Ira

1. IRA Y IRC
Dr. David Yucra

2. IRA
01.

3. “Se caracteriza por la deficiencia repentina
de la función renal que origina la retención
de productos nitrogenados y otros
desechos que en circunstancias normales
son eliminados por los riñones.”
— Harríson

4. Insuficiencia renal aguda - Tipos.-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
(IRA)
IRA Pre – renal (55%)
IRA Renal intrínseca (40%)
IRA Pos – renal (5%)
Necrosis tubular
aguda
Glomerulopatías
(GNRP)
Nefritis intersticial
aguda

6. Insuficiencia renal aguda - Tipos.-
IRA Pre - renal IRA Renal IRA Posrenal

7. Hipovolemia
Insuficiencia cardíaca
Hipoperfusión renal + AINE o + IECA o +
Bloqueadores de los receptores de ATII.
IRA Pre Renal – Causas.-

8. IRA Pos renal – Causas.-
Obstrucción en el cuello de la vejiga
(Hiperplasia prostatica benigna, Vejiga
neurogenica)
Obstrucción ureteral bilateral o unilateral
en riñón único (Cálculo, coágulos, papila
descamada)

9. IRA Intrínseca - Causas
Enfermedad glomerular
Necrosis tubular aguda
(isquémica, nefrotoxica )
Nefritis intersticial aguda

10. Mecanismo de retroalimentación de la mácula
densa en la reducción de la presión arterial
Guyton y Hall
↓ Presión arterial
↓ Presión hidrostática
glomerular
↓ Filtración
glomerular
↓ NaCl en mácula
densa
↑ Renina
↑ Angiotensina II
↑ Resistencia
arteriolar eferente
↓ Resistencia
arteriolar aferente
-
-

11. OBSERVEMOS
ALGUNAS IMAGENES

12. Nefrona y glomerulo renal

13. Situación normal del glomérulo y la filtración
glomerular normal
Harrison

14. Mecanismos intrarrenales para autorregulación de la tasa
de filtración glomerular (GFR) en una situación en que
disminuyó la presión de perfusión
Harrison

15. Mecanismos intrarrenales para autorregulación de la tasa
de filtración glomerular (GFR) en una situación en que
disminuyó la presión de perfusión y la GFR por fármacos.
Harrison

16. Mecanismos intrarrenales para autorregulación de la tasa
de filtración glomerular (GFR) en una situación en que
disminuyó la presión de perfusión y la GFR por fármacos.
Harrison

17. Necrosis tubular aguda
isquemia o IRA Isquémica
Insuficiencia
cardiaca
Vasodilatación
sistemica +
vasodilatación
renal (Sepsis)/
Cirrosis con Ascitis
Hipovolemia (PAM
< 80mmHg por
mas de 1 hora)
Postoperatorio de
grandes cirugias
Hipoperfusión renal
+ AINE o + IECA o
+ Bloqueadores de
los receptoress de
ATII

18. Oxido nítrico: un vasodilatador liberado por células endoteliales sanas
Guyton y Hall
Músculo vascular liso Relajación
GMPc
GTPc
Guanilato ciclasa soluble
La enzima óxido nítrico sintasa en las células endoteliales (eNOS) sintetiza el óxido nítrico (NO) a partir de arginina y oxigeno. El NO activa las
guanilato ciclasas solubles en las células de músculos lisos vasculares, para producir la conversión de Trifosfato de guanosina cíclico (GTPc)en
monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), que finalmente induce la relajación de lo vasos sanguíneos.
Sangre
Fuerza de cizallamiento
Células endoteliales
O2 + L - arginina NO + L - citrulina
Activación dependiente del
receptor
eNOS

19. Harrison

20. Fases de Necrosis tubular aguda
isquemica o IRA isquemica
Fase de inicio (horas a días)
Exposición al estimulo isquémico. La
lesión tubular todavía no se ha
establecido completamente

21. Fases de Necrosis tubular aguda
isquemica o IRA isquemica
Fase de manutención (1 – 3
semanas)
TFG = 5 a 10 ml/min.
Feedback tubuloglomerular
Vasoconstricción arteriola
aferente

22. Fases de Necrosis tubular aguda
isquemica o IRA isquemica
Fase de recuperación (1 – 3
semanas)
Reparación y regeneración de las
células tubulares.
Puede ser complicada por diuresis
acentuada.

