El documento proporciona información sobre la diabetes mellitus tipo 1. Explica que es el resultado de la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas que producen insulina, lo que causa una deficiencia absoluta de insulina. Los pacientes con DM1 dependen de la terapia con insulina exógena para sobrevivir. También discute los factores genéticos y ambientales que predisponen a la enfermedad, así como las complicaciones y el tratamiento requerido.
2. Diabetes
• La diabetes afecta al metabolismo de los hidratos
de carbono, lípidos y proteínas que se caracteriza
por la presencia de niveles elevados de glucosa
plasmática, lo que puede dar lugar al desarrollo de
complicaciones agudas.
5. DM TIPO
1
Enfermedad metabólica
resultado del déficit absoluto en
la secreción de insulina debido a
la destrucción de las células β
del páncreas. Estos pacientes
precisan la administración de
insulina para prevenir la
aparición de cetoacidosis.
DM I
Tipo 1A: AUTOINMUNE
• Destrucción de células de los islotes
pancreáticos B predominantemente por un
proceso autoinmune.
Tipo 1B: IDIOPATICA
• No tienen marcadores inmunológicos que
denoten la presencia de un fenómeno auto-
inmunitario que afecte a las células beta.
6. Característica
s
• Afecta del 5-10% de la población diabética.
• Severa o absoluta insuficiencia de insulina.
• Dependencia del paciente a la terapia con insulina exógena
• Alta predisposición a la cetosis
• Aparece en pacientes jóvenes menores de 20 años aunque puede
aparecer a cualquier edad.
• Crónica.
• Aproximadamente un tercio de la susceptibilidad a la enfermedad se
debe a un factores genéticos y dos tercios a factores ambientales
7. Factores predisponentes
Polimorfismos de múltiples
genes influyen en el riesgo
de padecer DM.
El lugar genético asociado
con mayor susceptibilidad
para el desarrollo de DM
tipo 1 es el locus de
histocompatibilidad HLA del
cromosoma 6.
Más del 90% de diabéticos
tipo 1A porta el haplotipo
HLA-DR3, el HLA-DR4
DM tipo 1 es una
enfermedad con impronta
sexual.
Factores genéticos
8. Factores predisponentes
Otras 16 regiones del genoma
humano se han identificado
como importantes para la
patogénesis. Los genes más
frecuentemente son:
Insulina
(INS),
11p15.5
Proteína
citotóxica de
los linfocitos
t-asociados
4 (CTLA4),
2q33
Interleucina-
2 alfa del
receptor
(IL2RA),
10p15.1
Factores genéticos
9. Factores predisponentes
INFECCIONES VIRALES:
• Importante por iniciar o
modificar un
proceso autoinmune.
• Rubeola, parotiditis y coxsackie
b son las principales infecciones
virales.
Factores ambientales
10. Factores predisponentes
DIETA
• Componentes de la leche de vaca
como la albúmina sérica bovina o la
betacaseína
• El inicio temprano de la exposición a
cereales puede favorecer el desarrollo
de anticuerpos contra células de
islotes.
• Baja ingesta de vitamina D o ácidos ω-
3, o la exposición a nitratos contenidos
en el agua.
Factores ambientales
11. Factores predisponentes
QUíMICOS
• La estreptozotocina y el
RH-787 (veneno para
ratas), dañan
selectivamente las células
de los islotes pancreáticos y
pueden causar diabetes
mellitus tipo 1
Factores ambientales
12. Factores predisponentes
Alteraciones de inmunidad humoral.
• Existen distintos anticuerpos que se emplean
como marcadores de la DM tipo 1A. El hecho
de que no haya expresión de ningún
autoanticuerpo no excluye el desarrollo de
DM, ya que los anticuerpos pueden aparecen
más tardíamente y desaparecer con la
evolución.
Alteraciones de inmunidad celular.
• Los linfocitos T citotóxicos activados y los
macrófagos infiltran los islotes pancreáticos,
produciendo una “insulitis”.
Activación de la inmunidad
14. BIOSINTESIS DE LA
INSULINA
• CEL . ß
(polipéptido) cadena
única de 86
aminoacidos -
preproinsulina-
PROINSULINA Se almacenan en la cel. ß
PROTEOLISIS
Remoción de péptido
amino terminal
Cadena A (21 aminoacidos)
Cadena B ( 30 aminoacidos)
Péptido C ( menos susceptible a la
degradación hepática)
RUPTURA
FRAGMENTO
INTERNO 31
18. Fisiopatología
Predisposición Genética
Genes ligados al locus HLA
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Factores Ambientales
Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta
Mecanismo destrucción
de las células beta
19. Deficiencia de Insulina
Acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo
Se une a moléculas como la hemoglobina
o los lipopolisacáridos de las paredes de
los vasos sanguíneos y las lipoproteínas
de la sangre.
