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DIABETES
MELLITUS
• IRM. Katiuska Cevallos
• IRM. Gabriela Chávez
• IRM. Ana Gómez
• IRM. José Macias
• IRM. Meybol Reyes
Diabetes
• La diabetes afecta al metabolismo de los hidratos
de carbono, lípidos y proteínas que se caracteriza
por la presencia de niveles elevados de glucosa
plasmática, lo que puede dar lugar al desarrollo de
complicaciones agudas.
Clasificación etiológica (ada)
DM TIPO 1
Gabriela Chávez Romero
DM TIPO
1
Enfermedad metabólica
resultado del déficit absoluto en
la secreción de insulina debido a
la destrucción de las células β
del páncreas. Estos pacientes
precisan la administración de
insulina para prevenir la
aparición de cetoacidosis.
DM I
Tipo 1A: AUTOINMUNE
• Destrucción de células de los islotes
pancreáticos B predominantemente por un
proceso autoinmune.
Tipo 1B: IDIOPATICA
• No tienen marcadores inmunológicos que
denoten la presencia de un fenómeno auto-
inmunitario que afecte a las células beta.
Característica
s
• Afecta del 5-10% de la población diabética.
• Severa o absoluta insuficiencia de insulina.
• Dependencia del paciente a la terapia con insulina exógena
• Alta predisposición a la cetosis
• Aparece en pacientes jóvenes menores de 20 años aunque puede
aparecer a cualquier edad.
• Crónica.
• Aproximadamente un tercio de la susceptibilidad a la enfermedad se
debe a un factores genéticos y dos tercios a factores ambientales
Factores predisponentes
Polimorfismos de múltiples
genes influyen en el riesgo
de padecer DM.
El lugar genético asociado
con mayor susceptibilidad
para el desarrollo de DM
tipo 1 es el locus de
histocompatibilidad HLA del
cromosoma 6.
Más del 90% de diabéticos
tipo 1A porta el haplotipo
HLA-DR3, el HLA-DR4
DM tipo 1 es una
enfermedad con impronta
sexual.
Factores genéticos
Factores predisponentes
Otras 16 regiones del genoma
humano se han identificado
como importantes para la
patogénesis. Los genes más
frecuentemente son:
Insulina
(INS),
11p15.5
Proteína
citotóxica de
los linfocitos
t-asociados
4 (CTLA4),
2q33
Interleucina-
2 alfa del
receptor
(IL2RA),
10p15.1
Factores genéticos
Factores predisponentes
INFECCIONES VIRALES:
• Importante por iniciar o
modificar un
proceso autoinmune.
• Rubeola, parotiditis y coxsackie
b son las principales infecciones
virales.
Factores ambientales
Factores predisponentes
DIETA
• Componentes de la leche de vaca
como la albúmina sérica bovina o la
betacaseína
• El inicio temprano de la exposición a
cereales puede favorecer el desarrollo
de anticuerpos contra células de
islotes.
• Baja ingesta de vitamina D o ácidos ω-
3, o la exposición a nitratos contenidos
en el agua.
Factores ambientales
Factores predisponentes
QUíMICOS
• La estreptozotocina y el
RH-787 (veneno para
ratas), dañan
selectivamente las células
de los islotes pancreáticos y
pueden causar diabetes
mellitus tipo 1
Factores ambientales
Factores predisponentes
Alteraciones de inmunidad humoral.
• Existen distintos anticuerpos que se emplean
como marcadores de la DM tipo 1A. El hecho
de que no haya expresión de ningún
autoanticuerpo no excluye el desarrollo de
DM, ya que los anticuerpos pueden aparecen
más tardíamente y desaparecer con la
evolución.
Alteraciones de inmunidad celular.
• Los linfocitos T citotóxicos activados y los
macrófagos infiltran los islotes pancreáticos,
produciendo una “insulitis”.
Activación de la inmunidad
Fisiologia
dm tipo I
José Macias Fajardo ​
BIOSINTESIS DE LA
INSULINA
• CEL . ß
(polipéptido) cadena
única de 86
aminoacidos -
preproinsulina-
PROINSULINA Se almacenan en la cel. ß
PROTEOLISIS
Remoción de péptido
amino terminal
Cadena A (21 aminoacidos)
Cadena B ( 30 aminoacidos)
Péptido C ( menos susceptible a la
degradación hepática)
RUPTURA
FRAGMENTO
INTERNO 31
TRANSPORTADORES DE
GLUCOSA: GLUT 1 - GLUT 2 - GLUT 3 -
GLUT 4 - GLUT 5
CARGA DE
GLUCOSA
POSTPRANDIAL
INSULINA
GLUCAGON
INTRODUCCION
Fisiopatología
Predisposición Genética
Genes ligados al locus HLA
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Factores Ambientales
Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta
Mecanismo destrucción
de las células beta
Deficiencia de Insulina
Acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo
Se une a moléculas como la hemoglobina
o los lipopolisacáridos de las paredes de
los vasos sanguíneos y las lipoproteínas
de la sangre.
