1. Medicina interna III
Sarahi Reyes

2. HISTORIA
 El término "leucemia" fue acuñado por Rudolf Virchow, el
renombrado patólogo alemán, en 1856.
 En 1877, Paul Ehrlich desarrolló una serie de técnicas
de tinción de células sanguíneas que le permitieron describir en
detalle y diferenciar los glóbulos blancos normales y
anormales.
 Wilhelm Ebstein introdujo el término "leucemia aguda"
en 1889
 1900, Naegli caracterizó los mieloblastos, que pertenecen a la
estirpe celular afectada en la LMA, y dividió los tipos de
leucemia en mieloides y linfoides

3.  Adamson Fialkow en 1976 atreves del estudio de las
isoenzimas de la glucosa6 fosfato deshidrogenasa,
primeros estudios policitemia vera
 Sd mielodisplasico síndromes preleucémicos,anemia
sideroblástica, síndromes dismielopoyéticos, anemias, En
1982 el grupo cooperativo franco americano-británico
(FAB) los denominó

4. 4

5. TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS
LMC, la Policitemia vera y la Metaplasia Mieloide con
mielofibrosis.

6. DEFINICION
Definicion:
constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades
hematológicas que en general se caracterizan por "
citopenias " que resultan de estados dismórficos

7. Evolución a
Clase Sangre
Médula Ósea % de MSD Supervivencia Media
Leucemia
( ) Casos Meses
%( )
Anemia Refractaria Blastos < 1% Blastos < 5% 27 50 16
Anemia Refractariacon Blastos < 1% Blastos < 5% 20 65 15
Sideroblastos en Anillo
Anemia Refractariae con Blastos 5% Blastos 26 15 48
Exceso de Blastos 5-20%
Anemia Refractaria con Blastos > 5% Blastos 13 9 62
Exceso de Blastos en 20-30%
Transformación Leucémica o Bastones de Auer
Leucemia Mielomonocítica Monocitos Cualquier número 14 23 29
Crónica 1.000.000.000/L

8. Subtipo Sangre Médula ósea
Anemia refractaria [AR] Anemia Diseritropoyesis
Blastos: <1% Blastos: <5%
Sideroblastos en anillo: <15%
Anemia refractaria con sideroblastos en anillo [ARSA] Anemia Diseritropoyesis
Blastos: 0% Blastos: <5%
Sideroblastos en anillo: 15%
Citopenia refractaria con displasia multilineal [CRDM] Citopenias [bicitopenia o pancitopenia] Displasia en 10% de células de dos o más líneas [series]
Blastos: <1% Blastos: <5%
sin bastones de Auer sin bastones de Auer
Monocitos: <1x109/L Sideroblastos en anillo: <15%
Citopenia refractaria con displasia multilineal y Citopenias (bicitopenia o pancitopenia) Displasia en 10% de células de dos o más líneas [series]
Blastos: <1% Blastos: <5%
sideroblastos en anillo [CRDM-SA] sin bastones de Auer sin bastones de Auer
Monocitos: <1x109/L Sideroblastos en anillo: 15%
Anemia refractaria con exceso de blastos – 1 [AREB- Citopenias
Blastos: <5%
Displasia en una o más líneas [series]
Blastos: 5-9%
1] sin bastones de Auer sin bastones de Auer
Monocitos: <1x109/L
Anemia refractaria con exceso de blastos – 2 [AREB- Citopenias
Blastos: <5-19%
Displasia en una o más líneas [series]
Blastos: 10-19%
2] con o sin bastones de Auer con o sin bastones de Auer
Monocitos: <1x109/L
Síndrome mielodisplásico inclasificable [SMD-I] Citopenias Displasia en una sola línea [que no sea serie eritroide]
Blastos: <1% Blastos: <5%
sin bastones de Auer sin bastones de Auer
Síndrome mielodisplásico con 5q- [como única Anemia 5q- [única anomalía]
Plaquetas: normales o aumentadas Megacariocitos con núcleo hipolobulado
anomalía] Blastos: <5% Blastos: <5%
sin Bastones de Auer

9. anemia sideroblastica
anemia refractaria con exceso de blastos anemia mielocitica cronica

10. Epidemiologia
EPIDEMIOLOGIA
MDS idiopaticas
Edad avanzada 68 a
Predominio en varones
Es una forma frecuente de insuficiencia de la medula osea
Secundaria a un tx puede aparecer a cualquier edad
Incidencia de 35 a 100 casos por millón de Personas en la población
general y de 120 a más de 500 casos por millón en Ancianos.

