.

1. GÓMEZ FERRERUELA LAURA
GRAMUGLIA NÚÑEZ CATERINA
CS SAN JOSÉ NORTE
20/04/2017

2. ÍNDICE
• INTRODUCCIÓN
• CLÍNICA
• ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y PARÁMETROS ANALÍTICOS
• CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
• ANEMIAS MICROCÍTICAS
– ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL HIERRO
– ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINAS Y CUANTIFICACIÓN DE LAS FRACCIONES HB A2 Y HB F
• ANEMIAS NORMOCÍTICAS
– TRATAMIENTO
• ANEMIAS MACROCÍTICAS
– ETIOLOGÍA
– ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
– PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
– PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• TRATAMIENTO DE LOS PRINCIPALES TIPOS DE ANEMIA
– ANEMIA FERROPÉNICA
• SUSTITUTIVO ORAL
• PARENTERAL
• DURANTE LA GESTACIÓN
– ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 O ÁCIDO FÓLICO
• SUPLEMENTOS DE ÁCIDO FÓLICO
• SUPLEMENTOS DE VITAMINA B12
• CRITERIOS DE DERIVACIÓN
– DERIVACIÓN URGENTE
– INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN
– DERIVACIÓN NO URGENTE A SERVICIOS ESPECIALIZADOS O SOLICITUD DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

3. • Anemia: ↓ de la masa eritrocitaria y de la concentración de
hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de
unos límites considerados normales para un sujeto Hipoxia
tisular
– Hb < 13 g/dl en hombre
– Hb < 12 g/dl en mujer
– Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada en el primer y tercer
trimestre y menos de 10,5 g/dl en el segundo trimestre.
– Un descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la cifra de Hb
habitual
INTRODUCCIÓN
• 3 causas: Pérdida de sangre, disminución de la producción de los hematíes o
exceso en la destrucción de hematíes (hemólisis)
• No es un dx final SIEMPRE ESTUDIAR CAUSA

4. • Piel y mucosas: Palidez
• Sistema muscular: Cansancio, laxitud,
debilidad articular, pérdida de fuerza
• Sistema cardiovascular
– Circulación hiperdinámica: Astenia, disnea, taquicardia, palpitaciones, ↑TA
diferencial, soplo sistólico
– Alteraciones más graves: IC, cardiopatía isquémica, arritmias
• Sistema nervioso:
– Inicio: Cefalea, acúfenos, mareos
– Progresión: Vertigo, insomnio, irritabilidad, pérdida de memoria, miodesopsias
• Sistema gastrointestinal: Anorexia, dispepsia, nauseas, estreñimiento
• Sistema genitourinario:
– Amenorrea y disminución libido
– Edemas de EEII
CLÍNICA

5. • Antecedentes familiares de anemia: sospecha de anemias hemolíticas congénitas
• Comienzo de la sintomatología
• Anamnesis por pérdidas hemorrágicas: historia obstétrica y menstrual, síntomas de
úlcera péptica, hernia de hiato o carcinoma de colon, existencia de hematemesis o
melenas.
• Búsqueda de datos que sugieran hemólisis: orinas oscuras, ictericia con heces
normales u oscuras.
• Historia neurológica: las parestesias, alteraciones del estado mental e inestabilidad al
caminar orientan la posibilidad de una anemia perniciosa.
• Historia dietética
• Uso de drogas o exposición a tóxicos: pueden ser causa de hemólisis o aplasia.
• Antecedentes de intervenciones quirúrgicas: gastrectomía o resección intestinal
• Anamnesis por tratamientos previos por anemia
• Anamnesis dirigida a descubrir la existencia posible de insuficiencia renal, hepatopatía
o hipotiroidismo
ANAMNESIS