* Causando su acumulación y la
aparición de ateromas.
* No poder usarse la glucosa como
combustible metabólico
Digestión de lípidos y
proteínas que aportan
menor cantidad de
energía
liberación de
ácidos grasos,
que son
oxidados a
AcetilCoA
polifagia y
adelgazamiento
Se satura el Ciclo de Krebs
AcetilCoA toma la
ruta de síntesis de
cuerpos cetónicos
Coma.
Muerte.
Cetoacidosis
Se elimina en la
orina(poliuria y
polidipsia).
COMPLICACIONES
• Cetoacidosis diabética
• Enfermedad cardíaca coronaria
• Insuficiencia renal.
• Retinopatía diabética
• Neuropatía diabética
• Accidente cerebro-vascular
• Circulación deficiente, especialmente en pies
y piernas
• Disfunción eréctil.
Sintomatología
• polidipsia
• Polifagia
• Poliuria
• Fatiga.
• Tener visión borrosa
• Sentir entumecimiento o
sentir hormigueo en los pies
• Perdida de peso.
Todo depende de cada
persona y tipo de
metabolismo.
Sintomatología
• Boca y piel seca
• Cara enrojecida
• Aliento con olor a fruta
• Náuseas o vómitos, incapacidad
para retener líquidos
• Dolor de estómago
DIAGNOSTICO
• Análisis de orina muestra: la glucosa y los
cuerpos cetónicos en la orina
• Examen de sangre para el diagnóstico:
• La glucosa en sangre en ayunas deber ser de
126 mg/dl o más en dos ocasiones.
• La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre
excede los 200 mg/dl y el paciente tiene
síntomas como aumento de la sed, de la
micción y fatiga (esto se debe confirmar con
examen en ayunas).
• El examen de insulina (nivel bajo o indetectable
de insulina).
• Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c)
cada 3 a 6 meses.
DM II
 Predominantemente insulinorresistente con deficiencia
relativa de insulina.
 Predominantemente con un defecto secretor de la
insulina con o sin resistencia a la misma.
 Representa el 90% de los casos de diabetes. Es
ocasionada por resistencia a la acción de la insulina y
por falla de las células β.
FACTORES
DE
RIESGO
Historia
familiar de
DM2
Exceso de
grasa
corporal
Edad >45
años
sedentarismo
FISIOPATO
LOGÍA
C L I N I C A
• DM 2  Asintomática en fases iniciales.
• 50% de personas con DM tipo 2 permanecen sin
diagnosticar.
• 20% de las personas pueden presentar signos de
complicaciones en el momento del diagnóstico.
• ADA (American Diabetes Association) recomienda la
detección a toda persona >45 años
C L I N I C A
 Obesidad.
 Antecedentes familiares de diabetes.
 Diabetes durante anteriores embarazos o niños con
peso al nacer superior a 4 kg.
 Hipertensión arterial.
 Colesterol o triglicéridos elevados.
 Antecedentes de alteraciones de la glucosa en sangre.
C L I N I C A
Caracterización del curso de la
enfermedad:
• Disminución de la función de
las células β.
• Empeoramiento de la
resistencia a la insulina.
Deterioro de varios parámetros:
• HbA1c
• Glucosa alterada en ayunas
• Niveles de glucemia posprandiales.
 Polidipsia.
 Poliuria.
 Polifagia.
 Alteraciones visuales.
 Fatiga.
 Pérdida de peso inexplicada.
 Signos cutáneos.
 Signos de deterioro metabólico agudo.
 Signos clínicos de complicaciones crónicas.
C L I N I C A
C R I T E R I O S D I A G N O S T I C O S
 Glucemia en ayuno medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dL,
que debe ser confirmada en una segunda prueba.
 Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dL, dos horas
después de una carga de 75 gramos de glucosa durante una prueba de tolerancia oral
a la glucosa.
 Síntomas clínicos de diabetes más una glucemia casual medida en plasma venoso
que sea igual a mayor a 200 mg/dL.
 Una hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) mayor o igual a 6,5 %.