11. ETIOLOGIA
Se deben:
Exposiciones ambientales(radiacion,benceno)
Tratamiento con:
 antineoplasicos y /o radioterapia
 alquilantes
 Busulfán (radiomimetico)
 Nitrosoureas o la Procarbazina
frecuencia en los supervivientes a largo plazo de la enfermedad de
Hodgkin y de los linfomas no hodgkinianos

12. FISIOPATOLOGÍA
• Trastorno Clonal de la Célula Madre
Hematopoyética, que provoca una Alteración de
la Proliferación y Diferenciación Celulares.
Alteraciones Citogenéticas aneuploidias Delecciones
son más frecuentes que las Traslocaciones
Pérdida de los Genes de Supresión
Tumoral, a Mutaciones que Activan los
Oncogenes

13. Mutaciones del N-ras p53 y IRF-1 Bcl-2
• Aumento de la Apoptosis de las Células de la
Médula Ósea
La Anemia Sideroblástica puede estar
Relacionada con Mutaciones de los
Genes Mitocondriales.
Consecuencias Eritropoyesis Ineficaz.
Alteraciones del Metabolismo del Hierro.

15. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Anemia
Cansancio, Debilidad, Disnea y Palidez de
Aparición Gradual
Asintomático
Análisis Sistemático de Sangre.

16.  Antecedente de una Exposición a la Radiación o a
la Quimioterapia Antineoplásica
Fiebre y Pérdida de Peso  Sospecharse un
Proceso mieloproliferativo
Sd de Down
Antecedentes Familiares
Anemia Sideroblástica o en la Anemia de Fanconi.

17. En la Exploración Física
Destacan los
Signos de Anemia
En cerca del 20%
de los casos hay
Esplenomegalia
La MDS se ha Asociado a algunas
Lesiones Cutáneas poco
frecuentes

18. LAB
Anemia Sola ó Bicitopenia
Rara Trombocitopenia Neutropenia Aisladas.
Macrocitosis / Anisocitosis
Megaloblastosis Medular
Plaquetas son Grandes y Carecen de Granulaciones
Neutrófilos contienen Pocas Granulaciones, poseen
Cuerpos de Dohle y Núcleos en Anillo

20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Infecciones Víricas
Las Carencias de Agudas, Reacciones
Vitamina B12 o de a Fármacos,
Folato Intoxicaciones por
Productos Químicos
Difícil Distinguir
Displasia de la entre la MDS con
Médula Ósea Médula Hipo-celular
Aplasia Medular,
Anemia Refractaria
Exceso de Blastos Transformación Maligna
Leucemia Aguda en Fase Inicial.

21. Tratamiento
TRATAMIENTO
Tr anspl ant e de medul a
Arabinósido de C t osi na/5 Azaci t i di na
i
Am f ost i na(i nhi be apopt osi s puede el evar r ecuent os sangui neos)
i
Factores del Crecimiento Hematopoyético(aum an r ecuent o sangui neo)
ent
I nmunodepr esor es gl obul i na ant i t i m t i ca y ci cl ospor i na(
oci
r em si ones pr ol ongadas)
i
G F /er i t r opoyet i na (el evado r ecuent os sangui neos
SC
Tr ansf uci ones de hem i es (hem om osi s 2)
at ocr at

22. POLICITEMIA VERA Y
OTROS PROCESOS
MIELOPROLIFERATIVOS

23. Policitemia vera
Mielofibrosis idiopatica
cronica
Trombocitosis esencial
Leucemia mieloide
cronica
23

24. o Su Fisiopatología Depende del
Crecimiento Clonal Expansivo de una
Célula Progenitora Hematopoyética
Pluripotencial
o Siendo el Resultado la
Sobreproducción de Uno o Varios
Elementos Formes de la Sangre
o Entidades pueden Transformarse en
una Leucemia Aguda

