2. DEFINICION
Es
la anemia que acompaña a los
procesos infecciosos, inflamatorios y
neoplásicos de evolución cronica.
Generalmentenormo normo de
moderada intensidad, 8-11gr de
hemoglobina.
3. ETIOLOGIA
La literatura describe cuatro mecanismos:
1. alteración del metabolismo del hierro.
2. destrucción eritrocitaria exagerada.
3. eritropoyetina e insuficiencia de la
médula ósea.
4. macrófagos y citocinas.
4. 1. ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL HIERRO
Característica más distintiva
Hipoferropeniaen presencia de hierro de
deposito elevado
El
mecanismo de etiopatogénesis no está
muy claro pero existen dos teorías bien
definidas
5. 1.IL-1 estimula la síntesis de apoferritina
que inmoviliza el hierro intracelular.
2. Liberación de lactoferritina la cual
cede el hierro a los macrófagos y no a los
eritroblastos.
Hierro de depósito elevado
6. LABORATORIALES
Hierrosérico bajo con capacidad de
fijación normal o disminuida.
Indice
de saturación de transferrina
normal.
Nivelbajo de transferrina. (capacidad
total de fijación del hierro)
8. TRATAMIENTO
Debe investigarse y tratarse la enfermedad
de base
No debe administrarse hierro en presencia de
ferropenia, no es necesario y se agravará su
acumulación
Transfusión sanguínea si está indicada
Eritropoyetina humana recombinante (EPO) si
está indicada
9. 2. Destrucción eritrocitaria
exagerada
Vida disminuida en 20-30%
Acausa de la actiación inmunológica de
macrófagos por:
Inflamación
Infección (cualquier patógeno >2semanas)
Cáncer
10. 3. ERITROPOYETINA E
INSUFICIENCIA DE LA MO
Eritropoyetina endógena normalmente
inversamente proporcional a la
hemoglobina en la sangre y regulada por
la hipoxia tisular.
Enla ACT se encuentra aumentada pero
no como se espera y su actividad en la
MO se encuentra inhibida.
11. 4. MACROFAGOS Y
CITOCINAS
Acción de la IL-1 ya mencionada.
TNFe Interferón γ suprimen la respuesta
de la MO a la eritropoyetina endógena
Deprimen la eritropoyesis
12. ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES
Mecanismo patogenico
Disminucion de la supervivencia eritrocitaria.
Reuutilizacion de hierro alterada por flujo escaso de
reticuloendotelio a plasma y medula ósea.
Deficiencia relativa de EPO
Respuesta alterada de la medula ósea a la EPO
13. Anemias secundarias a infecciones
crónicas
Desarrollo gradual
Hb entre 9-12 g/dl
Gravedad d la anemia correlacionada con la
intensidad de los síntomas.(inflamación y
supuración)
14. Anemias por Hemolisis exagerada
por efecto de un agente patógeno
Paludismo :
Anemia mas comun en relacion inversa a la edad
Manifestaciones en relacion al ciclo vital del parásito
Produccion :
Digestion de la hemoglobina
Ruptura celular
15. Anemias por Hemolisis exagerada
por efecto de un agente patógeno
Toxoplasmosis
Kala-azar
Enfermedad del sueño
Bartonellosis
Fiebre de oroya
16. Anemia por hemolisis exagerada
por efecto de un patógeno
Clostridium Perfringens :
Posteriores a abortos septicos
Anemias hemoliticas
Microesferocitos
Hemolisis intravascular
17. Anemia por hemolisis exagerada
por efecto de un patógeno
En 40% de los px con septicemia se halla
anemia hemolitica.
18. Anemia asociada a Sindrome de
Inmuno Deficiencia Adquirida
15% de los individuos infectados por el VIH tienen
anemia.
Las causas potenciales son muchas:
Invasion de la medula ósea por mycobacterium
avium intracelulare.