6. • Recuento de hematíes: es el número de glóbulos rojos contenidos en un volumen
determinado de sangre total.
• Hemoglobina (Hb): indica la acumulación de un pigmento presente en los
hematíes, es la principal molécula que transporta el oxígeno en la sangre
• Hematocrito: % del volumen de sangre total ocupado por los hematíes
• VCM: es el volumen medio (tamaño) de los glóbulos rojos del paciente
• HCM: es el contenido promedio de hemoglobina en un hematíe. Baja HCM
Deficiencia de hierro y hemoglobinopatías.
• CHCM: es la concentración media de hemoglobina por hematíe.
– Valores muy bajos Anemia por deficiencia de hierro
– Valores muy altos Esferocitosis o aglutinación de glóbulos rojos
• ADE: amplitud de la curva de distribución eritrocitaria.
– Alto ADE gran variación en el tamaño de los glóbulos rojos (Deficiencia de hierro,
síndrome mielodisplásico y hemoglobinopatías, pacientes con anemia que han recibido
transfusiones)
– Bajo ADE implica una población más homogénea de los glóbulos rojos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

7. • Frotis de sangre periférica
• Recuento de reticulocitos: arregenerativas/regenerativas
• Perfil férrico
• Si macrocítica: Vit B12 y ácido fólico
• Sospecha de hemólisis: Prueba de coombs, LDH, haptoglobina, Brr, orina y
heces
• Anemias familiares: Electroforesis Hb
• Sintomatología multisistémica: Ac anti-VIH, ANA, Anti-DNA
• Sospecha IR: Estudio fx renal (urea, creat, electrolitos…)
• Sospecha hepatopatía: Fx hepática ( Brr, GOT, GPT, LDH, FA)
• Sospecha hipotiroidismo: Fx tiroides
• Niveles de EPO en anemias arregenerativas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

8. • Fisiopatológica: En función de reticulocitos
– Centrales
– Periféricas
• Morfológica
– Microcítica: VCM<80
– Normocítica: VCM 80-100
– Macrocítica: VCM>100
CLASIFICACIÓN

9. • Cualquier alteración en los componentes de la hemoglobina
determina la disminución de la HCM y del tamaño del
hematíe (VCM):
– Disminución de la disponibilidad de hierro
– Trastorno en la síntesis de las globinas (talasemia y hemoglobinopatías
talasémicas).
– Trastornos en la síntesis del grupo hemo, como en la intoxicación por
plomo y las anemias sideroblásticas
• Las 3 causas más frecuentes en la práctica clínica: Déficit de
Fe, anemia de trastorno inflamatorio crónico y talasemias
ANEMIAS MICROCÍTICAS (VCM<80)

10. • Sideremia: Menor valor, variaciones…
• Transferrina, CTFH e índice de saturación de transferrina:
– Déficit de Fe: ↓Fe sérico y ↑ Tf y CTFH
– Enfermedad crónica: ↓Fe sérico y ↓ Tf y CTFH
– Hemoglobinopatías y anemias sideroblásticas: Fe normal o sobrecarga
• Ferritina sérica: Excelente indicador de reserva en adultos sanos
– Ferritina<30-40 ng/mL Déficit de Fe
– ¡Reactante de fase aguda! Puede ↑ en otras enfermedades y tener
valor falsamente normal (60-100)
• Cociente receptor soluble transferrina/ferritina
– Menor de 1: Anemia de trastorno crónico
– Mayor de 2: Déficit de Fe
ANEMIAS MICROCÍTICAS
ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL HIERRO

11. • Descartada la ferropenia, para valorar hemoglobinopatía
• Beta talasemias:
– Talasemia minor: Aumento de fracción HbA2
– Talasemia mayor: Aumento HbF y HbA2
• Alfa talasemias: PCR
ANEMIAS MICROCÍTICAS
ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINAS Y CIANTIFICACIÓN DE LAS
FRACCIONES HbA2 Y HbF

12. ANEMIAS MICROCÍTICAS

13. • Suele presentarse en asociación a enfermedades crónicas o
procesos inflamatorios
• Puede ser la primera manifestación de enfermedad sistémica
investigar!!!
Etiología de las anemias normocíticas
Anemia de la insuficiencia renal crónica
Anemia de las endocrinopatías
Anemia de la hepatopatía
Anemia de trastorno inflamatorio crónico
Dermopatías Úlceras cutáneas extensas, quemaduras extensas
Neoplasias Multifactorial
Infecciones Generalmente de larga evolución (al menos un mes):
endocarditis, tuberculosis, brucelosis, osteomielitis,
etc.
Enfermedades autoinmunes Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico
Sarcoidosis
ANEMIAS NORMOCÍTICAS (VCM 80-100)