25. POLICITEMIA VERA
 Es un Trastorno Clonal que afecta a la Célula
Progenitora Hematopoyética Pluripotencial y que
Produce un Aumento del Número de Hematíes,
Granulocitos y Plaquetas Fenotípicamente Normales,
en Ausencia de Todo Estímulo Fisiológico Conocido
 Es el Proceso Mieloproliferativo Crónico más
frecuente, Incidencia aproximada de 2 casos por
cada 100.000 habitantes
 No respeta a ningún grupo de edad adulta.
 Ligero predominio en los varones, pero las mujeres
resultan más afectadas durante su vida
reproductora.

26. ETIOLOGÍA
Alteraciones Cromosómicas No Aleatorias,
como la 20q- y la Trisomía 8 ó 9
procesamiento postranslacional alterado
del Receptor de la Trombopoyetina, el
Mpl
Progenitores Eritroides de la PV resisten
más a la Apoptosis /bcl-XL

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Primer signo de la PV Elevada del Hematocrito o de
Esplenomegalia Masiva la Hemoglobina
Prurito que se Agrava con el Vértigo, Cefalea, Acúfenos y
Agua Trastornos Visuales.
También suele haber La primera manifestación
Hipertensión Sistólica y un clínica del a PV puede ser
Aumento de la Masa una Trombosis Venosa o
Eritrocitaria Arterial

28.  Las Trombosis Venosas Intra abdominales son
especialmente frecuentes y pueden ser
catastróficas cuando afectan de forma brusca a las
Venas Suprahepáticas

29. ERITROCITOSIS ABSOLUTA
Hipoxia
Intoxicación por Monóxido de Carbono
Tumores
Grandes Alturas.
Hipernefroma
Enfermedades Pulmonares
Hepatoma
Hemoglobinas con Gran Afinidad por el
Hemangioblasto Cerebeloso
Oxígeno
Adenoma Suprarrenal
Síndrome de Apnea del Sueño
Feocromocitoma
Trastornos del Centro Respiratorio
Meningioma
Hipoventilacion en Posición Supina
Fibromioma Uterino
Cortocircuitos Cardíacos de Derecha a
Izquierda
Enfermedades Renales.
Quistes Renales Familiares [con Función Normal de la
Hidronefrosis Hemoglobina]
Estenosis de la Arteria Renal Mutaciones del Receptor de la Eritropoyetina
Glomerulonefritis Focal Déficit de Mutasa de 2,3-DPG
Trasplante Renal
Tratamiento con Eritropoyetina Recombinante Síndrome de Barter
Administración de Andrógenos.
Policitemia Vera

30. DIAGNOSTICO
Masa eritrocitaria(dilucion de un isotopo marcando Cr51 los
hematies
TAC abdominal
30

31. AUMENTO DE RECUENTO DE HEMATIES, HEMOGLOBINA
HEMATOCRITO.
Sólo hay tres Procesos que Producen Eritrocitosis Microcítica:
 Rasgo Talasemia
 Eritrocitosis Hipóxica
 Policitemia Vera.
 Es casi imposible examinar el Frotis Sanguíneo dada la gran
abundancia de Hematíes
 Concentración Elevada de Fosfatasa Alcalina Leucocitaria y lo mismo
ocurre con el Ácido Úrico
 A veces el suero muestra una Elevación del Nivel Sérico de Vitamina
B12o de su Capacidad de Fijación

32. PO C TEM A VER
LI I I A
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios Mayores
 Masa eritrocitaria : varones > 36 ml. / kg
mujeres > 32 ml. / Kg
 Saturación arterial oxígeno > 92 %
 Esplenomegalia
Criterios Menores
 Trombocitosis > 400,000 / mm3 ( 50% )
 Leucocitosis > 12,000 / mm3 ( 70%)
 Indice F.A.L. > 100 en ausencia de fiebre o infección
 Vitamina B12 sérica > 900 pg / ml
 Capacidad de transporte libre de B12 incrementada
32

