insuficiencia renal aguda y cronica

1. Nefrología Tema IV
Insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica

2. Insuficiencia renal agua. IRA.
Definición
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome
secundario a múltiples patologías que se caracteriza
por una disminución rápida del filtrado glomerular
(en horas o días), retención de productos de desecho
nitrogenados (urea, creatinina) y alteración
del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico con
tendencia a la acidosis metabólica. La oliguria (diuresis
< 5 00 ml/dia) puede aparecer hasta en el 50%
de los casos.

3. Insuficiencia renal agua. IRA.
La IRA suele ser asintomática o presentar síntomas
inespecíficos, y se suele diagnosticar en el
contexto de otros procesos que son la causa de
la alteración renal.
Desde el punto de vista epidemiológico, es un
proceso frecuente, que se produce en aproximadamente
un 5% de los pacientes hospitalizados
y hasta en un 30% de los pacientes ingresados en
las unidades de cuidados intensivos.

4. IRA. Clasificación
— Prerrenal. 55%
— Renal. Parenquimatosa.40%
— Postrenal.5%

5. IRA. Clasificación
• IRA prerrenal
. Se produce por una disminución
del aporte sanguíneo al riñón sin que
exista lesión estructural renal evidenciable.
• IRA intrínseca, renal o parenquimatosa.
En ella existe una lesión evidenciable en el parénquima
renal.
• IRA posrenal u obstructiva. Se
produce por una obstrucción de la vía urinaria
de salida de la orina.

6. IRA. Prerrenal
— Hipovolemia
◦ Perdida del volumen intravascular: hemorragia, deshidratacion,vomitos
diarrea, diureticos.
◦ Redistribucion inadecuada del liquido corporal:hipoalbuminemia ,
edemas , cirrosis, sd. Nefrotico, obstruccion intestinal
— Bajo gasto cardiaco
◦ Insuficiencia cardiaca de cualquier origen.
◦ Hipertension pulmonar. Embolia pulmonar masiva.
— Vasodilatacion sistemica o vasoconstriccion renal.
◦ Sepsis, farmacos hipotensores, anafilaxia.
— Aumento de la viscosidad de la sangre.
◦ Mieloma , policitemia vera

7. IRA. Prerrenal
En el IRA prerrenal, la menor llegada de sangre
al riñón activa una serie de mecanismos que
intentan compensar esa situación:
• Activación del sistema renina
angiotensinaaldosterona.
• Liberación de vasopresina o ADH.
• Activación del sistema nervioso simpático.
Vasoconstriccion selectiva de las arteriolas eferentes,
reabsorcion de agua y sodio para intentar aumentar el
volumen vascular y aumentar el filtrado glomerular

8. IRA. Prerrenal

9. IRA. Renal
Una gran parte de la IRA intrínseca se debe
a isquemia o a daño directo por sustancias
nefrotóxicas, asociando con frecuencia una necrosis
tubular aguda (daño o lesión del epitelio de los
túbulos renales que altera su norm al funcionam
iento).
En esta situación, las células tubulares
muertas forman conglomerados en la luz tubular
con la proteína de Tamm-Horsfall (v. cap. 7.1).
constituyendo los cilindros granulosos que obstruyen
el flujo normal de la orina.

10. IRA. Renal. Causas
— Afectacion glomerular
◦ Glomerulonefritis
— Afectación tubulointersticial
◦ Necrosis tubular aguda. IRA prerrenal prolongada, toxicos
renales exogenos, endogenos, por cristales ( acido urico,
aciclovir)
◦ Nefritis tubulo instersticiales: ffarmacos, infecciones, infiltracion
tumoral
— Afectación vascular
◦ De pequeños vasos : vasculitis, microangiopatias tromboticas.
◦ De grandes vasos : aterosclerosis de arteria renal, trombosis de
vena renal

11. IRA. Prerenal/Renal.Diagnostico
Densidad orina
Urea/creat. plasma
Sodio en orina
EFNa'
PRERRENAL RENAL
>1020
>20
<20
<1
<1010
<10
>40
>2

12. IRA. Postrenal. Obstructiva
Dado que un solo riñón posee
capacidad de depuración suficiente
para excretar los productos de
desecho nitrogenados
generados a diario, la IRA postrenal
solo se da en determinadas
circunstancias

13. IRA. Postrenal. Obstructiva
Meato uretral externo. HBP,
Calculos, coagulos
Obstrucción bilateral de los dos
ureteres, o de uno en pacientes
monorrenos
INTRINSECO.litiasis, coagulos
EXTRINSECO. Neoplasias,
ligadura quirurgica, fibrosis
retroperitoneal

14. IRA. Manifestaciones clínicas y
diagnostico
Incremento rápido de los niveles plasmáticos
de urea y/o creatinina. El dato fundamental
y constante de la IRA es el incremento rápido
de los niveles plasmáticos de urea y/o
creatinina, secundario a la retención en la
sangre de productos nitrogenados procedentes
del catabolismo celular.
Acidosis metabolica.
Hiperpotasemia.
Hiperfosfatemia+hipocalcemia.
Oliguria. Si es Anuria sospechar
obstructiva.
Alteraciones del sedimento:
-Proteinuria. Glomerulonefritis
-Cilindros hialinos. NTA
-Cilindros eritrocitarios.Glomerulonefritis

