Universidad Autónoma de Sinaloa

1. DRA. MARIA DEL CARMEN PAEZ
HEMATOLOGIA CLINICA.

2. Es una serie de anemias secundarias a
otras enfermedades :
Neoplasias
Renales
Hepáticas
Infecciosas
Inflamatorias

3. La patogenia de la anemia es muy
compleja ( déficit de EPO, inhibidores
de la eritropoyesis por citocinas,
hemólisis , etc.)
 Son causa de consulta muy frecuente
en pacientes hospitalizados y es
importante realizar correctamente el
diagnóstico diferencial.

4. EN LA ANEMIA DE LAS
ENFERMEDADES CRONICAS HAY
HIERRO PERO ESTA ATRAPADO EN
LOS DEPÓSITOS Y SERIA UN GRAVE
ERROR ADMINISTRAR HIERRO.

5. EN SEGUNDO LUGAR ESTUDIAREMOS
LAS ANEMIAS SIDEROBLASTICAS QUE
SE PRODUCEN POR ALTERACION EN LA
SINTESIS DEL HEM.
HEREDITARIAS
ADQUIRIDAS ( intoxicación plúmbica)

6. ANEMIAS SECUNDARIAS.
Anemias no carenciales, que aparecen
acompañando a otras enfermedades
muy frecuentes en la práctica clínica
diaria.

7. GRUPOS DE ANEMIAS SECUNDARIAS A
OTRA ENFERMEDAD CRONICA.
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICAS.
 ANEMIA SECUNDARIA A NEOPLASIAS
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES RENALES
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS.
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES
ENDOCRINAS.
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

8. Es muy frecuente, constituye 1/3 de las enfermedades
hospitalarias ( de las ambulatorias la más frecuente es la
anemia ferropénica).

9. Infecciosas, TB C, Osteomielitis,
endocarditis infecciosa, micosis,
infección por VIH , etc.
Inflamatorias: LE, AR, tiroiditis,
hepatitis, enfermedad inflamatoria
intestinal

10. Neoplásicas:
 Enfermedad de Hodgkin, Mieloma
Múltiple.

11. Disminución de la eritropoyesis
Atrapamiento de He en los depósitos del
SMF con sideremia baja.
Acortamiento en la vida media de los
eritrocitos.

12. A) disminución de la eritropoyesis:
por mala respuesta a la Epo.
Producción insuficiente de Epo
respecto al grado de la anemia.
Producción suficiente de EPO pero la
respuesta eritropoyetica esta
disminuida.
Por citocinas (iL-1,FNT, etc.) que
inhiben a la CFE-U

13. B) el atrapamiento se ha atribuido a Il-
1 , TNF, e INF gama que serían
liberados por los macrófagos y
linfocitos T
C) la vida media desciende por
hiperactividad eritrofagocítica del SMF.

14. SINDROME ANEMICO de carácter
moderado. La Hb suele estar entre 8 –
11 g/dl, suele ser normocítica y
normocrómica, a veces puede ser
microcítica e hipocrómica.
Retis normales o bajos. Nunca superan
el 2%.
Hierro circulante es bajo, ferritina
elevada.

15. El receptor sérico de la transferrina
estará normal o descendido si no hay
ferropenia asociada.

16. La transfusion está contraindicada (
salvo en casos de anemia intensa), y
aquellos pacientes cuyos niveles de
Epo son bajos suelen responder a la
hormona . Siempre que administremos
Epo debemos dar hierro oral pero con
cuidado de no provocar
hemocromatosis.

17. Déficit de fólico .
Pérdidas.
Hemólisis.
Infiltración a la MO.
Quimioterapicos.
Etc.

18. El grado de anemia no esta
relacionado al tipo de la enfermedad
renal sino al flujo y aclaramiento.
Se trata con Epo 50-150 u/kg tres
veces por semana, mas hierro oral.
(la Epo puede provocar crisis
hipertensivas o trombosis).

19. Por la esplenomegalia.
Por la ferropénia ( sec. A sangrados).
Por el alcohol :
1) mala alimentación
2)Toxicidad hematopoyética.
3) Trastorno sideroblástico.
Por hemólisis. ( sx. Zieve).

20. En el hipotiroidismo T3 y T4
estimulan en condiciones normales a
la Epo, en el hipertiroidismo y
tiroiditis puede asociarse a anemia
perniciosa por fenómenos
Autoinmunes.

21. Los mismos que en las enfermedades
crónicas. (TB, Endocarditis etc.).
Déficit de cobalamina ( parasitosis por
botriocéfalo).
Hemólisis ( CID en la sépsis) Infección
por VEB, o Micoplasma pneumoniae
(AHAI por anticuerpos fríos).
Hiperesplenismo. En el kala –azar (
Leishmania) en paludismo.
Crisis de aplasia medular ( p. ej.
Infección por parvovirus B 19).