Falta de maduracion de precursores
normoblastos por parvovirus B19
Inhibicion de eritropoyesis por parte de las
celuas T supresoras
19. Anemia secundaria a Sindrome de
Inmunodeficiencia Adquirida
Mielosupresion inducida por fármacos
(zimovudina)
Producción disminuida de EPO
Invasion directa de VIH-1 a las celulas madre
20. Anemia secundaria a Sindrome de
Inmunodeficiencia Adquirida
Tratamiento:
Control de infecciones
EPO recombinante humana
21. Anemia de la Insuficiencia Renal
Crónica
Manifestacion constante y complicacion
importante.
Resultado directo de las fallas renales
22. Anemia de la Insuficiencia Renal
Crónica
Patogenia:
– Secrecion disminuida de EPO
– Depresion de la eritropoyesis
– Supervivencia acortada de los globulos rojos
23. Anemia en la Insuficiencia Renal
Crónica
A) Produccion disminuida de EPO:
El riñon es la fuente del 85-90% de la EPO
Esta función se compromete cuando disminuye la
funcion excretora.
Incapacidad de compensar la necesidad mayor de
EPO
tx. EPOrHu
24. Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
B) Depresion de la Eritropoyesis:
Por efecto tóxico de los metabolitos no excretados
por el riñon.
Se ha demostrado que el plasma de px urémicos
puede disminuir la produccion de hem e inhibir el
crecimiento de colonias eritroides invitro
25. Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
C) Disminucion de la vida eritrocitaria
Su supervivencia disminuye de un 50-60%
Origen extracorpuscular
26. Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
Factores contribuyentes:
Mayor demanda de EPO
Deficiencia de Fe++
Sangrado crónico
Hemodialisis
Deficiencia de folatos
Hiperparatiroidismo
27. Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
Datos clinicos y de Laboratorio:
Normo-normo
Se pueden encontrar acantocitos ó células
espiculadas
Reticulocitos = normal ó ligeramente elevado
Hb entre 5-10g/dl
Hto 17-33%
29. Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Hipotiroidismo:
Supervivencia eritrocitaria normal
Recambio y transporte de Fe++ disminuido
Normo-normo
Tratamiento:
Corregir deficiencia correspondiente
30. Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Diabetes Mellitus:
Cambios intraeritrocitarios por glucosa
Aumento de hb A1c hasta 3 veces
Disminucion de supervivncia eritrocitaria
IRC
Infecciones
Sepsis urorrenales
Pie diabetico
31. Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Diabetes Mellitus :
Tratamiento
Corrección de la acidosis
Correción del control glicémco
32. Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Hipogonadismo:
Testosterona y anabolicos com estimuladores de
la serie roja
Aumento de EPO
Hombres
Tratamiento de reemplazo
33. NEOPLASIAS MALIGNAS NO
HEMATOLOGICAS
1.Por pérdidas sanguíneas agudas,
crónicas o ambas.
2.Efectos del tratamiento con
quimioterapia o cobaltoterapia o ambas.
3. Anemia de los trastornos crónicos
34. FACTORES PREDISPONENTES
Metástasis a MO
Anemiasmicroangiopáticas por liberción
de mucina por algunos carcinomas
diseminadas.
Factores nutricionales e inanición.
36. 2. EFECTOS SECUNDARIOS AL
TRATAMIENTO
Mioelosupresión y Quimioterapia y
mielodisplasia radiaciones
Citopenias de
intensidad Síndrome
proporcional al hemolítico-urémico
tratamiento
Mitomicina-C
Cisplatino
37. 3. ANEMIA DE LOS
TRASTORNOS CRONICOS
Elmecanismo ya mencionado por las
citocinas que deprimen la eritropoyesis.
38. METASTASIS A LA MEDULA
OSEA
Los
que más comúnmente dan metástasis
a MO:
Próstata
Eritrocios y glóbulos
Pulmón blancos inmaduros,
Mama leucocitosis y plaquetosis
Imagen leucoeritroblástica
40. FACTORES NUTRICONALES
Etapas avanzadas.
Neoplasiasmalignas gastrointestinales
con problemas de malabsorción.