15. Fases de la IRA
— Fase de comienzo. Dism. Filtrado.
— Fase de estado. Sintomas derivados de la
acumulacion de urea/potasio/acidos fijos.
— Fase Poliurica.Diuresis osmotica ,
insensibilidad a la ADH.
— Fase de recuperacion funcional. Capacidad
de concentrar la orina

16. IRC
— Perdida progresiva de nefronas de
multiples causas
◦ Mas de 3 meses
◦ Alta posibilidad de irreversibilidad
◦ disminución de la función renal manifestada
por un filtrado glomerular(FG )’ inferior a 60
ml/min

17. IRC. Epidemiología
En ios países desarrollados se calcula que
aproximadamente un 4% de la población
tiene ERG en estadio 3-4 y un 0,2 8 % en
estadio 5.
Hasta un 9 ,16 % de la población española
presenta ERG no diagnosticada.

18. IRC. Causas
— Diabetes
— HTA
— Poliquistosis/Glomerulonefritis

19. IRC. Clasificacion. Estadiaje

20. IRC. Fisiopatología
Aunque ya exista deterioro, el riñón puede compensar inicialmente
con éxito variaciones bruscas en la ingesta de sólidos y líquidos sin
que la homeostasis corporal se vea amenazada.
Aumento del filtrado glomerular por
las nefronas sanas.
Aumento de la sintesis de amoniaco
por los tubulos. Control acidosis.
Disminución de la reabsorción tubular
de agua y sodio y aumento de la
secreción de potasio. Diuresis
osmótica.
Es necesaria una disminucion del 50% del F.G
Para que comience el acumulo de sustancias

21. IRC. Fisiopatología
Aumento del filtrado glomerular por
las nefronas sanas.
Aumento de la sintesis de amoniaco
por los tubulos. Control acidosis.
Disminución de la reabsorción tubular
de agua y sodio y aumento de la
secreción de potasio. Diuresis
osmótica.
Daño en el
endotelio
glomerular
Similar al originado
por una HTA
Con lo cual aparce
fibrosis y
esclerosis.
Histologicamente la IRC es similar sea
cual sea la causa que la origina

22. IRC. Manifestaciones clinicas
Dependendelafase
Estadio 3.
— Anemia. Deficit de eritropoyetina
— Alteraciones osteo-minerales.
Osteodistrofia renal( hipocalcemia e
hiperaparatiroidismo secundario)

23. IRC. Manifestaciones clinicas
Dependendelafase

24. IRC. Manifestaciones clinicas
Dependendelafase
— Alteraciones del manejo del agua libre.
Poliuria, nicturia, polidipsia,oliguria con
hipovolemia en estadios finales
— Hiperpotasemia, acidosis: arritmias.
— Fetor urémico.
— Inmunodepresion.
— Resistencia a la insulina, alteraciones
tiroideas y de h. Sexuales.
Estadio 4/5

25. IRC. Diagnostico
En la ERC, al igual que en la insuficiencia renal
aguda (IRA), se detecta en los análisis de sangre
una elevación de las cifras de urea, creatinina
y una disminución del aclaramiento de creatinina
que confirman el deterioro de la función renal.
-ANALITICA.
-HISTORIA CLINICA.
-ECOGRAFIA.ATROFIA RENAL CORTICAL
ADELGAZADA

26. FIN
Bibliografia. PASTRANA

27. El Dr.Willem Kolff es popularmente conocido como el padre de la
máquina de diálisis. Inició sus investigaciones en la década del 30 y
construyó la primera máquina con tambor giratorio en 1943.
Trabajando bajo la estrecha vigilancia Nazi en los ocupados Países
Bajos, construyó la primera máquina con elementos comunes entre
los que se incluyeron una lavadora, latas de jugo de naranja y piel de
salchichas
El término diálisis fue introducido por Thomas Graham, profesor en
Glasgow en 1861.Thomas creó una membrana semipermeable a
partir de un pergamino vegetal recubierto de albúmina y advirtió que
los cristaloides podían atravesarla.
Los primeros experimentos en hemodiálisis se realizaron con
animales en 1913. La máquina fue bautizada "riñón artificial" y resultó
un éxito.
George Haas realizó la primer diálisis humana en Alemania en 1924.
Duró sólo 15 minutos y no se obervaron ni reportaron complicaciones.

28. El Dr.Willem Kolff, observo que un envoltorio de salchichas( celofan) lleno de
liquido y agitado en una solucion salina era capaz de filtrar residuos, actuaba
como una membrana semipermeable .
El profesor Brinkman estaba
usando el CELOFAN para
purificar zumos de frutas, cuando
dos fluidos con diferente
concentracionde solutos se
seoaraban por CELOFAN
pasaban solutos de donde habia
mas a donde habia menos pero
las moleculas mas pesadas no
pasaban.
Se podia pues filtrar la urea y la
creatinina manteniendo las
proteinas