 Presión arterial
 Frecuencia cardíaca
 Peso y Talla
 Cálculo y registro del índice de masa corporal por
edad
 Diagnóstico del estado nutricional
 Perímetro de cintura
 Examen clínico de los pies
• Glucemia en ayunas
• HbA1c
• Elemental y microscópico de orina
• Ácido úrico
• Biometría hemática
• Perfil lipídico
• Creatinina plasmática y cálculo de
aclaramiento de creatinina
• Tirotropina (TSH)
• (AST/TGO) y (ALT/TGP)
Para la detección de la DM tipo 2 se recomienda emplear: FPG y la HbA1c:
 Gran número de pacientes asintomáticos
 Estudios afirman que DM tipo 2 puede aparecer hasta 10
años antes de establecer el diagnóstico.
 Pacientes con DM tipo 2 pueden presentar complicaciones
en el momento del diagnóstico.

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  • 1. DIABETES MELLITUS • IRM. Katiuska Cevallos • IRM. Gabriela Chávez • IRM. Ana Gómez • IRM. José Macias • IRM. Meybol Reyes
  • 2. Diabetes • La diabetes afecta al metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas que se caracteriza por la presencia de niveles elevados de glucosa plasmática, lo que puede dar lugar al desarrollo de complicaciones agudas.
  • 4. DM TIPO 1 Gabriela Chávez Romero
  • 5. DM TIPO 1 Enfermedad metabólica resultado del déficit absoluto en la secreción de insulina debido a la destrucción de las células β del páncreas. Estos pacientes precisan la administración de insulina para prevenir la aparición de cetoacidosis. DM I Tipo 1A: AUTOINMUNE • Destrucción de células de los islotes pancreáticos B predominantemente por un proceso autoinmune. Tipo 1B: IDIOPATICA • No tienen marcadores inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno auto- inmunitario que afecte a las células beta.
  • 6. Característica s • Afecta del 5-10% de la población diabética. • Severa o absoluta insuficiencia de insulina. • Dependencia del paciente a la terapia con insulina exógena • Alta predisposición a la cetosis • Aparece en pacientes jóvenes menores de 20 años aunque puede aparecer a cualquier edad. • Crónica. • Aproximadamente un tercio de la susceptibilidad a la enfermedad se debe a un factores genéticos y dos tercios a factores ambientales
  • 7. Factores predisponentes Polimorfismos de múltiples genes influyen en el riesgo de padecer DM. El lugar genético asociado con mayor susceptibilidad para el desarrollo de DM tipo 1 es el locus de histocompatibilidad HLA del cromosoma 6. Más del 90% de diabéticos tipo 1A porta el haplotipo HLA-DR3, el HLA-DR4 DM tipo 1 es una enfermedad con impronta sexual. Factores genéticos
  • 8. Factores predisponentes Otras 16 regiones del genoma humano se han identificado como importantes para la patogénesis. Los genes más frecuentemente son: Insulina (INS), 11p15.5 Proteína citotóxica de los linfocitos t-asociados 4 (CTLA4), 2q33 Interleucina- 2 alfa del receptor (IL2RA), 10p15.1 Factores genéticos
  • 9. Factores predisponentes INFECCIONES VIRALES: • Importante por iniciar o modificar un proceso autoinmune. • Rubeola, parotiditis y coxsackie b son las principales infecciones virales. Factores ambientales
  • 10. Factores predisponentes DIETA • Componentes de la leche de vaca como la albúmina sérica bovina o la betacaseína • El inicio temprano de la exposición a cereales puede favorecer el desarrollo de anticuerpos contra células de islotes. • Baja ingesta de vitamina D o ácidos ω- 3, o la exposición a nitratos contenidos en el agua. Factores ambientales
  • 11. Factores predisponentes QUíMICOS • La estreptozotocina y el RH-787 (veneno para ratas), dañan selectivamente las células de los islotes pancreáticos y pueden causar diabetes mellitus tipo 1 Factores ambientales
  • 12. Factores predisponentes Alteraciones de inmunidad humoral. • Existen distintos anticuerpos que se emplean como marcadores de la DM tipo 1A. El hecho de que no haya expresión de ningún autoanticuerpo no excluye el desarrollo de DM, ya que los anticuerpos pueden aparecen más tardíamente y desaparecer con la evolución. Alteraciones de inmunidad celular. • Los linfocitos T citotóxicos activados y los macrófagos infiltran los islotes pancreáticos, produciendo una “insulitis”. Activación de la inmunidad
  • 13. Fisiologia dm tipo I José Macias Fajardo ​
  • 14. BIOSINTESIS DE LA INSULINA • CEL . ß (polipéptido) cadena única de 86 aminoacidos - preproinsulina- PROINSULINA Se almacenan en la cel. ß PROTEOLISIS Remoción de péptido amino terminal Cadena A (21 aminoacidos) Cadena B ( 30 aminoacidos) Péptido C ( menos susceptible a la degradación hepática) RUPTURA FRAGMENTO INTERNO 31
  • 15. TRANSPORTADORES DE GLUCOSA: GLUT 1 - GLUT 2 - GLUT 3 - GLUT 4 - GLUT 5
  • 18. Fisiopatología Predisposición Genética Genes ligados al locus HLA Respuesta Inmune a células beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Factores Ambientales Infección Viral y/o Daño directo a células beta Mecanismo destrucción de las células beta
  • 19. Deficiencia de Insulina Acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo Se une a moléculas como la hemoglobina o los lipopolisacáridos de las paredes de los vasos sanguíneos y las lipoproteínas de la sangre. * Causando su acumulación y la aparición de ateromas. * No poder usarse la glucosa como combustible metabólico Digestión de lípidos y proteínas que aportan menor cantidad de energía liberación de ácidos grasos, que son oxidados a AcetilCoA polifagia y adelgazamiento Se satura el Ciclo de Krebs AcetilCoA toma la ruta de síntesis de cuerpos cetónicos Coma. Muerte. Cetoacidosis Se elimina en la orina(poliuria y polidipsia).