23. Fisiopatología de la insuficiencia renal
Raúl Uribe
Isquemia renal y reperfusión
Hipoxia celular persistente
Disrupción persistente de microfilamentos de actina
Pérdida de polaridad
celular
Pérdida de borde en
cepillo
Alteración de la
adhesión celular
Alteración de la función
de las uniones estrechas
Redistribución de las
bombas Na, K -
ATPasa
Caída de restos en la
luz tubular
Alteración del
transporte de agua y
solutos
Desprendimiento de
células
Adhesión y agregación
célula - célula
Pérdida de continuidad
epitelial
Formación de cilindros
intratubulares
Aumento de presión
intratubular
Obstrucción
Retrodifusión del
ultrafiltrado

24. Lesión tubular
Necrosis tubular aguda nefrotoxica o IRA
Nefrotoxica
Vasoconstricción
renal> lesión tubular
Vasoconstricción
renal= Lesión tubular
proximal
• Aminoglucosidos
• Cisplatino
• Metotrexato
• Contraste
radiológico
• Ciclosporina
• Tacrolimus
• Anfotericina B

25. Necrosis tubular aguda nefrotoxica o IRA
Nefrotoxica
Rabdomiolisis con mioglobinuria
Lesión tubular + precipitación
intratubular+ vasoconstricción
arteriolar renal
Hiperkalemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
CK elevada

26. Complicaciones IRA
 Expansión de líquido extracelular
 Hiperpotasemia
 Hiperfosfatemia
 Anemia/coagulopatia
 Infección
 Complicacioens cardiopulmonares
 Hemorragia digestiva alta

27. “La principal causa de muerte en pacientes
con Insuficiencia renal aguda es la
infección.”
— Harríson

28. Sedimento urinario - cilindros
Hialinos IRA Pre renal
Granulosos pigmentados
Epiteliales tubulares
Necrosis tubular
aguda
Granulosos no pigmentados
Leucocitarios
Nefritis
tubulointersticial aguda
Hialinos Glomerulonefritis
Largos IRC de base

29. Piuria (leucocituria) intensa
Sedimento urinario.-
Hematuria
Hematuria dismórfica
Eosinofiluria
Proteinúria
Glomerulonefritis
Nefritis tubulointerticial aguda
Obstrucción por calculo
Glomerulonefritis
Nefritis túbulo interstical
aguda farmacoinducida
Glomerulonefritis
Nefritis túbulo intersticial aguda
Glomerulonefritis
Nefritis tubular
Prostatitis

30. Sedimento urinario.-
Cilindro hemático y
microhematuria.
Piuria

31. Sedimento urinario.-
Cilindro granuloso Hematuria dismorfica

32. Índices urinarios.
Parámetro IRA Pre - Renal Necrosis tubular aguda
FeNa <1 >1
[Na]u <20 >40
Densidad >1020 <1015
Osmolaridad urinaria >500 <350
Urp/Crp >40 <20
Nay
Cry/Crp
<1 >1

33. IRA Pos renal - Tratamiento
Nefrólogo
Urólogo Radiólogo

34. IRA Pre renal - Tratamiento
Corrección de la hipovolemia

35. IRA Intrínseca - Tratamiento
Restauración de la Volemia
Evitar Hipervolemia
Restricción hídrica 1.500 ml/día
Restricción de K y Na (2gr/día)
Quelante de PO4 (fosforo)
Corrección de Acidosis (pH <7,2)
Uso de Diuréticos
Soporte nutricional