Vigilar
el estado nutricional,
suplementación adecuada con factores
antianímicos.
41. TRATAMIENTO
Eritropoyetina recombinante humana.
Objetivos:
Mejorar la calidad de vida
Disminuir la necesidad de transfusiones
Dosis:150 a 300UI por cada kg de peso,
vía subcutánea tres veces por semana.
42. ANEMIAS SECUNDARIAS A
ALCOHOLISMO CRONICO Y A
CIRROSIS
Anemia megaloblástica.
Lacomplicación más común cirrosis
hepática y se encuentra en ella anemia
en un 75% causada por deficiencia de
ácido fólico.
Alcoholismo Macrocitosis
cronico 100 -110ft
43. ETIOPATOGENESIS
Inadecuada alimentación del alcohólico.
Alteracciones del metabolismo del ácido
fólico.
Capacidad reducida de almacenamiento
de folatos en el hígado.
Excreción exagerada por orina.
Interferencia del ciclo enterohepático de
folatos = retención de estos en hepatocitos.
45. TRATAMIENTO
Administración de ácido fólico.
Dosis:
5mg diariamente por dos a tres
semanas y luego 2.5mg durante varios
meses
Eliminación de la ingesta de alcohol y
nutrición adecuada. La ingesta de folatos
se reduce o elimina.
46. Insuficiencia de producción
de eritropoyetina en el
alcoholico
1.Supresión por acción directa del
alcohol.
2. Sideroblastosis de la MO
Hiperesplenismo:disminución de
plaquetas y acentuación de la anemia.
47. Mecaismo Causa
Deficiencia de folatos Ingestión deficiente
(anemia megaloblástica) Absorción deficiente
Excreción exagerada
Deficiencia de hierro Hemorragias agudas y
(anemia ferropriva) crónicas
Ingestión deficiente
Insuficiencia medular Supresión de la MO por
acción del etano
sideroblastosis
48. ANEMIAS SECUNDARIAS A
INFLAMACIONES CRONICAS NO
INFECTADAS
Enfermedades reumáticas:
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico
Escleroderma
Anemia
normo-normo moderada 9-12mg
de hemoglobina, reticulocitos normales o
bajos
49. ETIOPATOGENIA
Mecanismos ya mencionados de la
inflamación crónica
Sangrados gastrointestinales
Administración crónica de antiinflamatorios
esteroideos y no esteroideos
En
AR: deficiencias: vitamina B12 (29%) y
ácido fólico (21%)
50. Mejorancuando mejora su padecimiento
inflamatorio
Sólo
se administran los elementos que se
han demostrado disminuidos
Metrotexato: depleta los folatos.
51. ANEMIA POR DESNUTRICION
Es rara como causa primaria de anemia.
Demayor importancia en pediátricos, en
adultos la desnutrición por sí sola origina
anemia en etapas avanzadas de
deprivación alimenticias, incluso en
vegetarianos estrictos.
52. Laanemia carencial más frecuente es la
ferropriva.
Kwashiorkor no presentan deficiencia de
hierro.
53. Anemias “nutricionales”
Secundarias a “micronutrientes”
Vitaminas A, B2, B6, C y D
Deficiencias de cobre y zinc
Entidadesmal definidas y raras como
causa primaria de anemia
54. NODEBE ATRIBUIRSE LA ANEMIA COMO
CAUSA DE QUE “NO COME” O “COMO
MAL” Y SI EN CAMBIO INVESTIGAR EL
ORIGEN.
JUICIOS
QUE ORIGINAN ERRORES EN EL
DIAGNOSTICO E INUTILES Y PERJUDICIALES
MEDIDAS DIETÉTICAS
55. BIBLIOGRAFIA
Fundamentos de hematología
Guillermo Ruiz Argüelles
3ª edición
Principios de Medicina Interna
Harrison, Fauci, Braunwald et alli
17 edición
56. Hematología clínica
Shirlyn McKenzie
2ª edición
Hematología clínica
J. Sans Sabafren
5ª edición