1. ARCOS NAVA ANALY
CAMPOS GUZMAN NELIDA
CÁRDENAS BERNAVÉ CINTHIA JAZMIN
MENDOZA MORALES NAYELI IVONNE
SÁNCHEZ GUEVARA IVETTE
TEJEDA MORALES ALFONSO
Anemias Hemolíticas Adquiridas

2.  Es todo aquel proceso en que se produce anemia como resultado
de la destrucción excesiva de eritrocitos.

3. 100
ANEMIA
75
NO
RM
AL
HEMOL
50
ÍTICA
MASA
ERITROCITARIA
 La AHA es un síndrome en el que
hay un “Acortamiento de a
sobrevida del eritrocito en la
circulación” Reduciendo su
sobrevida a menos de 15 días.
25
0
30
60
DIAS
90
120

4. Comprende todas las
anemias hemolíticas en
que existen anticuerpos
autoinmunes.
Es decir anticuerpos
específicamente
dirigidos contra
antígenos naturales de
los eritrocitos del mismo
individuo.

5. Para confirmar el origen autoinmune de la hemólisis:
•Deben demostrarse anticuerpos sobre la membrana de los eritrocitos.
Esto se efectúa con la prueba directa de antiglobulina.
PRUEBA DE COOMBS DIRECTA

6. PRUEBA DE COOMBS DIRECTA
Consiste en incubar los eritrocitos
del paciente con suero heterólogo
que está dirigido contra las
principales inmunoglobulinas
humanas y la fracción 3 del sistema
de complemento.
Si los eritrocitos están sensibilizados
con estas proteínas, el antisuero
causa su aglutinación, que puede
detectarse visualmente.

7. En 90 a 95 % de los sujetos en quienes la
prueba es positiva, los anticuerpos
responsable de la hemólisis son los IgG
y la aglutinación con dicho suero se pone
en evidencia a temperatura de 37° C. Por
lo que han sido llamados Anticuerpos
“Calientes”.
El 5 a 10 % la reacción de aglutinación
ocurre a temperaturas bajas y es más
fácil de evidenciar si se emplea sueros
de Coombs que reaccionen
primordialmente con IgM y con las
fracciones C3 y C4 del complemento. Se
presenta Enfermedad por
“Crioaglutininas” o Anticuerpos “Fríos”.
En un tercer grupo los Anticuerpos IgM
Pueden ponerse de manifiesto en una reacción
Que ocurre a 4°C en su primera fase y a 37°C
En la segunda fase, Éstos Anticuerpos se denominan
Bifásicos D-L y sólo se presentan en una fracción
Pequeña de casos.

10. •
• Las causas por las que se producen autoanticuerpos
eritrocitarios son aún muy oscuras. Se han evocado diversos
fenómenos que actúan en sinergia en un momento dado.
Se sabe que hay una clara predisposición genética, evidenciada por la
agregación familiar de los procesos autoinmunes.

11. •
En años recientes ha cobrado interés
particular el análisis del balance entre
las células T cooperadoras.
 Tipo 1 (Th1) son células que a través de
producir interferón Y, factor de necrosis
tumoral e IL-2 promueven respuestas
inmunes primordialmente inflamatorias y
citotóxicas.
 Tipo 2 (Th2) al producir IL-4, IL5 e IL10, cooperan con el desarrollo de
respuestas fundamentalmente a base de
la producción de anticuerpos con poco o
nulo componente inflamatorio.
• Ambas células se estimulan y se inhiben
recíprocamente. De su desequilibrio parece depender
la progresión clínica de diversas enfermedades
infecciosas, por hipersensibilidad y por autoinmunidad.

12. Sujetos con alto predominio de
Función de las células Th2.
Sujetos con alto predominio de
La actividad de las células Th1.
Es más Frecuente que
ocurran Fenómenos
Autoinmunes.
Es menos Frecuente que
ocurran Fenómenos
Autoinmunes.

13. Acapulco, Gro.

15. Prueba de coombs
Su sensibilidad no
es optima
Los eritrocitos normalmente tienden a
repelerse unos a otros.
“Potencial z”

16. Para vencer tales fuerzas de
repulsión es necesaria la
existencia de muchos
“puentes” formados por
antiglobulina entre distintos
eritrocitos, para que éstos
puedan ser aglutinados.
Cuando la Densidad de moléculas
de inmunoglobulina es Menor a
300 por eritrocito, la prueba
directa de coombs proporciona
resultados falsos negativos.

17. • Se han aplicado dos métodos que
permiten la detección de 10 ó 15
moléculas de IgG, por célula.