36. 4. Acidosis metabólica
intensa refractaria o
recurrente (pH <7,1)
3. Hiperpotasemia
intensa refractaria
o recurrente (K
>6,5 mEq/L)
2. Hipervolemia
intensa o
refractaria
1. Síndrome Uremico
incuestionable
(Encefalopatía,
hemorragia, pericarditis)
IRA Intrínseca – Indicaciones de Dialisis
5. Azoemia intensa
Urea >200
Creatinina >8 – 10
mg/dL

37. IRC
02.

38. Nefropatía
crónica
Las nefropatías crónicas son
enfermedades con diferentes procesos
fisiopatológicos que se acompañan de
anomalías de la función renal y deterioro
progresivo de la tasa de filtración
glomerular

39. Insuficiencia renal crónica.-
Dosaje de Urea y creatinina
Clearance de Creatinina
ClCr= (140 - edad) x peso (kg)
Cr. Plasmática x 72
X 0,85 si es mujer

40. Estadio 1 Tasa de filtración glomerular normal o ↑90 ml/ min/ 1,73 m2.
Estadio 2 Lesión con TFG levemente reducida 60 - 89 ml/ min/ 1,73 m2.
Estadio 3 TFG moderadamente reducida 30 – 59 ml/min/1,73 m2.
Estadio 4 TFG moderadamente reducida 15 – 29 ml/min/1,73 m2.
Estadio 5 Insuficiencia renal, estadio terminal <15 ml/min/ 1,73 m2.
IRC - Estadios

41. IRC – Estadios.-
Pacientes con IRC en estadio 5,
con tasa de filtración
glomerular <15ml/min/1,73 m2
El tratamiento es Diálisis o
trasplante

42. Insuficiencia renal crónica.-
Harrison

43. Evolución de la enfermedad renal.-
Raúl Uribe
Susceptibilidad:
 Genética
 Demográfica
Marcadores de inicio
temprano:
• Microscopia
• Química urinaria
Comorbilidades
Hipovolemia
Isquemia
Isquemia
Lesión celular
tubular
Vasoconstricción
Reversible
Irreversible
Recuperación
IRC
1. Normal 2. Riesgo 3. Daño subclínico 4. ↓ FG 5. Insuficiencia renal 6. Muerte

44. Fisiopatología de la enfermedad renal
Normal
Factores
de
riesgo
Daño
↑TFG
↓Cr Sérica
Insuficiencia
renal
Muerte
Etapa subclínica Daño renal agudo
Complicaciones
Raúl Uribe

45. Síndrome
uremico

46. Anemia.-
Estadio 3 en algunos en algunos pacientes
Estadio 4 en TODOS los pacientes
Deficienica de Eritropoyetina
Otras causas:
Reducción de la vida media del hematíe
Hiperparatiroidismo secundario
Carencia de Hierro

47. Objetivo
Fármacos
2
Eritropoyetina recombinante
humana
80 a 120 UI/kg dividida en 3
dosis/semana (SC o IV)
Hemoglobina= 11g/dL y Hematocrito= 33%
1
Anemia – tratamiento.-
Darbepoetina alfa
0,45 ug/kg 1 x semana (SC o IV)

48. Hiperparatiroidismo secundario
(Osteitis fibrosa cística)
Calcio total = 8,5 a 10,9 mg/dl
Calcio ionizado = 4,4 a 5,3 mg/dl
Fosfato = 3,0 a 4,5 mg/dl
PTH = 10 a 60 pg/mL
Calcio total = Cacio ionizado + Ca++ Albumina

49. Hiperparatiroidismo secundario
(Osteitis fibrosa cística)
↓ Calcitriol o 1,25 (OH) Vitamina D
Acumulo de Fosfato inorgánico (PO4 3)
Calcio ionizado (Ca2+)
(PO4 3)
Deposición
+
↓ Calcitriol