33. COMPLICACIONES
 Infarto Esplénico o a Caquexia Progresiva
 En las Anemias con dependencia de las
Transfusiones Mielofibrosis y Metaplasia
Mieloide
 Leucemia Aguda No Linfática

34. TRATAMIENTO
Quimioterapia:
Sangrías Hidroxiurea: 0.5 – 2 g/d Radioterapia
Busulfan:2 - 6 mg. / día
Interferón alfa : (inh
crecimiento de Hidroxicarbamida antiagregante
C.precursoras)
Alopurinol(evitar que Antiagregantes
aumente acido urico) plaquetarios

35. DEFINICION
 La Mielofibrosis Idiopática [conocida también como Metaplasia
Mieloide Agnogénica o Mielofibrosis con Metaplasia Mieloide
 Es un Proceso Clonal de Etiología Desconocida que tiene su origen
en una Célula Progenitora Hematopoyética Pluripotencial
 Se caracteriza por Fibrosis de la Médula Ósea Metaplasia Mieloide
con Hematopoyesis Extramedular y Esplenomegalia
35

36. ETIOLOGIA
 Se desconoce la Etiología de la Mielofibrosis
Idiopática.
 No existe relación entre la intensidad de la
Mielofibrosis y la magnitud de la Hematopoyesis
Extramedular.
 Proceso se asocia a Sobreproducción de Colágeno
de Tipo III,  Factor de Crecimiento derivado de las
Plaquetas o al factor de Crecimiento Transformador
 Más importancia tiene el hecho de que los
Fibroblastos de la Mielofibrosis Idiopática no
forman parte del Clon Neoplásico.
36

37.  La Anemia, que siempre se encuentra, suele ser Leve
[ 10 g/dL] al principio, pero los Recuentos de
Leucocitos y Plaquetas son Normales o Altos aunque
pueden estar Descendidos
 A veces, hay una ligera Hepatomegalia acompañando
a la Esplenomegalia
 LDH y de Fosfatasa Alcalina en el suero pueden estar
Elevadas.
 La Fosfatasa Alcalina Leucocitaria puede ser Baja,
Normal o Alta.
37

38. Manifestaciones clínicas
La Mielofibrosis Idiopática carece de síntomas o signos
específicos
La mayoría de los Pacientes se encuentran Asintomáticos
Diagnóstico suele establecerse cuando se descubre el
Aumento de Tamaño del Bazo o unos Recuentos
Sanguíneos Anormales durante una exploración
sistemática.
En el Frotis Sanguíneo aparecen los Rasgos
Característicos de la Hematopoyesis Extramedular:
Hematíes en forma de Lágrima, Eritrocitos Nucleados,
Mielocitos y Promielocitos.

39.  La Aspiración de la Médula Ósea
 imposible debido a la Mielofibrosis, y en
las Radiografías Ósea pueden encontrarse
signos de Osteoesclerosis
 Cuando la Hematopoyesis Extramedular
 Ascitis,Hipertensión Pulmonar
 Obstrucción Intestinal o Ureteral,
 Hipertensión Intracraneal, Taponamiento
Cardíaco, Compresión Medular o Nódulos
Cutáneos
39

40. DIAGNOSTICO
La Mielofibrosis Idiopática se Diagnostica por Exclusión Cuando
Sangre periférica se encuentran Hematíes Nucleados o en forma de
Lágrima, Mielocitos y Promielocitos
se confirma la existencia de Hematopoyesis Extramedular.
Leucocitosis, Trombocitosis con Plaquetas Grandes , así como
Mieloblastos circulantes hay que sospechar que existe un Proceso
Mieloproliferativo y no una Forma Secundaria de Mielofibrosis
Biopsia de la Médula Ósea
40