18. La prueba de Coombs por medio
de ELIZA …
• Consiste en construir una curva de referencia con
eritrocitos Rh(D)+ sensibilizados en el laboratorio con
cantidades variables y conocidas de anticuerpos IgG
Anti-D de origen humano.
• Utilizando los propios eritrocitos como la fase solida
sobre la que ocurre la reacción, los anticuerpos, se
ponen en evidencia mediante una reacción
inmunoenzimática.
• La actividad de la enzima es proporcional al numero de
moléculas que se encuentra en cada eritrocito.

19. En forma similar puede prepararse una curva de referencia con
En forma similar puede prepararse una curva de referencia con
eritrocitos RH+ y anticuerpos IgG anti-Rh, pero el conjugado debe
eritrocitos RH+ y anticuerpos IgG anti-Rh, pero el conjugado debe
sustituirse por un conjugado fluorescente.
sustituirse por un conjugado fluorescente.
Así mismo tanto en el método de ELIZA como en el de citometría
Así mismo tanto en el método de ELIZA como en el de citometría
de flujo, pueden demostrarse y cuantificarse otro tipo de
de flujo, pueden demostrarse y cuantificarse otro tipo de
anticuerpos (IgM o IgA) o proteínas del sistema de complemento en
anticuerpos (IgM o IgA) o proteínas del sistema de complemento en
la membrana eritrocítica, si se utilizan conjugados enzimáticos o
la membrana eritrocítica, si se utilizan conjugados enzimáticos o
fluorescentes respectivamente, dirigidos en forma específica contra
fluorescentes respectivamente, dirigidos en forma específica contra
estas proteínas.
estas proteínas.

20. Papel de los inhibidores del complemento,
CD55 Y CD59, en el proceso hemolítico.
Proteínas con capacidad de inhibir la activación el
sistema de complemento, que tiene la peculiaridad de
anclarse en la membrana celular a través del grupo
glucosil-fosfatidilinositol.

21. La hemoglobinuria paroxística
nocturna…
Existe un trastorno genético
Existe un trastorno genético que impide el anclaje
que impide el anclaje
adecuado de estos inhibidores . .
adecuado de estos inhibidores
Lo que hace mas susceptibles ala hemolisis mediada por el
Lo que hace mas susceptibles ala hemolisis mediada por el
complemento.
complemento.
Anemia hemolítica autoinmune primaria
o secundaria a lupus eritematoso
generalizado...
Existe una deficiencia adquirida de estas proteínas,
Existe una deficiencia adquirida de estas proteínas,
aparentemente por inhibición alostérica de su anclaje,
aparentemente por inhibición alostérica de su anclaje,
secundaria ala presencia de autoanticuerpos.
secundaria ala presencia de autoanticuerpos.

22. Tratamiento y pronóstico:
Anemia hemolítica por anticuerpos IgG.
• Reducción en la producción de
Corticoesteroides anticuerpos antieritrocíticos.
•
•
No suelen mantenerse por más
de dos a tres semanas , por lo
que se reduce a la mitad o la
cuarta parte de la dosis inicial,
y así se mantiene por varios
meses.
Disminución en la unión de dichos
anticuerpos a la membrana de los hematíes.
Menor captación de eritrocitos sensibilizados
en el sistema fagocitado mononuclear.
La suma de los 3 efectos:
Disminuye la destrucción
acelerada de glóbulos
Rojos y la elevación de
cifras de hemoglobina.

23. Cuando el enfermo se ha estabilizado hematológicamente
y los anticuerpos unidos a los eritrocitos han disminuido
considerablemente o desaparecido, Los esteroides
pueden retirarse con lentitud.
25% a el 30% de los pacientes así tratados la
respuesta solo es parcial y el tratamiento debe
prolongarse o decidir el uso de otras
alternativas.
En 5% a 10% de los casos, no hay respuesta
alguna con el empleo de corticoesteroides.
La esplecnotomía esta indicada en pacientes que no
pueden estabilizarse con corticoesteroides , o en
aquellos que tengan q usar dosis mas altas para
mantener cifras estables de hemoglobina.

24. La enfermedad por aglutininas frías solo
La enfermedad por aglutininas frías solo
ocasionalmente pone en peligro la vida de los
ocasionalmente pone en peligro la vida de los
enfermos.
enfermos.
La mejor medida terapéutica es:
La mejor medida terapéutica es:
Prevenir episodios hemolíticos evitando la exposición al frio
Prevenir episodios hemolíticos evitando la exposición al frio
Si no es posible que el paciente habite en una zona cálida, es
Si no es posible que el paciente habite en una zona cálida, es
recomendable que se le asegure casa y ropa calientes.
recomendable que se le asegure casa y ropa calientes.

