SISTEMA ENDOCRINO

SISTEMA
ENDOCRINO
• Regula un estado de equilibrio metabólico y homeostático, así
como
funciones de crecimiento y diferenciación, reproducción.
• Control por retroalimentación negativa y positiva (Ejem.
LH/FSH)
• 2 grupos de hormonas:
a) Hormonas que interactúan con receptores de la superficie celular
 Hormonas Peptídicas (GH,
Insulina)
 Hormonas pequeñas
(Adrenalina)
Segundo mensajero
(AMPc, IP3)
b)Hormonas que se difunden en la
membrana plasmática e interactúan con
receptores intracelulares
 Esteroides (Estrógenos,
Progesterona)
 Retinoides (Vitamina A)
 Tiroxina

• Glándula en forma de
haba que reposa en la
base del cerebro dentro
de los confines de la silla
turca.
HIPÓFISI
S
ADENOHIPÓFI
SIS
• Tiene origen ectodérmico ya
que proviene de la bolsa de
Rathke encontrada en el techo
del paladar.
• Sus propiedades de tinción se
relacionan por la presencia de
diversas hormonas tróficas que
su liberación está controlada

ADENOHIPÓFI
SIS
Efecto de masa
local
Hiperpituitarism
o
Hipopituitarism
o
TRANSTORN
OS

• Causa mas frecuente de hiperpituitarismo.
• Incidencia entre los 35-60 años de edad.
•80 – 100, 000 habitantes.
• Microadenomas < 1cm y Macroadenomas >
1 cm
• Pueden ser:
-Funcionales (con manifestaciones clínicas)
-No funcionales (sin manifestaciones clínicas)
Adenomas hipofisarios

MORFOLOGÍA
•Lesión blanda bien delimitada que puede
estar confinada en la silla turca.
•Se les llama Adenomas Invasores si no
tienen
cápsula e infiltran tejidos (hueso, dura,
cerebro)
•HISTOLOGÍA
 Células Poligonales en
cordones o láminas.
 Actividad Mitótica Escasa
 Tejido de sostén (Reticulina)
es escaso.
 Monomorfismo Celular.

PATOGENIA
• Mutación de la proteína de unión
al
nucleótido Guanina (Proteína G)
 La subunidad α de la Proteína
Gs
está codificada por el gen GNAS
1
 Existe una actividad
intrínseca GTPasa en la
subunidad α, que hidroliza
el GTP en GDP.
 Mutación interfiere en la GTPasa
• Genes causantes de Adenomas
Hipofisiarios Familiares
 MEN I (Neoplasia Endocrina

Prolactinomas
• Tipo de Adenoma Hipofisiario más frecuente
• Cuadro clínico: amenorrea, galactorrea,
↓libido, esterilidad,disfuncióneréctil.
• Pueden ser de granulación abundante o escasa
• Hombre y mujeres mayores: puede alcanzar gran
tamaño antes de causar sintomatología clínica.
• Otras causas: embarazo, Ttos con estrógenos,
insuficiencia renal,
hipotiroidismo, fármacos inhibidores de dopamina
(reserpina)
Adenoma de las células de la
GH
s
.
• 2º tipo más frecuente de Adenoma Hipofisiario
• Puede ser: Granulación abundante (acidófila) o Escasa
(cromófoba)
• Según Cierre de Epífisis produce:
 GIGANTISMO (antes): extremidades largas
 ACROMEGALIA (después): vísceras, frente, mentón, manos

• Mayormente son Microadenomas
• Se tiñen con PAS (ácido Peryódico de
Schiff) por acumulación de proteína ACTH
glucosilada
• Cuadro Clínico: Síndrome de Cushing
(Hipercortisolismo)
• Ya que la ACTH es sintetizada como parte de la
Hormona
Melanocitoestimulante (MSH), produce
Hiperpigmentación
Adenoma de las células ACTH
Adenoma gonadótropos, tirótropos y
no funcionales
• GONADÓTROPOS (FSH y LH): secretan hormonas de forma
ineficiente.
• TIRÓTROPOS (TSH): son el 1% de adenomas hipofisiarios, raro
hipertiroidismo
• NO FUNCIONALES: 25% de tumores hipofisiarios, su presentación
típica es el

HIPOPITUITARISMO
• Hipofunción de la Hipófisis Anterior, producida por pérdida o ausencia
del 75%
o más de su parénquima.
• Puede ser CONGÉNITA o ADQUIRIDA
• Si se acompaña por disfunción de Hipófisis Posterior, es de origen
hipotalámico
• Puede ser producida por:
 Adenomas Hipofisiarios No Funcionales
 Necrosis Isquémica de Hipófisis Anterior: el Síndrome de Sheehan
(necrosis posparto), en el embarazo la glándula aumenta de tamaño
pero su riego sanguíneo no.
 Ablación de Hipófisis por Cirugía o Radiación
 Sarcoidosis o Tuberculosis
• Manifestaciones Clínicas: Enanismo (GH);
Amenorrea, Esterilidad, Impotencia, ↓libido, pérdidade vello

Involucra a
la
HORMONA
ANTIDIURÉTI
CA (ADH)
Deficiencia de ADH Exceso de ADH
•La ADH es más sintetizada en el núcleo supraóptico en respuesta a
↑Presión oncótica, distensión de Aurícula Izquierda, Ejercicio,
emociones.
• La hormona actúa sobre los túbulos colectores del riñón para
facilitar la
DIABETES
INSÍPIDA
SINDROME DE SIHAD
Síndrome de la Hipófisis
Posterior
• Hipernatremi
a
• ↑Osmolalida
d
• Polidipsia
• Poliuria
• Hiponatremia
• Edema
Cerebral

CENTR
AL
NEFROGÉNI
CA
EMBARA
ZO
POLIDIPSI
A
↑ OSMOLARIDAD
INCREMENTA
CONCENTRACIO
NES SÉRICAS
DE SODIO
SED
POLIURIA
DIURESIS
EXCESIVA
INCAPACIDAD RENAL PARA
REABSORBER AGUA DE LA
ORINA
DEFICIENCIA DE
ADH
DIABET
ES
INSIPID
A

SECRECION
INAPROPIADA
POR EXCESO
DISFUNCIÓN
NEUROLÓGICA
FÁRMACOS:
CLORPROPRAM
IDA
CARBAMAZEPI
NA
ANTIDEPRESIV
OS
EDEMA
CEREBRAL
LESIÓN
HIPOFISARIA
POSTERIOR
SECRECION
DE
ADH
ECTÓPICA
HIPONATREMIA
POR
DILUSIÓN
LESIÓN
HIPOTALÁMI
CA
REABSORCIÓN
EXCESIVA
DE AGUA LIBRE
CAUSA
S
SIHAD