14. • Manifestaciones: Síndrome anémico+ enfermedad de base
• Índice reticulocitario
– Alto Descartar hemolisis o sangrado agudo
– Bajo Eritropoyesis ineficaz: Anemia de trastorno crónico
• Estudio morfológico de sangre periférica
– Anomalías: Estudio MO
– Normal + Anemia leve+ Perfil Fe compatible + existencia de trastorno
crónico No son necesarias mas pruebas
ANEMIAS NORMOCÍTICAS

16. • VCM > 100
• Macrocitosis: 2-6% de la población
• Ancianos
ANEMIAS MACROCÍTICAS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
ANEMIAS NO MEGALOBLÁSTICAS
Defecto en la síntesis de ADN:
-Déficit vitamina B12
-Déficit ácido fólico
-Exposición a fármacos
-Hepatopatía
-Consumo de alcohol
-Hipotiroidismo
-Reticulocitosis

17. Etiología de macrocitosis y anemias no megaloblásticas
Error analítico
Hepatopatía
Alcohol
Hipotiroidismo y mixedema
Enfermedades hematológicas: leucemia aguda, mieloma múltiple,
SMD, aplasia medular
Reticulocitosis
Determinados fármacos (imatinib y sutinib)
Etiología de macrocitosis y anemias megaloblásticas
Trastornos congénitos de la síntesis de ADN
•Oroticoaciduria
•Síndrome de Lesch-Nyhan
•Anemia diseritropoyética sensible a vitamina B6
Trastornos adquiridos de la síntesis de ADN
•Fármacos que inhiben la síntesis de pirimidinas (5-fluoracilo, zidovudina)
•Fármacos que inhiben la síntesis de purinas (6-mercaptopurina,6-tioguanina, azatioprina, aciclovir)
•Fármacos que inhiben la ribonucleótido reductasa (hidroxiurea, citarabina)
Deficiencia de vitamina B12
•Aporte insuficiente: Vegetarianos estrictos
•Malabsorción
-Gástrica
oAnemia perniciosa infantil I (déficit congénito de FI)
oAnemia perniciosa adquirida (autoinmune)
oGastrectomía parcial o total
oGastritis por Helicobacter pilory
-Intestinal
oAnemia perniciosa infantil II
oSíndrome de asa ciega (diverticulosis yeyunal, fístula, cirugía)
oReacciones de íleon terminal o ileítis (enfermedad de Crohn)
oSíndromes malabsortivos generales
oParasitosis
oInsuficiencia pancreática exocrina
oEsprúe tropical crónico
oHemodiálisis
oFármacos (metformina, carbamazepina, ácido valproico)
-Utilización defectuosa
oDéficit congénito de transcobalamina II
oSíndromes mieloproliferativos crónicos
oHomocisteinuria y metalimalonuria congénitas
oExposición a óxido nitroso
Déficit de ácido fólico
•Aporte insuficiente
-Malnutrición. Dietas especiales
-Hábito enólico
-Hábito tabáquico (disminución en relación con exposición a ácido cianhídrico)
-Aumento fisiológico de las necesidades: periodo de crecimiento, prematuros, embarazo
-Aumento patológico de las necesidades: estados hemolíticos crónicos; síndromes mieloproliferativos; neoplasias; dermatitis exfoliativas
•Malabsorción
-Síndrome de intestino delgado
-Hipotiroidismo
-Hábito enólico
-Exposición a fármacos (anticonvulsivantes, algunos anticonceptivos)
•Utilización defectuosa
-Tratamiento con fármacos (algunos citostáticos y antibióticos)
-Carencia de vitamina B12
-Hepatopatías crónicas
-Avitaminosis C
-Intoxicación alcohólica