25. En sujetos con hemoglobinuria paroxística por frío
secundaria a infecciones virales, la primera remite
cuando la segundas se autolimitan.
En casos secundarios a sífilis el tratamiento
adecuado de la infección con frecuencia resulta
en curación del proceso hemolítico.
Finalmente en los casos idiopáticos, ninguna terapéutica
es mejor que una casa tibia y ropa abrigadora, cuando la
urticaria es muy molesta los antihistamínicos (tipo I) y
adrenérgicos pueden estar indicados. El tratamiento con
esteroides y esplenectomía no aportan ningún beneficio
a estos enfermos.

26. San Luis la Loma, Gro.

27. Es cualquier proceso hemolítico en
que los eritrocitos de un individuo
son destruidos por anticuerpos que
produce otro sujeto.
Esto ocurre cuando un
individuo recibe una
transfusión de eritrocitos
incompatibles en los sistemas
antigénicos eritrocíticos.
Se acompaña de síntomas agudos:
sensación de angustia y aprensión,
malestar general, dolores en
extremidades, disnea, taquicardia
e hipotensión arterial  choque
en casos graves.

28. La intensidad de las manifestaciones
clínicas parecen depender de la masa de
eritrocitos destruidos así como la
velocidad con que ocurre.

29. • Para establecer el origen inmunológico de
estos cuadros  se demuestra anticuerpos
séricos, ya sea libres en el suero o unidos a
los glóbulos rojos transfundidos.
• Se emplean las pruebas indirecta y directa
de antiglobulina, respectivamente.
Cuando los anticuerpos antieritrocíticos son muy
abundantes no es necesario usar suero antiglobulina para
demostrar su presencia, ya que ocurre aglutinación
espontanea de glóbulos rojos en solución salina, en
ausencia de enzimas de coloides, lectinas o enzimas.

30. Una segunda forma a través de la cual los eritrocitos pueden entrar en
contacto con anticuerpos alogenicos.  es aquella en que la sangre (o
plasma) transfundida contiene anticuerpos contra los hematíes del
receptor.
• Cuando se transfunde plasma a un receptor,
las isohemaglutininas del donante se diluyen
en forma tan importante en la circulación del
receptor NO hay hemolisis .
• Si por alguna razón su título es anormalmente
elevado o la cantidad de plasma es grande
puede causar crisis hemolíticas.

31. El tratamiento de las anemias hemolíticas por
aloanticuerpos consiste en la aplicación de medidas
generales tendientes a prevenir o resolver
complicaciones como choque e insuficiencia renal.

32. Guayabillo, Gro

34. En el Emb. O
En el Parto
Inducen
Pueden ser causa de
Sensibilización al Rh

36. EN LAS MADRES CON RH- ES NECESARIO PRACTICAR UNA
INVESTIGACIÓN REPETIDA DE ANTICUERPOS ANTI-RH.
•SÓLO SI LA CONCENTRACIÓN DE Ab’s ES > 1 UNIDAD POR
MILILITRO DEBE INVESTIGARSE LA MAGNITUD DE LA
HEMOLISIS FETAL.
•EN CASO DE HEMOLISIS GRAVE PUEDE HACERSE
RECAMBIO SANGUÍNEO IN UTERO E INTERRUMPIR EL
EMBARAZO A LAS 35 SEMANAS PARA REALIZAR
RECAMBIOS EN EL RECIÉN NACIDO.
Al momento del nacimiento de todo
Producto de una madre Rh-, ha de
Investigarse el grupo sanguíneo. Si
El Recién nacido también es del fenotipo
Rh- no es necesario tomar ninguna medida.
Si es Rh+, la madre debe tratarse con
Suero anti-Rh(D) para evitar su sensibilización.

38. EN ESTA CLASIFICACIÓN SE AGRUPAN 3 FORMAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA:
•SE DESARROLLAN ANTICUERPOS CONTRA FÁRMACOS QUE SE DEPOSITAN
EN LA MEMBRANA ERITROCÍTICA. (PENICILINA, CEFALOTINA).
•LOS A’bs INTERACCIONAN CON COMPLEJO FORMADO POR UNA
PROTEÍNA PLASMÁTICA AUTÓLOGA Y UN FÁRMACO. (QUINIDINA,
FENACETINA, CLOROPROPAMIDA).
•FÁRMACO TIENE UN PAPEL MISTERIOSO, EN ESTOS CASOS EXISTEN
VERDADEROS ANTICUERPOS AUTOINMUNES QUE INDUCE UNA RESPUESTA
AUTOINMUNE

39. Playa las Gatas, Zihuatanejo.

40. ANEMIA
HEMOLÍTICA
INDUCIDA POR
INFECCIÓN

41. M
ediante: P
rotozoarios & B
acterias
E
A ENT
D
E LM
S A
OS
M
P
CI POR NIS
N
RI
GA
P
OR
RO
C
MI

42. PLASMODIUM:
se fija y penetra el
eritrocito por medio de receptores específicos,
se reproduce en su interior y al dar salida a
los esporozoitos resultantes destruye los
eritrocitos.
PLASMODIUM FALCIPARUM: se
fija al acido sialico de la glicoforina, una
proteína de la membrana del eritrocito.
PLASMODIUM VIVAX: probablemente
se fija a la proteína 3 y a los antígenos del
grupo sanguíneo duffy.