41.  La Esplenomegalia debida a Hematopoyesis
Extramedular puede ser lo suficientemente masiva
para provocar Hipertensión Portal y la formación
de Varices.
 En algunos Pacientes, el Cuadro Clínico está
dominado por la Hematopoyesis Extramedular
Exuberante.
 Un hallazgo curioso de la Mielofibrosis Idiopática
es la aparición de Alteraciones Inmunitarias, como
la presencia de Inmunocomplejos, Anticuerpos
Antinucleares, Factor Reumatoideo Positividad de
la Prueba de Coombs
41

42. COMPLICACIONES
 La Mielofibrosis Idiopática es un Proceso Crónico con una
Supervivencia Media de sólo 5 años [límites de 1 a 15 años]
 La evolución espontánea de la Mielofibrosis Idiopática es inexorable
hacia una Insuficiencia Medular, con Anemia que exige Transfusiones
Repetidas y unas Organomegalias crecientes.
 Existe cierta predisposición hacia las Infecciones de los Tejidos
Profundos, especialmente del Pulmón.
 Alrededor del 10% de los Pacientes presenta una forma agresiva de
Leucemia Aguda, cuyo Tratamiento suele ser Ineficaz.
 Son factores importantes para el Pronóstico de la Forma Acelerada de la
Enfermedad, la Anemia, la Trombopenia, la Edad, presencia de
Anomalías Citogenéticas Complejas y la existencia de Síntomas
Generales como Fiebre, Sudores Nocturnos o Adelgazamiento.
42

43. TRATAMIENTO
La Anemia puede Agravarse si existe un Déficit de Ácido Fólico o de Hierro y, en
casos excepcionales ha sido eficaz el Tratamiento con Piridoxina
La Eritropoyetina puede Empeorar la Esplenomegalia.
Estudiando el Secuestro Esplénico de los Hematíes se puede confirmar la
presencia de Hiperesplenismo, en cuyo caso está indicada la Esplenectomía.
El Alopurinol puede evitar la Hiperuricemia excesiva, y se ha comprobado que la
Hidroxicarbamida permite mantener a raya las Organomegalias.
No se conoce bien el papel del Interferón/retroceso de la Mielofibrosis.
Los Glucocorticoides /Complicaciones Autoinmunitarias.
En los Pacientes jóvenes debe indicarse el Transplante Alogénico de Médula
Ósea.
43

44. TROMBOCITOSIS ESENCIAL
Es una Enfermedad Clonal de Etiología Desconocida que afecta
a una Célula Progenitora Hematopoyética Pluripotencial y que
se Manifiesta Clínicamente por la Formación Excesiva de
Plaquetas sin causa conocida.
 La Trombocitosis Esencial es un proceso poco frecuente
 No existen Marcadores Clonales
44

45. Anemia Ferropénica Mielofibrosis Idiopática
C Hipoesplenismo Trombocitosis Esencial
A Postesplenectomía Leucemia Mieloide Crónica
U Neoplasias Malignas Anemia Sideroblástica Idiopática
S Procesos del Colágeno vascular
Mielodisplasias Síndrome 5q
A
Enfermedad Inflamatoria Intestinal Después de Intervenciones Quirúrgicas
S
Infecciones De Rebote [Abandono del Consumo de
Alcohol, Corrección del Déficit de
Vitamina B12 o de Folato]
Hemólisis
Hemorragias
Policitemia Vera

46. Criterios Propuestos para el Diagnóstico Clínico de la
Trombocitosis Esencial.
Recuento de Plaquetas 500 000 / L
Ausencia de causas Conocidas de una Trombocitosis Reactiva [ver
cuadro anterior]
Ausencia del Cromosoma Filadelfia y del Reordenamiento Genético
bcr-abl
Masa Eritrocitaria Normal
Presencia de Hierro en la Médula Ósea
Ausencia de Mielofibrosis
Ausencia de Mielodisplasia por la Clínica y los Análisis Citogenéticos
Esplenomegalia 46

47. ETIOLOGÍA
La Megacariocitopoyesis y la Producción de Plaquetas
dependen de la Trombopoyetina y de su Receptor, el Mpl
Autosómico Dominante.
Los Progenitores necesitan Interleucina 3 y Factor de
Crecimiento de las Células Madre Su desarrollo ulterior está
favorecido por la IL-6 y la IL-11.
La maduración y la diferenciación de los Megacariocitos
requiere la presencia de Trombopoyetina.
47