18. • Principal fuente  carnes
• Se libera de los alimentos en el estómago por medio de la
pepsina y del ácido  se liga a las proteínas R.
• Las proteasas pancreáticas la separan de dichas proteínas en el
duodeno, tras lo cual se une al factor intrínseco (FI), una
glucoproteína sintetizada en las células parietales gástricas.
• El complejo vitamina B12-FI se une a unos receptores localizados
en la mucosa del íleon terminal y, por un proceso de endocitosis,
se internaliza en la célula intestinal.
• Una vez en el torrente sanguíneo, la vitamina B12 se une a la
proteína transcobalamina II (TC II), que la transporta hasta los
tejidos.
ANEMIAS MACROCÍTICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12

19. ANEMIAS MACROCÍTICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12
• Déficit nutricional es raro (vegetarianos estrictos)
• En la mayoría de las ocasiones se debe a un problema de absorción:
 Causa más frecuente.
 En la anemia perniciosa, en la rara deficiencia hereditaria del FI, por tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones, en pacientes con infección por el
Helicobacter pylori, o en pacientes sometidos a gastrectomía extensa.
 Sobrecrecimiento bacteriano, parasitosis, síndromes malabsortivos, insuficiencia
pancreática exocrina, enfermedades inflamatorias intestinales…
Déficit de factor intrínseco
Otros problemas en la absorción
Problemas en el metabolismo

20. ANEMIAS MACROCÍTICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
• Principal fuente  vegetales verdes, las frutas, el hígado y el riñón.
• Pacientes alcohólicos, ancianos con problemas de malnutrición o aumento
de requerimientos (embarazo, enfermedades cutáneas exfoliativas y
anemias hemolíticas)
• Fármacos que interfieren con el metabolismo del ácido fólico o actúan
como competidores y fármacos que interfieren con la absorción
– Metotrexato, cotrimoxazol, anticonceptivos, fenobarbital, difenilhidantoína…
• Cuadros de malabsorción con afectación del intestino delgado

21. ANEMIAS MACROCÍTICAS
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
• Historia clínica: hábitos tóxicos, exposición a fármacos, estado nutricional y
antecedentes personales
• Déficit de vitamina B12:
– Comienzo insidioso y lento  adaptación orgánica  puede no manifestarse hasta ser muy intensa.
– Formas de afectación neurológica típicas: neuropatía periférica y degeneración subaguda combinada
(parestesias, trastornos de la marcha, espasticidad e hiperreflexia). Con menos frecuencia se observa
demencia
• Anemia macrocítica por reticulocitosis (debida a sangrado o hemolisis aguda)
– Sintomatología anémica florida, por falta de tiempo para los mecanismos compensatorios
• Hipotiroidismo y hepatopatías:
– Frecuentes las manifestaciones del proceso de base

22. ANEMIAS MACROCÍTICAS
• Hormonas tiroideas: descartar un hipotiroidismo
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
• Hemograma:
– Hb de hasta 3 g/dl
– VCM incrementado en los déficits puros (generalmente superior a 120 fl)
– Índice reticulocitario: recuento absoluto menor de 100.000/μl excluye la reticulocitosis
• Morfología de sangre periférica
• Perfil bioquímico: valorar datos de hepatopatía y de hemolisis (aumento de LDH
y bilirrubina indirecta y consumo de haptoglobinas)
• Niveles de vitamina B12:
– menor de 200 pg/ml  diagnóstico de déficit de vitamina B12 (E 95-100%).
– entre 200 y 300 pg/ml, pueden reflejar déficits reales de vitamina B12
• Niveles de ácido fólico sérico:
– superiores a 4 ng/ml excluyen el déficit de ácido fólico
– inferiores a 2 ng/ml con el nivel de vitamina B12 normal indican déficit

23. ANEMIAS MACROCÍTICAS
• Gastroscopia con toma de biopsia de la mucosa gástrica:
– Recomendable si sospecha clínica y analítica de anemia perniciosa con positividad
para pruebas de autoinmunidad
– Confirmar gastritis atrófica y descartar carcinoma gástrico
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• Estudio de autoinmunidad:
– Anticuerpos anti-ATPasa gástrica de las células parietales y anti-FI
– Positividad de cualquiera de ellos es indicativa de anemia perniciosa