43. Los esporozoitos son
transportados por
mosquitos del genero
anopheles .
Introducidos por la picadura
del mismo , por transfusión o
por compartir agujas
endovenosas
La AH, es mas frecuente y
severa en la enfermedad
producida por Plasmodium
falciparum.

44. La gravedad de la
AH, depende de la
condición
inmunología del
enfermo, estado
nutricional y edad.
Trypanosoma
gambiense, protozoario
que produce la
enfermedad del sueño
africana, también un
endoparásito de los
eritrocitos.

45. • Toxoplasmosis congénita puede
causar AH en recién nacido.
• Leishmaniasis visceral: induce una
reacción inmunitaria capas de
determinar hemolisis.
• Babesia protozoario que se aloja en
la garrapatas presencia de AH, en
individuos con aesplenia

47. M
ediante: Virus

48. M
ediante H
ongos
Aspergillus fum
igatus.

49. Piedra de Tlacoyunque, Gro.

51. Para demostrar el anticuerpo
por métodos de aglutinación
se requiere:
 La presencia de la droga libre.
 Variedad de los anticuerpos
dependientes de la droga.
Para demostrar el anticuerpo
por aglutinación pasiva:
 No requiere de la presencia de la droga.
En un tercer grupo los anticuerpos son similares a verdaderos autoanticuerpos.
( Como es el caso de los que se encuentran en tratamiento con alfa-metil dopa)

52. Se ha encontrado evidencia de que la droga se fija a proteínas de la
membrana del Eritrocito y es este complejo macromolecular el que induce la
formación de Anticuerpos de afinidad variable que dan las
características del laboratorio.
Anhídrido
metílico
Agua
destilada
Anhídrido
arsénico
Agentes
oxidantes
inducen
anemia
hemolítica
Cobre
Fenilhidrazina
Azul de
metileno

53. ANEMIA HEMOLÍTICA CON
FRAGMENTACIÓN ERITROCITARIA:
Se ha llamado también “Anemia Hemolítica esquistocítica” o “AHA Microangiopática”.
Cuando hay evidencia de depósito
de mallas de fribrina en microcirculación.
Se pueden diferenciar tres variedades:
Púrpura trombocitopénica trombótica o Enfermedad de Moscowitz.
Síndrome hemolítico urémico.
Fragmentación mecánica de eritrocitos.
También se observa en:
Enfermedades de las válvulas cardiacas o de la aorta.
Eclamsia
Hipertensión maligna.
Hemoglobinuria de la marcha.
Quemaduras extensas.
Síndrome de Kassabach Merrit.
Coagulación intravascular diseminada.

54. Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
Se caracteriza por:
Anemia
hemolítica
aguda.
Trombocitopenia.
Elevación de la
urea plasmática o
sérica.

55. La SHU del lactante es precedido de:
La SHU del lactante es precedido de:
un episodio de diarrea con sangre,(se ha identificado
un episodio de diarrea con sangre,(se ha identificado
E.coli 057:H7, la cual produce verotoxina,
E.coli 057:H7, la cual produce verotoxina,
substancia que puede causar la muerte celular
substancia que puede causar la muerte celular
por interferencia en la síntesis de proteínas,
por interferencia en la síntesis de proteínas,
Fijándose a la globosil-ceramida de las membranas.
Fijándose a la globosil-ceramida de las membranas.
Otros autores han demostrado la presencia de:
Otros autores han demostrado la presencia de:
anticuerpos anti células endoteliales, en una serie de niños con SHU,
anticuerpos anti células endoteliales, en una serie de niños con SHU,
pero la mayoría son niños previamente sanos y
pero la mayoría son niños previamente sanos y
No se han demostrado en ellos anormalidades inmunitarias
No se han demostrado en ellos anormalidades inmunitarias
predisponentes.
predisponentes.

56. Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)
Es una variedad de anemia, similar al SHU con el que comparte
Características Histológicas y la presencia de
trombocitopenia y microangiopatía renal.
Preferentemente en
adolescentes y adultos
jóvenes.
Diferencias clínicas
Se asocia a lesión a SNC
en la mayoría de los
casos.
Responde al tratamiento con
infusión de plasma y la
administración de esteroides