1. El documento describe varios tipos de anemias secundarias a trastornos crónicos como infecciones, insuficiencia renal, neoplasias y alcoholismo. 2. Explica los mecanismos fisiopatológicos como la destrucción eritrocítica exagerada, la deficiencia de hierro y la insuficiencia de la médula ósea. 3. Incluye datos de laboratorio y tratamientos como la administración de eritropoyetina y transfusión de sangre para diferentes tipos de anemia.

2. Anemia de los trastornos crónicos
Anemias secundarias a infecciones
Anemia de la insuficiencia renal crónica
Anemias secundarias a trastornos endocrinos
Anemias secundarias a neoplasias malignas
Anemias secundarias a alcoholismo y cirrosis
Anemias secundarias a inflamaciones crónicas
Anemias por desnutrición

4. Alteración en el metabolismo del hierro
Destrucción eritrocítica exagerada
EPO e insuficiencia de la médula ósea
Macrófagos y citocinas

5.  Hipoferremia con aumento de depósito de hierro.
 IL-1 apoferritina inmoviliza hierro intracelular.
 Lactoferrina cede el hierro a los macrófagos.
Laboratorio
• Hierro sérico bajo
•Nivel bajo de transferrina
•Concentraciones altas de ferritina
•Hemosiderina aumentada en M.O.
• sideroblastos disiminuidos

6.  Vida media disminuida 20 a 30 %
 Extracorpuscular
 Nivel de EPO disminuido
 Acción inhibida sobre la M.O.
 IL-1
 TNF
 IFN - γ
 TGF- β

7.  Anemia de grado moderado (9-11 g/dl Hb)
 Normocítica, Normocrómica
 Determinación de ferritina

8. Deficiencia de
hierro
Trastornos
crónicos
SANGRE
Hierro sérico Disminuido Disminuido
Capacidad
fijación
Alta Normal o Baja
Índice saturación Bajo Normal o alta
Transferrina Alta Baja
Ferritina Baja Normal o alta
MÉDULA ÓSEA
Hemosiderina Bajo o ausente Aumentado
Sideroblastos Normal o bajos Bajos o ausentes

9.  Investigación adecuada
 No administrar hierro
 Administrar EPOrHu
 Transfusión de sangre

11. Secundarias a infecciones crónicas
Por hemólisis exagerada
Asociada al SIDA

12.  Hemoglobina 9 y 12 g/dl.
 Se desarrollan de modo gradual.
 Fiebre y pérdida de peso.
 Disminución hierro plasmático

13. Padecimiento Agente etiológico
Infección Pulmonar M. tuberculosis, Hystoplasma
capsulatum, bacterias
Empiema Staphylococcus aureus,
bacterias gram negativas
Meningitis M. tuberculosis, criptococo,
coccidioides immitis
Infecciones urinarias Gram negativos
Endocarditis Estafilococos y estreptococos,
candida albicans
Peritonitis M. Tuberculosis
Abscesos intraabdominales Bacterias anaeróbicas y bacilos
gram negativos
Osteomielitis Staph. Aureus, bacterias
anaerobias
Infecciones virales VIH

14.  Efecto directo del agente patógeno
Protozoarios Bacterias
Plasmodium Bartonella
Toxoplasma Chlostridiae
Leishmania Vibrio cholerae
Tripanosoma M. tuberculosis

15. Paludismo
• P. vivax
•P. ovale
•P. malariae
•P. falciparum
Reticulocitos
Células
maduras
En todos los
estadios

16.  Toxoplasmosis
 Leishmaniasis visceral
 Bartonelosis
 Otros agentes
- Clostridium perfringes
- Vibrio cólera
- Salmonelosis
- M. tuberculosis
Hemolisis intravascular con
hemoglobinuria
•Pancitopenia
•Reacciones leucemoides
•AH con Coombs positivo
Hemolisis intravascular
y microesferocitos

17. 1. Invasión de la M.O. por M. avium intracellulare.
2. Falta de maduración de precursores de normoblastos a causa
de parvovirus humano B19.
3. Inhibición de eritropoyesis por células T supresoras
4. Mielosupresión por fármacos: AZT
5. Producción disminuida de EPO.
6. Invasión directa del VIH-1 a las células tronco.

19. Factores mayores Factores menores
Deficiencia en la secreción
de EPO
Deficiencia de Hierro
Depresión de la M.O. Deficiencia de Folatos
Disminución de la
supervivencia eritrocítica
Hiperparatiroidismo y
mielofibrosis
Toxicidad por aluminio

20.  Palidez
 Letargo
 Astenia
 Mareo
 Normocítica, Normocrómica
 Acantosis o células espiculadas
 Reticulocitos normal o ligeramente elevados
 Hb 5 y 10 g/dl
 Hct 17 y 33 %
 Creatinina 40ml/min
ANEMIA
•Hierro sérico en límites normales
•Capacidad de fijación normal o baja.
•Ferritina aumentada
•Hemosiderina aumentada

21.  Andrógenos corrección parcial
 Trasplante renal
 Hemodiálisis
 CAPD
 EPOrHu
•Daño hepático
•Efectos virilizantes
IV o
Subcutánea
50 a 15o U/Kg 3
veces por semana

23. Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Hipogonadismo

24.  Disminución de hormonas tiroideas
 Disminución de EPO
 Normocítica, Macrocítica (90 a 110 fL)
 Disminución de vitamina B12 por limitación en la producción
de factor intrínseco

25.  Cambios intraeritrociticos por altas concentraciones de
glucosa: HbAc1 y disminución de la supervivencia de GR.
 Complicaciones: IRC, infecciones
 Deficiencia G6PD = AH inducida por cetoacidosis diabética

26.  Testosterona y anabólicos androgénicos estimulan la
eritropoyesis, por aumento de EPO.
 Orquiectomía
 Reversible con tratamiento de reemplazo.