48. MANIFESTACIONES CLINICAS
Hemorragias y a los Episodios de Trombosis
1. Roces
2. Oclusiones de la Microcirculación
Manifiestan:
Eritromelalgia, Jaquecas o Accidentes Isquémicos Transitorios.
Ligera esplenomegalia
Ligera leucocitosis neutrofila
frotis>PLelevadas y aumento del tamano
fosfatasa alcalina normao o elevada
La Hiperpotasemia

49. DIAGNOSTICO
 Cifras elevadas de
plaquetas
Tratamiento
 Estudio citogenetico
 PCR
IFN ALFA
Antiagregantes
plaquetarios

51. LEUCEMIA MIELODE AGUDA
Grupo heterogéneo de enfermedades
caracterizados por infiltración de la sangre,
médula ósea y otros tejidos, por células
neoplásicas del sistema hematopoyético “

52. INCIDENCIA
Causa más común de leucemias agudas en
adultos
Incidencia: 3-6 casos/100,000 hab
Proporción hombres:mujeres 5:3
Edad media al diagnóstico 60 – 65 años

53. ETIOLOGÍA
Herencia
• Aneuploidías: trisomía 21;
• Síndrome de Falconi; Sx de Bloom; Ataxia telangiectasia
• Sx de Kostmann (neutropenia congénita) mutación del
receptor de G-CSF
• Mutación de la línea germinal CCAAT/proteína
potenciadora de la unión alfa
Fármacos
• Antineoplásicos
• Alquilantes: 4-6 años; anomalías en cromosomas 5 y 7
• Inhibidores de topoisomerasa II: 1-3 años; 11q23
• Cloranfenicol, fenilbutazona, cloroquina, metoxipsoraleno
(insuficiencia de MO)

54. ETIOLOGÍA
Radiación
• Mayor incidencia en sobrevivientes a
bombas atómicas (5 años)
• Radiación terapéutica (alquilantes) discreto
aumento del riesgo
Químicos
• Benceno
• Tabaquismo, derivados del petróleo,
pinturas, líquidos para embalsamar, óxido
de etileno, herbicidas y oplaguicidas.
54

55. CLASIFICACIÓN
Rapidez Agudas
de evolución
Crónicas
Tronco celular Mieloides
de procedencia
Linfoides
Leucemia mieloide aguda
Por criterios Leucemia linfoide aguda
morfológicos
Leucemia mieloide crónica
(FAB)
Leucemia linfoide crónica

56. Clasificación de la FAB (French-American-British)
M0 Leucemia Aguda Mieloblástica con diferenciación mínima 3%
M1 Leucemia Aguda Mieloblástica sin maduración 15-
20%
M2 Leucemia Aguda Mieloblástica con maduración 25-
30%
M3 Leucemia Aguda Promielocítica 5-10%
M4 Leucemia Aguda Mielomonocítica 20%
M4Eo Leucemia Aguda Mielomonocítica con eosinófilos anormales 5-10%
M5 Leucemia Aguda Monocítica 2-9%
M6 Leucemia AgudaEritroleucemia 3-5%
M7 Leucemia Aguda Megacariocítica 3-12%

57. 57

58. CUADRO CLÍNICO
Múltiples manifestaciones e inespecíficas (3 meses)
Presentación:
• fatiga (1er síntoma en 50%),
• Infecciones / fiebre (10%)
• Hemorragia (5%)
• Dolores óseos; adenopatías; tos; cefalalgias o sudores
• Palidez, disnea de esfuerzo y fatiga
Infiltración
• Hígado  hepatomegalia
• Bazo  esplenomegalia
• Piel  leucemia cutis
• Ganglios  linfadenopatía
• Huesos  dolor
• Gingiva, SNC, etc …

59. CUADRO CLÍNICO
LAM M3: hemorragia GI, intrapulmonar o
intracraneal
LAM monocítica: hemorragia (retiniana
15%) / coagulopatía
Leucemias monocíticas / 11q23: infiltración
de encias, piel, tejidos blandos o meningitis

60. DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
• Anemia normocítica normocrómica no proliferativa
Leucocitosis > 15 000/mcL
• 25 – 40 % < 5 000 /mcL
• 20 % > 100 000 /mcL
Plaquetas
• 75% < 100,000 / mcL
• 25% < 25,000 / mcL
• Plaquetas grandes y abigarradas, granulaciones anormales y
disfuncionales
Frotis: 5 % sin células leucémicas
60

61. Inducción a la remisión
• idamicina
• arabinósido de citocina
• tioguanina o
• Etoposido
Profilaxis al SNC
• Metotrexate, arabinósido de citosina dexametasona
Intensificación
• Methotrexate etopósido mitoxantrona
Mantenimiento
• 6-mercaptopurina Metotrexate ciclofosfamida
Trasplante de médula ósea

64. LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
• 3 subclases.
• Sólo un 5% son células B.
• La más frecuente en la infancia.
• Mal pronóstico.
• 50% de curaciones.
64

65. CLASIFICACIÓN
Afectar tanto a los linfocitos B, como linfocitos T.
LLA se clasifican de acuerdo al tipo de linfocito que afecta:
Leucemia linfoblástica precursora aguda de células B
• En la mayoría de los casos infantiles, las células involucradas tienden a
ser precursores de linfocitos B y producen en sangre periférica células
pequeñas denominadas L1.
Leucemia linfoblástica precursora aguda de células T
• En la mayoría de los casos de adultos, las células involucradas tienden a
ser precursores de linfocitos T y producen en sangre periférica células
relativamente grandes (en comparación con un linfocito normal)
denominadas L2.
Linfoma de Burkitt,
• L3
• linfoblastos

67. CLINICA
Dolor óseo y articular
Linfadenopatias
Hepato-esplenomegalia
Masa mediastinal
Hiperplasia gingival
Deposito en piel
CID

68. LINFOIDE MIELOIDE
 Pequeño a intermedio  Gran tamaño
 Escaso citoplasma  Regular citoplasma
 Cromatina densa
 Cromatina laxa y fina
 Nucleolo no específico
 Nucleolo prominente
 Auer negativo
 Auer positivo en 50%

69. CONCLUSIONES
El hemograma sigue siendo hoy por hoy una
herramienta indispensable para diagnostico inicial de
muchas enfermedades principalmente hematológicas.
Los trastornos mieloproliferativos deben ser
abordados con la seriedad adecuada pues su
tendencia a progresar a leucemias tiene un significado
primordial en su adecuado estudio y abordaje.
Nunca deben omitirse la busque de antecedentes
familiares y personales medicos, ya q antecedentes
familiares indicarían variantes MDP, predisposición a
mieloproliferacion y evitarían un diagnostico certero
de la enfermedad.

70. RECOMENDACIONES
Hacer verdaderos programas educativos para que la
población busque asistencia medica al tener síntomas
y signos como dolor óseo, visceromegalias, fiebres
sin razón aparente.
Concientizar al personal medico y de enfermería de
unidades de salud primaria sobre la importancia de
cada dato del hemograma q aunado con la clínica
permita hacer adecuadas referencias para estudios
mas puntuales para un diagnostico correcto
Realizar protocolos adecuados que incluyan desde la
captación del paciente diagnostico precoz y
tratamiento adecuado
Generar programas de ayuda al paciente adulto para
poder tratar y sobrellevar estas enfermedades.

71. BIBLIOGRAFÍA
1. Medicina Interna de harrison 16ava edicion
2. DIAZ BEVERIDGE, R. y APARICIO URTASUN, J.. Leucemias agudas y síndromes mielodisplásicos secundarios al
tratamiento oncológico. An. Med. Interna (Madrid)[online]. 2003, vol.20, n.5 [citado 2012-02-21], pp. 43-54 . Disponible
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3. J. Pablo Orezzoli;leucemia y transtornos mieloproliferativos; online;
http://www.altillo.com/medicina/monografias/leucemia.asp
4. The Leukemia & Lymphoma Society; Mielofibrosis idiopática;online;
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