TRANSTORNOS HIPOTALAMICOS
A. Condiciones tumorales que alteran la función
hipotalámica
1. Adenoma pituitario
Tumor benigno más común que afecta la función
hipotalámica
2. Craneofaringioma
Tumor benigno que se desarrolla en la base del cerebro
3. Hamartoma
a. Mezcla anormal de células y tejidos
b. Produce pubertad precoz en niños
4. Histiocitosis de Langerhans
• Metástasis de histiocitos malignos alhipotálamo

DERIVA DE
RESTOS DE
LA BOLSA DE
RATHKE
DOS PICOS
DE
PRESENTACI
ÓN
MANIFESTACIONES
ASOCIADAS A
ALTERACIONES VISUALES
MANIFESTACIONES
ASOCIADOS A
DEFICIT
ENDOCRINO
ADULTOS (60
AÑOS A MÁS)
INFANCIA (5 -
15 AÑOS)
LENTO
CRECIMIENTO
MAYORIA
SON
SUPRASELA
RES
CRANEOFARINGIO
MA

TRANSTORNOS HIPOTALAMICOS
1. Hipopituitarismo secundario (GnRH --x--> FSH/LH) (CRH –x-->
ACTH)
2. Diabetes insípida central
3. Hiperprolactinemia (-Dopamina ----> +Prolactina)
4. Pubertad precoz (Hamartoma)
5. Disturbios del campo visual
•Hemianopsiabitemporal debido a la compresión del quiasma óptico por una
masa supraselar (craneofaringioma) o un adenoma hipofisario grande
6. Efectos de masa
a. Causa hidrocefalia obstructiva
b. Ejemplo: Adenoma pituitario grande comprime el hipotálamo
7. Trastornos del crecimiento (GHRH --x--> GH)
8. Amenorrea primaria debido al síndrome de Kallmann (GnRH --x-->
FSH, LH)

TRANSTORNOS GLÁNDULA
PINEAL
A. Glándula PINEAL
1.La glándula pineal tiene una
ubicación en la línea media por
encima de la placa cuadragesimal en
el mesencéfalo.
2. Sitio para la producción de melatonina
a.Ganglios simpáticos cervicales superiores
estimulan los receptores de los pinealocitos.
b.Funciones de melatonina: sueño,
estado de ánimo, ritmo circadiano.
B. Trastornos
1. Calcificación distrófica
2. Tumores pineales
a. Tumores de células germinales que se parecen a los seminomas en el
testículo.
b. Tumores son teratomas con componentes ectodermo, endodermo y
mesodermo.
C. Hallazgos clínicos

Trastornos de la glándula
tiroides
TAPIZADOS POR EPITELIO CUBICO O
CILINDRICO BAJO

1.-Pasos en la síntesis de la
hormona tiroidea
1. El atrapamiento de yoduro está mediado por la
hormona
estimulante de la tiroides (TSH).
• Sila TSHno está estimulando la glándula tiroides(por
ejemplo, hipopituitarismo, persona tomando exceso la
hormona tiroidea suprime la liberación de TSH), la
glándula
tiroides se atrofia.
2.La oxidación de yoduros a yodo es mediada por
peroxidasa.
3. Organizacion
a.El yodo se incorpora a la tirosina para formar MIT
(monoyodotirosina) y DIT(diyodotirosina).(T3 inversa
no
tiene acción biologica)
b. La organización es mediada por TSH.
3.El acoplamiento de MIT con DIT produce
triyodotironina (T3).
4.El acoplamiento de DIT con DIT produce tiroxina

6.Las hormonas se almacenan como coloides.
7.La proteólisis del coloide por las proteasas
lisosómicas
está mediada por TSH.
8.T4 y T3 se unen a la globulina fijadora de tiroides
(TBG).
• Un tercio de los sitios de enlace TBG normalmente
están
ocupados.
9.La T4 libre (FT4) se convierte periféricamente en T3
libre (FT3) mediante un anillo deiodinasa externo.
a.FT3 es la hormona metabólicamente activa.
b.FT4 se considera una prohormona.
c.FT4 y FT3 tienen una relación de retroalimentación
negativa con la TSH y la liberación de tirotropina
hormona (TRH).
(1)Un aumento en FT4 / FT3 debería disminuir la TSH
sérica.
(2)Una disminución en FT4 / FT3 debería aumentar la

2.-Funciones de la hormona
tiroidea
1. Controla la tasa metabólica basal
2.Crecimiento y maduración de tejido (por
ejemplo, cerebro)
3. Metabolismo de hormonas y vitaminas
4. Regeneración celular
5.Síntesis de receptores de lipoproteínas de
baja densidad (LDL) para LDL (vehículo
principal para transportando colesterol)
6.Síntesisde receptores β-adrenérgicos
para catecolaminas
AUMENTO DE
CATABOLISMO DE
HIDRATOS Y
LIPIDOS Y LA
SINTESIS DE
PROTEINAS

3.-Hipotiroidismo: disminución
de la secreción de la hormona
tiroidea
Los pacientes son hipometabólicos.
La tasa metabólica basal (BMR) está
disminuida.
La síntesis del receptor β / LDLestá disminuida.
Caus
as
a.Tiroiditis de Hashimoto (90% de los casos)
b. Tiroiditis linfocítica indolora subaguda
c.Hipopituitarismo, deficiencia de yodo, deficiencia enzimática
d. Drogas
•Amiodarona, litio, sulfonamidas,
fenilbutazona e.Disfunción hipotalámica /
hipopituitarismo
f. Congénito

yatrogenico
Deficiencia en
el
metabolismo
de hormona
tiroidea

4.-
Cretinismo
Definición: hipotiroidismo en la infancia o la primera infancia
La tiroides fetal comienza a desarrollarse durante la séptima semana y produce hormona en la
duodécima semana
de gestación. El cerebro requiere tiroxina para su maduración durante el primer año de vida.
Causas
(1) hipotiroidismo materno
• Debe estar presente antes de que se desarrolle la tiroides fetal
(2)Deficiencia de enzima o yodo
(3)casos infrecuente con defecto geneticos
Hallazgos clínicos
(1)retraso mental severo
(2)aumento de peso y baja estatura
(3)deterioro del sistema osteomuscular y SNC
• Enanismo pituitario: disminución de peso y baja estatura
El tratamiento es reemplazo de hormona tiroidea.

