniaco plasmático
Pues como tal iniciar medidas antimonio: lactulosa y
rifaximina y presenta mejoría
Medición glutamina en SNC con RM
( esp/senc <<<)
14. EH se clasifica diversos criterios
1. Etiología
2. Gravedad de las manifestaciones
3. Presentación a través del tiempo
4. Factores predisponentes
15. tiempo
Episódica:
Eventos de corta duración, infecciones Deshidratación, dieta y
cada episodio mas de 6 meses
Recurrente Episodios con intervalos menores a 6 meses
percistente
Alteraciones de conducta durante todo el tiempo, con
recaídas EH entre días o semana
16. Factores precipitantes:
No precipitado No es posible identificar el factor, a través de interrogatorio o estudios
de laboratorio la causa verdadera
precipitado La etología se identifica, se trata adecuadamente y se remite
satisfactoriamente
18. Tratamiento y profilaxis
Pacientes con EH:
Aporte calórico y proteico es esencial
Aporte calorico Px no
obeso 35 kcal/dia
Aporte calórico paciente
obeso 500-800 kcal/día
IMC:
30-40 mg/m2 = 25-35 kcal/kh
>40kg/m2 = 20-25 kcal/kg
19. Lactulosa es la estrategia terapéutica de priemra elección para la EH
manifestada:
Disacárido no absorbiblem Mecanismo de acción:
-supresión de las bacterias proteolíticas
-aumeto de bacterias acidofilias (lacobacillus)
-acidificación de contenido colónico
“Captación de ion amonio”
Lactulosa: VO 15-30ml con dosis titulada como objetivo 2-4 deposiciones blandas por dia
20. Rifaximina: Coadyuvante de la lactulosa/profilaxis secundaria
-Antibiótico que disminuye las bacterias productoras de amonio
-Las dosis habitualmente utilizadas son entre 30-60mg/día
21. L-ornitina / L- aspartato
Coadyuvante en estrategia terapéutica
de la lactulosa/rifaximina
Administra: dosis de 20 gr al dia / por 5 dias
Profilasis primaria primaria y secundaria para evitar el riesgo de desarrollar EH
22. Condiciones especiales:
la aparición de EH es un criterio IHA.
IHA deteriro del funcionamiento hepático normal.
Px con IHA con niveles de amonio > 200/uml presentan mas riesgo de
edea cerebral e hipertensión intracreaneal