  • 20. COMPLICACIONES • Cetoacidosis diabética • Enfermedad cardíaca coronaria • Insuficiencia renal. • Retinopatía diabética • Neuropatía diabética • Accidente cerebro-vascular • Circulación deficiente, especialmente en pies y piernas • Disfunción eréctil.
  • 21. Sintomatología • polidipsia • Polifagia • Poliuria • Fatiga. • Tener visión borrosa • Sentir entumecimiento o sentir hormigueo en los pies • Perdida de peso. Todo depende de cada persona y tipo de metabolismo.
  • 22. Sintomatología • Boca y piel seca • Cara enrojecida • Aliento con olor a fruta • Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos • Dolor de estómago
  • 23. DIAGNOSTICO • Análisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina • Examen de sangre para el diagnóstico: • La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o más en dos ocasiones. • La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el paciente tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto se debe confirmar con examen en ayunas). • El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina). • Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.
  • 24. DM II  Predominantemente insulinorresistente con deficiencia relativa de insulina.  Predominantemente con un defecto secretor de la insulina con o sin resistencia a la misma.  Representa el 90% de los casos de diabetes. Es ocasionada por resistencia a la acción de la insulina y por falla de las células β.
  • 27.
  • 28. C L I N I C A • DM 2  Asintomática en fases iniciales. • 50% de personas con DM tipo 2 permanecen sin diagnosticar. • 20% de las personas pueden presentar signos de complicaciones en el momento del diagnóstico. • ADA (American Diabetes Association) recomienda la detección a toda persona >45 años
  • 29. C L I N I C A  Obesidad.  Antecedentes familiares de diabetes.  Diabetes durante anteriores embarazos o niños con peso al nacer superior a 4 kg.  Hipertensión arterial.  Colesterol o triglicéridos elevados.  Antecedentes de alteraciones de la glucosa en sangre.
  • 30. C L I N I C A Caracterización del curso de la enfermedad: • Disminución de la función de las células β. • Empeoramiento de la resistencia a la insulina. Deterioro de varios parámetros: • HbA1c • Glucosa alterada en ayunas • Niveles de glucemia posprandiales.
  • 31.  Polidipsia.  Poliuria.  Polifagia.  Alteraciones visuales.  Fatiga.  Pérdida de peso inexplicada.  Signos cutáneos.  Signos de deterioro metabólico agudo.  Signos clínicos de complicaciones crónicas. C L I N I C A
  • 32. C R I T E R I O S D I A G N O S T I C O S  Glucemia en ayuno medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dL, que debe ser confirmada en una segunda prueba.  Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dL, dos horas después de una carga de 75 gramos de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa.  Síntomas clínicos de diabetes más una glucemia casual medida en plasma venoso que sea igual a mayor a 200 mg/dL.  Una hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) mayor o igual a 6,5 %.
  • 33.  Presión arterial  Frecuencia cardíaca  Peso y Talla  Cálculo y registro del índice de masa corporal por edad  Diagnóstico del estado nutricional  Perímetro de cintura  Examen clínico de los pies • Glucemia en ayunas • HbA1c • Elemental y microscópico de orina • Ácido úrico • Biometría hemática • Perfil lipídico • Creatinina plasmática y cálculo de aclaramiento de creatinina • Tirotropina (TSH) • (AST/TGO) y (ALT/TGP)
  • 34. Para la detección de la DM tipo 2 se recomienda emplear: FPG y la HbA1c:  Gran número de pacientes asintomáticos  Estudios afirman que DM tipo 2 puede aparecer hasta 10 años antes de establecer el diagnóstico.  Pacientes con DM tipo 2 pueden presentar complicaciones en el momento del diagnóstico.