5.-
Mixedema
 Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o
adulto.
 Las manifestaciones clínicas varian según la
edad.
 En el adulto se manifiesta de modo engañoso
 Esta marcado por ralentización de la actividad
física y mental.
6.-Hallazgos clínicos en el hipotiroidismo en
adultos
 Miopatía muscular proximal
Aumento de la creatina quinasa sérica
 Aumento de peso
• Debido al estado hipometabólico con retención de agua y sal.
 Cabello seco y quebradizo, pérdida del tercio externo de la ceja
 Bradicardia (ritmo cardíaco lento)
• Menos receptores β-adrenérgicos
 Piel amarilla gruesa
• Menos conversión de β-carotenos en ácido retinoico produce carotenemia
 Hinchazón periorbitaria, voz ronca (solo en la tiroiditis de Hashimoto)
(1) Debido a mixedema
(2) Aumento del ácido hialurónico en el tejido intersticial

 Fatiga, intolerancia al frío, estreñimiento
 Irregularidades menstruales
• Muy amenudomenorragia
 Hipertensión diastólica
• Debido ala retención de sodio yagua
 Miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardíaca biventricular
 Enfermedad arterial coronaria aterosclerótica (CAD)
Retraso en la recuperación del reflejo tendinoso profundo de Aquiles (DTR), lentitud
mental, demencia
Resultados de laboratorio
a.Disminución de la T4 sérica, aumento de TSH en suero
b. Aumento de anticuerpos antimicrosómicos, antiperoxidasa y antitiroglobulina
• Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis linfocítica indolora subaguda
c. Hipercolesterolemia
• Debido a la disminución de la síntesis de receptores de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) (tipo II hiperlipoproteinemia)

Tratamient
o
a. Levotiroxina en pequeños incrementos cada 6 a 8 semanas
b. Llevar la TSH sérica dentro del rango normal (estado eutiroideo)
7.-Coma mixedematoso
a. Causas
(1) Idiopático; exposición al frío
(2) Uso de sedantes / opiáceos
(3) enfermedad aguda
b. Hallazgos clínicos
(1) Estupor progresivo, hipotermia
(2) Bradicardia, hipoventilación
(3) Hipoglucemia, hipocortisolismo, SIADH
c. Tratamiento
(1) Soporte ventilatorio
(2) tratar la hipotermia
(3) IV levotiroxina
(4) Altas dosis de corticosteroides
d. La tasa de mortalidad es del 20% al 50%.

8.-Tiroides
lingual
1.Descenso fallido del primordio tiroideo desde la base de la lengua
2. Hallazgos clínicos
a.Disfagia por sólidos
b. Lesión masiva
3. La exploración 123I localiza la lesión
•Tambiénidentifica cualquier otro tejido tiroideo presente (p. Ej.,
Funcionamiento de la tiroides en un teratoma quístico del
ovario)
4. Tratamiento
a. Supresión con tiroxina
• Lastiroides linguales suelen ser hipofuncionales.
b. Ablación con yodo radiactivo
c. Cirugía si es obstructiva
9.-Quiste del conducto tirogloso
1.Masa en la línea media que se encuentra cerca o dentro del hueso
hioides

10.-
Tiroiditis
10.1. Tiroiditis aguda
a.Infección bacteriana (por ejemplo,
Staphylococcus aureus)
b.Hallazgos clínicos
(1)Fiebre
(2)glándula blanda con adenopatía
cervical dolorosa
(3)Tirotoxicosis inicial por la destrucción de la
glándula
•Aumento de T4sérica, disminución de laTSH
sérica
(4)El hipotiroidismo permanente es poco
común.
c. Disminución de la captación de 123I
d. Tratamiento
• Penicilina o ampicilina
10.2. Tiroiditis
granulomatosa subaguda
a.Infección viral (p. Ej., Coxsackievirus, paperas)
b.Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 40 a 50
años de edad
c.Inflamación granulomatosa con células
gigantes multinucleadas
d.Hallazgos clínicos
(1)La causa más común de una glándula tiroides
dolorosa
(2)A menudo precedido por una infección de las vías
respiratorias superiores
(3)La adenopatía cervical no es prominente.
(4)Tirotoxicosis inicial por la destrucción de la glándula
• Aumento de T4 sérica, disminución de la TSH sérica
(5) El hipotiroidismo permanente es poco común.
e. Disminución de la captación de 123I
F.Autolimitado; no requiere tratamiento

10.3. Tiroiditis de
Hashimoto
a. Epidemiología
(1)Tiroiditis autoinmune
(2)La incidencia aumenta con la edad
(3)Más común en mujeres que hombres
(4)Asociaciones de antígeno leucocitario humano (HLA) -Dr3 y HLA-Dr5
(5)Mayor incidencia en:
• síndrome de Turner,síndrome de Down, síndrome de Klinefelter
(6) Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes (p. Ej., Anemia perniciosa)
b. Patogénesis (multifactorial)
(1) Las células T citotóxicas destruyen el parénquima (reacción de hipersensibilidad
tipo IV
[HSR])
• Tirotoxicosis inicial, hipotiroidismo eventual
(2) Bloqueo de anticuerpos contra el receptor de TSH (tipo II HSR)
• Disminuir la síntesis de hormonas; hipersensibilidad tipo II
(3)Las células T colaboradoras liberan citoquinas que atraen macrófagos que dañan
el tejido (tipo IV HSR)
(4)Los anticuerpos antimicrosómicos y antitiroglobulina destruyen el parénquima

c. macro y microscópico
(1)glándula gris, agrandada
(2)Infiltrado linfocítico con folículos germinales prominentes
d. Hallazgos clínicos
(1)La causa más común de hipotiroidismo primario
(2)Tirotoxicosis inicial por la destrucción de la glándula
• Conocido como hashitoxicosis
(3)Signos de hipotiroidismo (ver discusión posterior)
(4)Factor de riesgo para el linfoma maligno primario de células
B del tiroides

10.4 Tiroiditis de Riedel
a.Reemplazo de tejido fibroso de la
glándula
b.Extensión de la fibrosis en el
tejido circundante
• Puedeobstruir latráquea
c. Asociado con otras condiciones
esclerosantes
• Ejemplo: mediastinitis esclerosante
d. El hipotiroidismo puede ocurrir.
e. Tratamiento
(1)Inicialmente tratado con corticosteroides
(2)tamoxifeno
• Terapiade primera línea o silos
corticosteroides no tienen éxito
(3) Cirugía
10.5. Tiroiditis linfocítica
indolora subaguda
a.Enfermedad autoinmune que se desarrolla
después
del parto
b. La glándula carece de folículos germinales.
c.Hallazgos clínicos
(1)aparición brusca de tirotoxicosis debido a la
destrucción de la glándula
(2)glándula levemente agrandada y sin dolor
(3)Progresa al hipotiroidismo primario en 40% a
50% de los casos
(4)Anticuerpos antimicrosomales (50% -80% de los
casos)
d. Tratamiento
• Levotiroxina en la etapa de hipotiroidismo