25. • SIEMPRE  tratar causa
• Hierro oral o hierro parenteral ¿?
– rapidez de instauración
– cuadro clínico
– origen de la ferropenia
– tolerancia oral a los suplementos de hierro
– disponibilidad de hierro intravenoso
TRATAMIENTO
ANEMIA FERROPÉNICA

26. • Seguro, barato y efectivo
• Suplemento nutricional de forma preventiva
• Dosis diaria recomendada: 100-200 mg
• Buena respuesta al tratamiento  Incremento de 1 g/dl de Hb al
mes
• Respuesta óptima  tras 3 meses. Normalización depósitos y
cifra de ferritina
TRATAMIENTO
ANEMIA FERROPÉNICA
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO ORAL

27. • Elección tipo de presentación oral:
– requerimientos y tolerancia
– preferible sales ferrosas a férricas (peor absorción)
– RAM  alteraciones gastrointestinales (dolor y distensión
abdominal, dispepsia, estreñimiento o diarrea)  causa
fundamental de abandono del tratamiento y fracaso del
mismo
– múltiples presentaciones
TRATAMIENTO
ANEMIA FERROPÉNICA
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO ORAL

28. • Altas dosis de hierro en un corto periodo de tiempo
• Evita problemas de malabsorción y ofrece una respuesta rápida
• Indicaciones:
– Intolerancia gastrointestinal a hierro oral.
– Ausencia de respuesta al tratamiento por pérdidas crónicas que exceden la capacidad del
hierro oral de restaurar el déficit de hierro
– Malabsorción intestinal
• RAM  transitorios (desaparecen a las 48-72 h)  malestar general, artromialgias,
fiebre, eritema local en la zona de infusión o molestias gastrointestinales
TRATAMIENTO
ANEMIA FERROPÉNICA
TRATAMIENTO PARENTERAL

29. FÓRMULA COMPUESTOS
NOMBRE
COMERCIAL
PRESENTACIÓN
FE ELEMENTAL
POR UNIDAD
(mg)
Compuestos ferrosos
Vía oral
Ferroglicina, sulfato
Ferbisol
Cápsulas
gastrorresistentes
100 mg
Ferro Sanol
Cápsulas
gastorresistentes
100 mg
Glutaferro gotas Gotas 30 mg/ml
Fumarato Foliferron Grageas 33 mg
Glucoheptano
Normovite antianémico Cápsulas grageas 33 mg
Gluconato
Losferron
Comprimidos
efervescentes
80 mg
Lactato Cromatonbic ferro Vial bebible 37,5 mg
Sulfato
Ferogradumet Comprimidos lib. prol. 106 mg
Tardyferon Grageas 80 mg
Compuestos férricos
Vía oral
Ferrimanitol
ovoalbúmina
Ferroprotina Sobres 40 mg
Kilor Ampollas bebibles 20 mg
Profer Sobres 40 mg
Syron
Comprimidos 40 mg
Sobres 80 mg
Ferrocolinato
Podertonic
Ampollas bebibles 52 mg
Ampollas bebibles 112 mg
Succinilcaseína Ferplex Vial bebible 40 mg
Ferrocur Vial bebible 40 mg
Lactoferrina Vial bebible 40 mg
Compuestos parenterales Hierro (III) sacarosa Venofer Ampollas 100 mg
Feriv Ampollas 100 mg

30. • Buscar causa y tratar
• Asociar cianocobalamina y ácido fólico
TRATAMIENTO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 O ÁCIDO FÓLICO
• 1 a 5 mg diarios vía oral, mínimo de 3-4 meses o hasta restablecer los niveles séricos
• Terapia preventiva: gestación, alcoholismo crónico… 200 mcg/día.
SUPLEMENTOS ÁCIDO FÓLICO
• Vía intramuscular:
o 1.000 mcg/día 7-14 días  1.000 mcg/semana hasta correción  1.000
mcg/mensual o bimensual de mantenimiento
SUPLEMENTOS VITAMINA B12

31. TRATAMIENTO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 O ÁCIDO FÓLICO
SUPLEMENTOS VITAMINA B12
• Eficacia de la vía oral ¿?:
o La vit.B12 se absorbe a través del íleon asociada al factor intrínseco, pero también
de forma pasiva en un 1-2%
• Diversos estudios han constatado que la reposición por vía oral es:
o Al menos, igual de eficaz que la vía intramuscular
o Más económica
o Menos efectos secundarios
o Menos consultas y domicilios