* Causando su acumulación y la
aparición de ateromas.
* No poder usarse la glucosa como
combustible metabólico
Digestión de lípidos y
proteínas que aportan
menor cantidad de
energía
liberación de
ácidos grasos,
que son
oxidados a
AcetilCoA
polifagia y
adelgazamiento
Se satura el Ciclo de Krebs
AcetilCoA toma la
ruta de síntesis de
cuerpos cetónicos
Coma.
Muerte.
Cetoacidosis
Se elimina en la
orina(poliuria y
polidipsia).
21. Sintomatología
• polidipsia
• Polifagia
• Poliuria
• Fatiga.
• Tener visión borrosa
• Sentir entumecimiento o
sentir hormigueo en los pies
• Perdida de peso.
Todo depende de cada
persona y tipo de
metabolismo.
22. Sintomatología
• Boca y piel seca
• Cara enrojecida
• Aliento con olor a fruta
• Náuseas o vómitos, incapacidad
para retener líquidos
• Dolor de estómago
23. DIAGNOSTICO
• Análisis de orina muestra: la glucosa y los
cuerpos cetónicos en la orina
• Examen de sangre para el diagnóstico:
• La glucosa en sangre en ayunas deber ser de
126 mg/dl o más en dos ocasiones.
• La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre
excede los 200 mg/dl y el paciente tiene
síntomas como aumento de la sed, de la
micción y fatiga (esto se debe confirmar con
examen en ayunas).
• El examen de insulina (nivel bajo o indetectable
de insulina).
• Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c)
cada 3 a 6 meses.
24. DM II
Predominantemente insulinorresistente con deficiencia
relativa de insulina.
Predominantemente con un defecto secretor de la
insulina con o sin resistencia a la misma.
Representa el 90% de los casos de diabetes. Es
ocasionada por resistencia a la acción de la insulina y
por falla de las células β.
28. C L I N I C A
• DM 2 Asintomática en fases iniciales.
• 50% de personas con DM tipo 2 permanecen sin
diagnosticar.
• 20% de las personas pueden presentar signos de
complicaciones en el momento del diagnóstico.
• ADA (American Diabetes Association) recomienda la
detección a toda persona >45 años
29. C L I N I C A
Obesidad.
Antecedentes familiares de diabetes.
Diabetes durante anteriores embarazos o niños con
peso al nacer superior a 4 kg.
Hipertensión arterial.
Colesterol o triglicéridos elevados.
Antecedentes de alteraciones de la glucosa en sangre.
30. C L I N I C A
Caracterización del curso de la
enfermedad:
• Disminución de la función de
las células β.
• Empeoramiento de la
resistencia a la insulina.
Deterioro de varios parámetros:
• HbA1c
• Glucosa alterada en ayunas
• Niveles de glucemia posprandiales.
31. Polidipsia.
Poliuria.
Polifagia.
Alteraciones visuales.
Fatiga.
Pérdida de peso inexplicada.
Signos cutáneos.
Signos de deterioro metabólico agudo.
Signos clínicos de complicaciones crónicas.
C L I N I C A
32. C R I T E R I O S D I A G N O S T I C O S
Glucemia en ayuno medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dL,
que debe ser confirmada en una segunda prueba.
Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dL, dos horas
después de una carga de 75 gramos de glucosa durante una prueba de tolerancia oral
a la glucosa.
Síntomas clínicos de diabetes más una glucemia casual medida en plasma venoso
que sea igual a mayor a 200 mg/dL.
Una hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) mayor o igual a 6,5 %.
33. Presión arterial
Frecuencia cardíaca
Peso y Talla
Cálculo y registro del índice de masa corporal por
edad
Diagnóstico del estado nutricional
Perímetro de cintura
Examen clínico de los pies
• Glucemia en ayunas
• HbA1c
• Elemental y microscópico de orina
• Ácido úrico
• Biometría hemática
• Perfil lipídico
• Creatinina plasmática y cálculo de
aclaramiento de creatinina
• Tirotropina (TSH)
• (AST/TGO) y (ALT/TGP)
34. Para la detección de la DM tipo 2 se recomienda emplear: FPG y la HbA1c:
Gran número de pacientes asintomáticos
Estudios afirman que DM tipo 2 puede aparecer hasta 10
años antes de establecer el diagnóstico.
Pacientes con DM tipo 2 pueden presentar complicaciones
en el momento del diagnóstico.