• Estado Hipermetabólico causado por
concentración circulante elevada de T4 y T3
libre.
• Causa mas frecuente de Tirotoxicosis.
• Hiperplasia difusa del tiroides asociada a
enf. De Graves (85%)
• Bocio multinodular hiperfuncional
• Adenoma del tiroides hiperfuncional
• Evolución clínica
• Cambios relacionados a estado
Hipermetabólico
• Hiperactividad del SNS(aumento del “tono” β-
adrenérgico)

Aumento del metabolismo basal
• Piel blanda, caliente y enrojecida
• Intolerancia al calor
• Perdida de peso/aumento del
apetito
Cambios oculares
• Mirada fija, ojos muy abiertos y asinergia
oculopalpebral (sobreestimulación del
musc. De Müller)
• Oftalmopatía tiroidea asociada a
proptosis, en enf. De Graves
Actividad excesiva del
SNS
• Temblores,
hiperactividad,
labilidad
emocional,
incapacidad de
concentrarse,
insomnio,
debilidad
muscular proximal
y reducción de
masa muscular
(miopatía
tiroidea)
• En aparato
digestivo:
hipermotilidad,
malabsorción y
diarrea
Manifestaciones cardiacas
• Aumento del GC y
contractilidad cardiaca
• Taquicardia, palpitaciones,
cardiomegalia
• Arritmias (F. auricular), IC
congestiva (ancianos)
• Cambios miocárdicos
• Focos de infiltrados de linfocitos y
Eosinófilos, miofibrilla, cambio
graso, aumento de numero y
tamaño de mitocondrias.
• Disfunción ventricular
izquierda, miocardiopatía
tirotóxica
Manifestaciones en
sistema osteomuscular
• Osteoporosis: Mayor resorción ósea,
aumenta porosidad de h. cortical y
reduce volumen de h. esponjoso
• Atrofia de musculo esquelético,
infiltración
grasa e infiltrado localizado de linfocitos
• Hepatomegalia mínima por cambio
graso en hepatocitos e hiperplasia
linfática generalizada. Adenopatía en
enf. De Graves
Evolución
clínica

Tormenta tiroidea/crisis
tirotóxica
• Comienzo abrupto de hipertiroidismo grave
• Probablemente por elevación aguda
de catecolaminas
• Mortalidad importante por arritmia cardiaca
• Causa: Pacientes con enf de graves
sometidos a cirugía, infección,
traumatismos, embarazo.
• C. clínicas: Taquiarritmias, hiperpirexia,
shock, vómitos, coma.
Hipertiroidismo apático
• En pacientes ancianos
• Edad avanzada y comorbilidad enmascaran
características de elevación de hormonas
tiroideas
• Dx de laboratorio por perdida de peso y enf.
Cardiovascular, debilidad muscular y
tiromegalia.
Dx por
características
clínicas y datos
laboratorio.
• TSH sérico disminuye
• Incremento de T3
• T4 disminuido
• Absorción de I radiactivo

• Causa más frecuente de
hipertiroidismo endógeno
• Triada
• Tirotoxicosis, agrandamiento difuso y
tiroides hiperfuncional
• Exoftalmos (40%)
• Mixedema pretibial
• Mas frecuente en mujeres (7 veces mas
frecuente
que en varones)
• Factor genético es factor importante
• Enfermedad autoinmunitaria asociada a
presencia de determinados Haplotipos del
antígeno leucocitario humano (HLA-DR3 y
HLA-B8)
Hallazgos de laboratorio
• Aumento de las concentraciones de T3 y T4
libres séricas
• Disminución de las de la TSH sérica
Características clínicas (especificas)
• Hiperplasia difusa de gl. Tiroides
• Oftalmopatía
• dermopatía
• Acropaquia tiroidea
*Ac IgG-TSH atraviesan placenta->
hipertiroidismo transitorio en feto.

• Pérdida de la autotolerancia a
autoantígenos tiroideos (Receptor TSH)
• inmunoglobulina tiroestimulante
• inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento de
la glándula tiroidea
• inmunoglobulinas inhibidoras de la unión a
TSH (podría explicar episodios de
hipotiroidismo)
• Oftalmopatía infiltrante
• importante infiltración del espacio retro orbitario
por células mononucleares, predominantemente
linfocitos T
• edemay tumefacción inﬂamatoria de los
músculos extraoculares
• acumulación de componentes de la matriz
extracelular, especialmente
glucosaminoglucanos hidrófilos como el
ácido hialurónico y el sulfato de condroitina
• aumento del número de adipocitos (infiltración
grasa)
Acontecimientos incitadores:
Infección, abstinencia de
esteroides, exceso de yoduro,
estado posparto

• Tiromegalia, simétrica, por presencia
de hipertrofia e hiperplasia difusa de
células epiteliales foliculares
• Glucosaminoglucanos hidrófilos y
Linfocitos en tejidos de la orbita, edema
y posterior fibrosis de músculos de la
orbita.
• Dermopatía por deposito de
glucosaminoglucanos e infiltración
linfocítica en dermis.
• Glándula blanda y suave, cápsula intacta.
• Células epiteliales altas, cilíndricas y
numerosas. Forman papilas que
carecen de ejes fibrovasculares.
Coloide pálido y con bordes festonados
• Intersticio infiltrado por linfoides
constituidos, principalmente de
Linfocitos T y pocos LB y cel.
plasmáticas maduras. Centros
germinales frecuentes.

• Alteración de la síntesis de hormona
tiroidea, frecuentemente por
deficiencia dietética de Yodo.
• Bocio endémico – Himalayas, Andes (10%)
• Bocio esporádico – Sust. Inh de síntesis de
T3 y T4, exceso de Ca y verduras
(crucíferas), defectos enzimáticos
(dishormonigenético)
Incremento
compensador
de TSH
hipertrofia e
hiperplasia de las
cel. Fol. tiroideas
Aumento de
tamaño de la
gl. tiroidea
Características clínicas
Efecto de masa: Obstrucción de vías
respiratorias, disfagia, compresión de
grandes vasos (s. de vena cava sup.),
hipertiroidismo por nódulo hiperfuncional,
proceso maligno (<5%)

• Hipertrofia e hiperplasia de células foliculares, agrandamiento difuso y simétrico (Bocio
difuso)
• Folículos revestidos por cel. Cilíndricas agrupadas (proyecciones similares a enf de
Graves)
• Macro: Translucido, vítreo y pardo. Micro: epitelio folicular hiperplásico (estadio precoz), cubico y aplanado (En
involución)
• Epitelio folicular puede involucionar y formar gl. agrandada rica en coloide (Bocio coloide)
• Episodios de hiperplasia e involución dan lugar a agrandamiento irregular (Bocio multinodular), pueden
dar lugar a nódulos autónomos (síndrome de Plummer), no se acompaña de oftalmopatía ni dermopatía.
• Gl. Multilobuladas, asimétricas, agrandadas. Contienen cantidades variables de coloide pardo.
Muestran fibrosis,
hemorragia, calcificación y cambios quísticos.
• Micro: Foliculos llenos de coloide revestidos por epitelio plano inactivo, áreas de hipertrofia e
hiperplasia ep. Folicular.
M
O
R
F
O
L
O
G
I
A