32. TRATAMIENTO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 O ÁCIDO FÓLICO
SUPLEMENTOS VITAMINA B12
• Pacientes con riesgo de desarrollo de déficit de vitamina B12 (gestantes, alcohólicos,
vegetarianos o veganos): tratamiento profiláctico con suplementos VO
• POSOLOGÍA:
o 1-2mg vía oral diariamente una semana  1mg a la semana durante un mes 
1mg al mes hasta cese del déficit
 VÍA ORAL  fórmula magistral en España (cianocobalamina 1mg, lactosa
c.s.p. una cápsula del nº2, 100 cápsulas)
o VÍA IM:
 En pacientes con evidente deterioro neurológico secundario al déficit de B12.
 No respondedores a la terapia vía oral
 Pacientes con intolerancia a la vía oral, vómitos o diarrea

33. • Individualizada  No existe un límite rígido
– Valorar etiología, rapidez de instauración, signos y síntomas clínicos,
enfermedades cardiorrespiratorias…
• En ausencia de enfermedad cardiaca se toleran cifras de 7-8 g/dl.
• Transfundir cantidad mínima para alcanzar objetivo
• Sangrado subagudo-crónico:
– causa tratable y síntomas solo de esfuerzo  reposo e iniciar tratamiento
adecuado
– síntomas en reposo: transfundir mínimo necesario para corregir síntomas
– Hb 4.5-8 g/dl valorar situación clínica; en pacientes sintomáticos (disnea,
ángor) o pacientes con enfermedad cardiopulmonar de base, se debe valorar la
indicación de transfusión
INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN

34. • Anemia hemolítica aguda
• Anemias agudas con repercusión hemodinámica, con incertidumbre sobre el control de la hemorragia o
que puedan requerir tratamiento de reposición (Hb < 7-8 mg/dl, Hto < 25%) INDIVIDUALIZAR
• Anemias crónicas con mala tolerancia clínica o hemodinámica
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
• Hematología:
– Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras anemias de origen
central
– Anemia microcítica no ferropénica y no asociada a ningún proceso crónico
– Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica-inflamatoria
– Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica.
• Digestivo:
– Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopáusica
– Anemia en mujer en período reproductivo que no evidencia aumento de sangrado ginecológico.
– Anemia perniciosa.
– Hepatopatía.
– Síndromes de malabsorción
• Otros servicios
DERIVACIÓN URGENTE
DERIVACIÓN NO URGENTE

35. • Batlle A, Núñez J, Montes Gaisán C, Insunza A. Protocolo diagnóstico de las
anemias normocíticas. Medicine. 2012;11(20):1238-41
• Batlle A, Montes Gaisán C, González de Villambrosia S, Insunza A. Macrocitosis y
anemias macrocíticas. Medicine. 2012;11(20):1193-1201
• Cabañas Perianes V, Berenguer Piqueras M, Salido Fiérrez E, Moraleda Jiménez M.
Protocolo diagnóstico de las anemias hemolíticas. Medicine. 2016;12(20):1175-9
• García Hernández AM, Sánchez Salinas A, Cabañas Perianes V, Blanquer Blanquer,
M. Protocolo diagnóstico diferencial del síndrome anémico. Medicine.
2016;12(20):1170-4
• González de Villambrosia S, González Mesones B, Núñez J, Insunza A. Protocolo
diagnóstico de las anemias microcíticas. Medicine. 2012;11(20):1242-5
• López-Álvarez Muino XL, Herrera Díaz LD, Iglesias Fernández M. Estudio de una
anemia. Fisterra. 2014
• Moya Arnao M, Blanquer Blanquer M, Moraleda Jiménez J. M. Anemias
carenciales. Medicine. 2016;12(20):1136-47
• Sánchez Salinas A, García Hernández AM, Martínez Marín A, Cabañas Perianes V.
Síndrome anémico. Medicine. 2016;12(20):1127-35
BIBLIOGRAFÍA