50. Deformidad osea
Fracturas patologicas
Debilidad muscular proximal
Clínica de hiperparatiroidismo secundario.-
Dolor oseo
Prurito
PTH intacto >450 pg/ml
Hiperfosfatemia grave >6,5 mg/dL
Fosfatasa alcalina elevada
Alteraciones radiológicas

51. Insuficiencia renal crónica.-
Reabsorción subperiostial

52. Insuficiencia renal crónica.-
Cráneo en sal y pimienta

53. Insuficiencia renal crónica.-
Osteoclastoma
Columna en “Ruger Jersey”

54. Doble producto
Calcio x fosforo
Calcio x Fósforo >70
Calcifilaxia

55. Insuficiencia renal crónica.-
A) imagen de paciente con síndrome urémico, observe la sequedad de piel. B)
imagen de calcifilaxis, que consiste en una calcificación vascular por depósito
de minerales

56. Hiperparatiroidismo secundario – tratamiento.-
 Dolor intratable
 Calcifilaxia
 Fracturas
 Disfunción orgánica
por calcificación
 Prurito intratable
Quelante
de Fosforo
● Restricción de Fosfato en la
dieta (<800 mg/día)
● Agentes quelantes de
Fosforo
● Calcitriol (0,5 a 1 ug/dia)
Paratireodectomia subtotal,
cuando indicar?

57. Insuficiencia renal crónica.-
Calcinosis tumoral. Este paciente se mantuvo con hemodiálisis muchos anos, pero no se guía la dieta
con restricción de fosforo ni el uso de compuestos para union con fosforo. Tenia hiperfosfatemia grave
cronica. Tenia una tumoración dolorosa creciente en el brazo, con calcificación extensa.

58. Anormalidades cardiovasculares.-
PERICARDITIS UREMICA

59. Anormalidades cardiovasculares.-
PERICARDITIS UREMICA

60. Anormalidades cardiovasculares.-
PULMÓN UREMICO
Distribución en “alas
de murciélago”

61. Alteración radiologicas y
síntomas óseas
Anemia es una regla en la IRC
Cilindros largos
Diferencia de IRC y IRA
Alteraciones ultrasonográfica
 Tamaño renal 8,5 cm
 Perdida de
disociación cortico -
medular

62. OBSERVEMOS
ALGUNAS IMAGENES Y
CASOS CLÍNICOS

63. Diferencia de IRC y IRA
RIÑÓN NORMAL

64. Diferencia de IRC y IRA
Perdida de disociación corticomedular

65. Diferencia de IRC y IRA
Perdida de disociación corticomedular

66. Insuficiencia renal crónica.-

67. Mecanismo de retroalimentación de la mácula densa
después de una comida de alto contendo proteico
Guyton y Hall
Ingestión de proteínas
↑ Aminoácidos
↓ NaCl en mácula densa
↑ Reabsorción tubular
proximal de aminoácidos
↑ Reabsorción tubular
proximal de NaCl
↓ Resistencia arteriolar aferente
↑ Filtración glomerular
-

68. Caso clínico 1
Un hombre de 63 años tiene hipertensión arterial sistemica, anemia
normocrómica y normocitica, proteinuria de 60 mg/dl y clearance de
creatinina corregida de 21,4 ml/min. La nefropatía de este paciente
probablemente se encuentra en el estadio:
A. I
B. II
C. III
D. IV
E. V

69. Caso clínico 2
Mujer de 41 años, con enfermedad renal crónica en estadio 4 presenta
gingivorragia ocasional y sangramiento prolongado en los sitios de punción
venosa. Su hematocrito se mantiene en 22% hace seis messes, y sus marcadores
de reserva corporal de hierro estan normales. La medida terapéutica mas
adecuada para mejorar la discrasia sanguinea de esta paciente es:
A. Eritropoyetina
B. Plasma fresco
C. Desmopresina
D. Crioprecipitado
E. Plaquetas

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