Resumen de los hallazgos de laboratorio en trastornos de la
tiroides

• Los nódulos solitarios tienen más
probabilidades de ser neoplásicos que los
nódulos múltiples.
• Un paciente joven tienen más probabilidad
de
ser neoplásicos que en los ancianos.
• Un antecedente de tratamiento con
radiación de
cabeza y
cuello se asocia a una incidencia
incrementada de neoplasia
tiroidea.
• Los nódulos que captan yodo radiactivo
en los estudios de imagen (nódulos
calientes) tienen más probabilidades de
ser
benignos que malignos, porque reflejan las
células bien diferenciadas

• Neoplasias benignas bien
delimitada derivadas del epitelio
folicular
• Por lo general no son precursores de
carcinoma
PATOGENIA
• Mutaciones somáticas activadoras
(TSHR-Gs) permiten que células
foliculares segreguen hormona tiroidea
independiente de TSH
• Muestra al nodulo tiroideo “caliente” en
estudios radiológicos
• Con menos frecuencia (20%) se
presentan mutaciones en RAS o
PIK3CA o tienen gen de fusión
PAX8/PPARG

Morfologí
a • Lesión solitaria y esférica delimitada por una capsula intacta bien definida.
• Comprimen parénquima adyacente
• Células se ordenan en folículos uniformes que contienen coloide
• Si hay crecimiento papilar, sospechar carcinoma papilar encapsulado
• Células de Hϋrthle: Cel. Neoplásicas con citoplasma granular Eosinófilo brillante.
• Pueden presentar pleomorfismo nuclear focal, atipia y nucléolos prominentes (atipia
endocrina) no es rasgo de malignidad
• Nódulos indoloros, descubiertos durante exploración física habitual,
• Grandes masas pueden provocar síntomas locales
(dificultad para tragar)
• Tirotoxicosis por adenoma toxico
• Gammagrafía:
• Adenoma como punto frio (maligno en 10%)
• Adenoma toxico como punto templado o caliente
• Diagnostico definitivo por exploración histológica
• Adenoma tiroideo tiene buen pronostico, no produce recidiva ni
metástasis.

• Relativamente poco frecuentes
• La mayoría, exceptos los medulares, derivan del
epitelio
folicular
• Carcinomas papilar (representa más del 85% de los casos)
• Carcinoma folicular (5-15% de los casos)
• Carcinoma anaplásico (indiferenciado) (menos del 5% de los
casos)
• Carcinoma medular (5% de los casos)
• Dos vías de oncogénia para procesos malignos
derivados
de células foliculares
• Vía de la cinasa activada por mitógenos (MAP)
• Vía de la fosfatidilinositol-3-cinasa (PI-3K)/AKT
• Carcinoma medular
• Se asocia a mutaciones en la línea germinal del
protooncogén RET
• Asociados a exposición a radiación ionizante
(20 primeros años de vida) y deficiencia de
yodo en la dieta

Morfología
• Lesiones solitarias o multifocales en gl.
Tiroidea
• Bien delimitados y encapsulados o infiltran el
parénquima adyacente con bordes mal
definidos
• Áreas de fibrosis y calcificación, a
menudo quísticas
Diagnostico se basa en características del núcleo
• Cromatina finamente dispersa
(transparencia con la microscopia
óptica)
• Pseudoinclusiones
(invaginaciones de citoplasma)
• Estructura papilar frecuente
• Cuerpos de Psamoma (calcificación)
• Metástasis a ganglios linfáticos en la
mitad de casos
Patogeni
a
• Activación de vía cinasa MAP es característica de la mayoría de
carcinomas papilares.
• Reordenamiento de RET (20-40%) o NTKRI (5-10%)
receptor I de cinasa tirosina neurótropa. RET asociado a
PTC (papilar de la gl. Tiroidea)
• Mutaciones puntuales activadoras en BRAF (un tercio a la
mitad de
casos)
• Tumor no funcional, indoloro, dentro de la glándula o como
metástasis en ganglio linfático cervical. Poco activa (supervivencia
de 10 años del 95%).
• Metástasis hematógena al pulmón poco frecuente
• Asociado con exposición a radiación

Patogenia
• Entre un tercio y la mitad portan mutación de la
vía PI- 3K/AKT (activación constitutiva de vía
oncógena)
• Ganancia de función en RAS y PIK3CA
• Perdida de función en PTEN
• Genes de fusión PAX8/PPARG (<10%)
• Se manifiesta como nódulo tiroideo frio y
solitario, algunas veces hiperfuncionales.
Diseminación hematógena frecuente hacia
pulmón, hueso, hígado.
• Metástasis ganglionares poco frecuente.
• Invasivos: mortalidad hasta 50% en 10 años
• No invasivo: mortalidad 10% en 10 años

Morfología
• Formado por células uniformes que forman folículos
pequeños
• Variantes
• Ampliamente invasivos, diferenciación folicular
poco evidente
• Mínimamente invasivo, lesión muy bien delimitada

Morfología
• Masa voluminosa de crecimiento
rápido
• Células anaplásicas adoptan
patrones:
• Cel. Gigantes pleomorfas grandes
• Cel. Fusiformes con aspecto
sarcomatoso
• Lesiones mixtas de cel. Gigantes
y
fusiformes
• Es posible identificar focos de
diferenciación papilar o folicular.
• Crecen de forma indiscriminada a
pesar del tratamiento
• Metástasis frecuentes
• Muerte en menos de un año, mayormente,
por crecimiento local agresivo y
compromiso de estructuras vitales.
Patogenia
Aparecen de Novo o a partir de
desdiferenciación de carcinoma
papilar o folicular bien diferenciado
Presenta mutaciones RAS o PIK3CA
Inhibición de TP53

• Neoplasia maligna
neuroendocrina derivada de
cel. Parafoliculares o linfocitos
C de gl. Tiroidea.
• Secretan calcitonina, y con
menor frecuencia
somatostatina, serotonina y
péptido intestinal vasoactivo
(VIP)
• Esporádicos (70%)
• Familiares (30%) asociado a
síndrome MEN (Jóvenes y niños)
o no (50- 60años).
• Presenta mutaciones RET
activadoras
Características
clínicas
• Se manifiesta como masa en el cuello, puede
estar asociado a disfagia y ronquera (efectos de
compresión)
• En algunos casos los efectos iniciales son por
hormonas secretadas (VIP)
• Presentan mutacion RET asociada a síndrome
MEN-2 e hiperplasia de lincofitos C
Patogenia
• Se originan en linfocitos C Parafoliculares y
no en epitelio folicular.
• Presentan Neoplasia endocrina multiple de tipo 2
(MEN-
2)
• Se asocia a mutaciones en protooncogén RET

Morfología
• Nódulo solitario o lesiones múltiples
• Multicentricidad en casos familiares
• Lesiones grandes contienen áreas de
necrosis y hemorragias, pueden
extenderse a través de la capsula a la gl
tiroidea
• Compuesto por cel. Poligonales o fusiformes
que forman nidos, trabéculas o folículos.
• Depósitos de amiloide (calcitonina alterada)
aparecen en estroma
• Presencia de gránulos
intracitoplasmáticos electrodensos
rodeado por membrana
• Hiperplasia de linfocitos C en carcinoma
medular familiar.

TRASTORNOS DE
LAS GLÁNDULAS
PARATIROIDES

Anatomía y fisiología
clínica
Glándulas paratiroides superiores e inferiores
Las glándulas se derivan de la cuarta bolsa faríngea y la tercera bolsa
faríngea,
respectivamente.
Compuesta por células principales ( rosados) y células oxífilas
Hormona paratiroidea (PTH)
a. Aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo distal temprano
b. Disminuye la reabsorción de fósforo en el túbulo proximal
c. Aumenta la reabsorción intestinal de calcio y fósforo
d. Disminuye la recuperación de bicarbonato en el túbulo proximal
e. Mantiene el nivel de calcio ionizado en sangre
f. Aumenta la síntesis de 1-α-hidroxilasa en el túbulo renal proximal
g. La PTH es estimulada por hipocalcemia e hiperfosfatemia.
h. La PTH se suprime por hipercalcemia e hipofosfatemia.
Los orígenes del desarrollo de la tiroides, paratiroides y glándulas del timo. Las
flechas muestran rutas de migración. Observe cómo la bolsa III se desarrolla en la
glándula paratiroides inferior y el timo (sintetiza las células T), mientras que la
bolsa IV se desarrolla en las glándulas paratiroides superiores.

PAPEL DE LA VITAMINA D EN EL METABOLISMO DEL CALCIO
(forma activa de vitamina D; calcitriol)
Funciones :
(1)Incrementa la reabsorción de calcio en el duodeno
(2)Incrementa la reabsorción de fósforo en el yeyuno y el íleon
(3)Incrementa la reabsorción de calcio en el túbulo distal del riñón
(4)Incrementa la resorción ósea (función menor) para ayudar a mantener el nivel
sérico de calcio ionizado
(5)Aumenta la mineralización ósea (papel principal)
El control de retroalimentación del calcitriol es mediado por calcio
CALCIO SÉRICO TOTAL
Componentes del calcio sérico total
(1)Calcio unido a la albúmina (40%) y al fósforo y el citrato
(13%)
(2)calcio ionizado libre (47%)
Hipoalbuminemia
Efecto de la alcalosis respiratoria
La tetania : se debe a una disminución del nivel de calcio
ionizado.
Causa despolarización parcial de nervios y
músculos Hallazgos:
a)espasmo carpopedal
b) signo de Chvostek

HIPOPARATIROIDIS
MO
Hipofunción de las glándulas paratiroideas que
conduce a hipocalcemia
Causas:
(1) hipoparatiroidismo autoinmune (causa más
común) Mutaciones en el gen regulador
autoinmune (AIRE)
(2)cirugía de tiroides previa
(3)Síndrome de DiGeorge
(4)Hipomagnesemia
Hallazgos clínicos
a. Tetania
signo de chvostek (espasmo facial )
signo de Trosseau(es un espasmo visible y doloroso del
carpo)
b. Calcificación de los ganglios
basales Debido a la calcificación
metastásica
c.Cataratas, infecciones por Candida
d. Cambios del estado mental
e.Manifestaciones cardiovasculares (prolongación del
QT) F Anomalías dentales
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, ↓ PTH
Tratamiento
a.Calcio y vitamina D3 (calcitriol)
signo de
chvostek
signo de
Trosseau

TRASTORNO
Pancreatitis aguda El calcio se une a los ácidos grasos en la necrosis grasa enzimática
Pobre signo de pronóstico
Hipovitaminosis D La falta de luz solar: disminución de la fotoconversión del colesterol en (no renal) vitamina D3
(colecalciferol) en la piel
Malabsorción (por ejemplo, enfermedad celíaca):reabsorción de vitamina Dliposoluble; ↓ 25- (OH)D→
1,25- (OH) 2D; ↓ calcio sérico, ↓ fósforo sérico, ↑ suero PTH(2˚ HPTH)
Cirrosis: disminución de la síntesis de 25- (OH) D→↓ 1,25- (OH) 2D; ↓ calcio sérico, ↓ fósforo
sérico, ↑ suero PTH
Medicamentos que mejoran el sistema del citocromo (p. Ej., Alcohol, fenitoína): aumentado
metabolismo
de 25- (OH) D en un metabolito inactivo; disminuyó 25- (OH) D→↓ 1,25- (OH) 2D; ↓ calcio
sérico, ↓ fósforo sérico, ↑ suero PTH(2˚ HPTH)
Insuficiencia renal crónica (causamáscomún): ↓ síntesisde 1,25- (OH) 2D
( ↓ 1-α-hidroxilación); ↓ calcio sérico, ↑ fósforo sérico (retenido por el riñón fallido), ↑ PTHsérica
(2˚ HPTH)
Pseudohipoparatiroidi
s
mo
Enfermedad autosómica dominante
La resistencia del órgano final a la PTH (incluye su capacidad para sintetizar 1-α-hidroxilasa en el
túbulo
proximal)
Retraso mental, calcificación de los ganglios basales, corto del cuarto y quinto metacarpianos (signo
de
"nudillo-nudillo-hoyuelo-hoyuelo")

HIPERPARATIROIDISMO
Hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo secundario
Hiperparatiroidismo terciario
Sobreproducción autónoma de la hormona paratiroidea.
Ejm: hiperplasia
Hipersecreción compensatoria de PTH en respuesta a una hipocalemia
prolongada. Ejm : insuficiencia renal
Hipersecreción resistente incluso después de corregir la hipocalemia prolongada

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
(HPTH)
Epidemiología
a.La causa no maligna más frecuente de hipercalcemia
b. Se produce con mayor frecuencia en mujeres posmenopáusicas
c.Asintomático en> 50% de los pacientes
d. Asociación con MEN I y MEN IIa
Causas
1. Adenoma (~ 80% de los casos)
Patogenia
Inversiones del gen de la ciclina D I (Regulador del ciclo
celular Mutaciones de MEN I (gen supresor tumoral )
Adenoma paratiroideo
hiperparatiroidismo
primario.
e
n

(a)Por lo general, un solo adenoma
(b)Láminas de células principales sin adiposo intermedio
(c)El resto de la glándula más todas las demás glándulas muestran
atrofia.
(d)La glándula paratiroides inferior derecha está involucrada con mayor
frecuencia.
MORFOLOGÍ
A

2. hiperplasia primaria (~ 20% de los casos)
Morfología
(a)Las cuatro glándulas están involucradas.
(b)Por lo general, una hiperplasia de células principales, que afecta a las glándulas de
una manera difusa y multinodula
(c)Hiperplasia de células claras (hiperplasia de células de sirofelina), debido a la
acumulación de
glucógeno

3. Carcinoma (poco
común)
Son difíciles de distinguir de los adenomas o neoplasias malignas claramente
Invasivas. Determinan el aumento de tamaño de una glándula paratiroidea
Corresponden a masas de color blanquecino-grisáceo irregulares
Se organizan en patrones nodulares o trabeculares con una cápsula densa fibrosa que
rodea la masa. la presencia de
La metástasis son los únicos criterio s definitivos para diagnosticarlo . Invasión local o a distancia

TRASTORNO
Hipervitaminosis D Aumento de la reabsorción de calcio en el yeyuno y los riñones
Inducido por malignidad Mecanismos:
Metástasis ósea con activación local de osteoclastos (más común): produce lesiones líticas en
el hueso;
↑ calcio sérico →↓ suero PTH
Secreción ectópica de una proteína relacionada con PTH (carcinoma de células escamosas de
pulmón, carcinoma de células renales): activación generalizada de osteoclastos sin producir
lesiones líticas en el
hueso; utiliza el mismo sitio de receptor que PTH para realizar sus funciones; ↑ suero sérico de
calcio →
↓ PTH; ↑ Proteína relacionada con PTH (medida en laboratorios especiales)
Mieloma múltiple: aumento de la secreción localizada del factor activador de osteoclastos (IL-1)
por las células plasmáticas malignas; produce lesiones líticas en el hueso; ↑ calcio sérico →↓
suero PTH
Hipercalcemia
hipocalciúrica
familiar
Autosómica dominante con 100% de penetración
Mutación que causa un punto de ajuste alterado para el receptor sensor de calcio en el túbulo
renal y la
glándula paratiroides; PTH sérica de normal a levemente aumentada pero muy bajos niveles de
calcio en la orina (aumento en hiperparatiroidismo primario)
Sarcoidosis Mecanismo: los macrófagos en los granulomas sintetizan 1-α-hidroxilasa, causando
hipervitaminosis D
Tiazidas Mecanismo: aumenta la reabsorción del túbulo distal del calcio (canal mediado por PTH);

Hallazgos
clínicos
a. Renal
(1)Piedras de calcio (mas común)
(2)Nefrocalcinosis
(a)calcificación metastásica
(b)Causa poliuria e insuficiencia renal
b. Gastrointestinal
(1)enfermedad de úlcera péptica (PUD)
(2)pancreatitis aguda
(3)estreñimiento
c. Hueso y articulaciones
(1)Osteitis fibrosa quística
(a)Lesión ósea quística y hemorrágica(+actividad
osteoclástica)
(b) Comúnmente involucra la mandíbula
(2)Hallazgos radiográficos
(a)Reabsorción ósea subperióstica de falanges y huecos de
dientes
(b) Reabsorción de las falanges distales (acro-osteólisis)
(3)Osteoporosis
(4)Condrocalcinosis (pseudogota)
d. HTA diastólica
e. Ojos
(1)Queratopatía de banda en el limbo del ojo
(2)Debido a la calcificación metastásica
F. Sistema nervioso central
psicosis, confusión, ansiedad, coma

a.Aumento de la PTH sérica, aumento de calcio, disminución de fósforo
b. Acidosis metabólica aniónica normal
c.Proporción de cloruro / fósforo> 33
d. Disminución del suero 1,25- (OH) 2D
e.El electrocardiograma muestra acortamiento del intervalo QT.
Localización de adenoma
Escáner de radionúclidos con tecnecio-99m-sestamibi
Tratamiento
a.Extirpación quirúrgica del adenoma
b. Tratamiento de hipercalcemia
(1)Hidratación IV con solución salina normal seguida de furosemida IV
(2) Bisfosfonatos
(3)Cinacalcet reduce directamente los niveles de PTH
El HPTH primario y la hipercalcemia de malignidad (consulte el Capítulo 9) representan ~ 80% de todos los casos
de
hipercalcemia.
b. La principal característica diferenciadora entre estos dos diagnósticos es la PTH sérica.
(1)La PTH sérica aumenta en HPTH primario.
(2)La PTH sérica está disminuida en la hipercalcemia de malignidad, ya sea debido a lesiones líticas (más
comunes) o péptidos relacionados con la PTH.

HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
1. Hiperplasia de las cuatro glándulas paratiroides
a.Es una compensación fisiológica de la
hipocalcemia.
b. Ejemplo: hipovitaminosis D debido a insuficiencia
renal
y malabsorción
2. Disminución del calcio, aumento de la PTH
3. Puede desarrollar
hiperparatiroidismo terciario
a. Las glándulas se vuelven autónomas
independientemente del nivel de calcio.
b.Esto puede llevar el calcio sérico a un
rango normal o incrementado.
Microscópicamente
Aumento del número de células principales o células con citoplasma
más abundante y claro (células clarats), con una distribución difusa o
multinodular. La cantidad de adipocitos se encuentra disminuida.
cambios óseos
calcificación metastásica

TRASTORNOS DEL
FÓSFORO
Hallazgos clínicos en
hipofosfatemia
Trastorno
Hipovitaminosis D
(causas
extrarrenales)
Disminución de la reabsorción de fósforo del intestino delgado
Insulina Rx en DKA El aumento de la absorción de glucosa en las células requiere fósforo para la fosforilación
(atrapa la
glucosa en la célula)
HPTH primario El aumento de la PTH disminuye la reabsorción de fósforo en los túbulos proximales
Péptido relacionado con
la
PTH
Utiliza el mismo receptor que PTH; disminuye la reabsorción de fósforo en el
túbulos proximales
Alcalosis respiratoria /
metabólica
La alcalosis activa la fosfofructoquinasa, la reacción que limita la velocidad de
glucólisis, que causa un aumento de la fosforilación de glucosa; más común
causa de hipofosfatemia en el hospital
Hallazgos clínicos
a.Debilidad muscular
b. Hemólisis de glóbulos rojos
c.Osteomalacia (huesos blandos)

TRASTORNO / CONDICION
Insuficiencia renal crónica
(causa más común)
Disminución de la excreción de fósforo como ácido valorable
Niño normal Los niños requieren un aumento de fósforo sérico para conducir el calcio al hueso
mineralización
Hipoparatiroidismo primario Disminución de la excreción de fósforo como ácido valorable
Pseudohipoparatiroidismo Enfermedad autosómica dominante
La resistencia del órgano final a la PTH (incluye su capacidad para sintetizar 1-α-
hidroxilasa en el
túbulo proximal)
CAUSAS DE
HIPERFOSFATEMIA
Hallazgos clínicos en hiperfosfatemia
Calcificación metastásica: el exceso de fósforo conduce el calcio al tejido normal.

TRANSTORNOS DE
LA GLÁNDULA
SUPRARRENAL

Generalidades de la glándula
suprarrenal

La corteza suprarrenal sintetiza
ESTEROIDES
L
a medula suprarrenal sintetiza
CATECOLAMINAS

Sólo en zona
glomerular
En zona fasciculada y
reticular
Todas las
capas de la
corteza
adrenal
Ausentee
n zona
glomerul
ar

Angiotensina
II
Angiotensina
II

Insuficiencia suprarrenal
aguda
a.
Causas
(1)
Abstinenci
a
abrupta
d
e
corticosteroides (causa más común).
(2)Síndrome de
Waterhouse- Friderichsen.
(3) Terapia de anticoagulación.

b. Síndrome de Waterhouse-
Friderichsen (WFS)
(1)La WFS generalmente está asociada
a la septicemia por Neisseria
meningitidis.
(2)Los pacientes desarrollan
shock endotóxico.
• Liberaciónde tromboplastina tisular y
daño de las células
endoteliales
coagulación intravascular
diseminada.
(3) hemorragia suprarrenal
bilateral
•Los coágulos de fibrina en los
vasos causan infarto hemorrágico.

Hemorragia suprarrenal
bilateral.
Color rojo oscuro y cubierto de
exudado blanco grisáceo.
Escasa estructura cortical
residual
(4)
Morfología

Insuficiencia suprarrenal
crónica (enfermedad de
Addison)
a. Epidemiología; causas:
(1) Destrucción autoinmune
• La causa más común (80% de los
casos)
(2)Tuberculosis miliar (15% de los
casos / histoplasmosis)
(3)Síndrome adrenogenital
(4)Metástasis
• Más a menudo de un cáncer de
pulmón primario
(5) SIDA (30% de los pacientes)

b. Hallazgos clínicos
(1) Debilidad e hipotensión
•Debido a la pérdida de sodio por
deficiencia de mineralocorticoides y
glucocorticoides
(2) hiperpigmentación difusa
(a)El aumento de ACTH en plasma
estimula los melanocitos.
(b)Mucosa bucal, piel, arrugas de la
piel

C. Descubrimientos de laboratorio
(1)Aumento de la ACTH en plasma
(2)Resultados de electrolitos
•Hiponatremia, hipercalemia y
acidosis metabólica
aniónica normal
(3) hipoglucemia en ayunas
• Debido a la disminucióndel
cortisol
(4) Eosinofilia, linfocitosis y
neutropenia
• Debido a la disminución de cortisol

D.
Morfología
 Zonas encogidas.
corticales con
pigmento de
 Células
abundante
lipofucsina.
 Infiltrado inflamatorio focal.

Síndrome adrenogenital
(hiperplasia suprarrenal
congénita)
a.Trastorno autosómico recesivo
(HSC)
b.La deficiencia enzimática causa
hipocortisolismo y un aumento
correspondiente en ACTH.
(1) Aumento de ACTH
•Causa hiperplasia adrenocortical y
pigmentación difusa de la piel.

(2) Aumento en 17-CS, testosterona y
DHT; causa:
(a)Genitales ambiguos en mujeres
(b)La pubertad precoz en hombres
y mujeres
(c)En niñas,menstruaciones
irregulares e
infertilidad.
(d)Rápido crecimiento en la infancia,
pero fusión temprana de las epífisis.
(3)
Disminució
n
caus
a:
(a) pérdida
de
hipercalemia
en
mineralocorticoide
s;
sodio
(hiponatremia),
(b)
Hipotensió
n hipovolémico

c.
Morfología
 Hiperplasia bilateral y peso
glandular de 10 – 15 veces
mayor.
 Corteza suprarrenal
engrosada y nodular.
compactas y
desprovistas de
 Células
eosinófilas
lípidos.

1. Afecta del 5% al 7% de la población en los Estados
Unidos
2. Causa principal en los Estados Unidos para:
a.Ceguera legal
b. Neuropatía periférica
c.Insuficiencia renal crónica (IRC)
d. Amputación por debajo de la rodilla
3. La incidencia aumenta con la edad.
a.
Epidemiología
Es un conjunto de trastornos metabólicos que
comparten la característica subyacente de la
hiperglucemia.
La diabetes se debe a los defectos de la secreción de
insulina, a la acción de la insulina o a ambas. La
hiperglucemia crónica y la desregulación metabólica de la
DM puede asociarse a un daño secundario de múltiples
órganos especialmente riñones, ojos, nervios y vasos
sanguíneos.

2. Causas secundarias
a. Enfermedad pancreática
• Ejemplos: fibrosis quística (FQ),pancreatitis crónica
b. Drogas
•Ejemplos: glucocorticoides, pentamidina,
tiazidas, interferón α
c. Enfermedad endocrina
• Ejemplos: feocromocitoma, glucagonoma,
síndrome
de Cushing
d. Enfermedad genética
• Ejemplos: hemocromatosis, síndrome metabólico,
diabetes de inicio de madurez joven (MODY)
e. Deficiencia del receptor de insulina
• Acanthosis nigricans es un marcador fenotípico.
f. Infecciones
• Ejemplos: paperas, citomegalovirus (pacientes
con
B.
Clasificación
1. Diabetes mellitus tipo 1 y tipo
2
4. Diabetes mellitus gestacional (DMG)
3. Discapacidad de tolerancia a la glucosa
(IGT)
5. Diabetes de inicio de madurez de los
jóvenes
(MODY)
a. Herencia autosómica dominante (AD)
(1) Varios subtipos
(2)Mutaciones de los genes del factor
de transcripción (p. Ej., Gen de
glucoquinasa)
b. Pacientes <25 años y no son obesos.
c. Hiperglucemia leve a severa
•Dañoala secreción inducida por glucosade la
liberación de insulina
d. Resistencia a la cetosis
e. Puede progresar a DM tipo 2
f.El tratamiento varía con respecto a los

a.Puede afectar hasta el 25% de la población de los EE. UU.
b. Síndrome de resistencia a la insulina
(1)El defecto genético causa resistencia a la insulina que se agrava
por la obesidad.
(2)Comúnmente asociado con el síndrome de ovario
poliquístico en mujeres
(3)Puede asociarse con acantosis nigricans
(4)Mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer.
6. Síndrome
metabólico

c. Hallazgos clínicos y de laboratorio
(1)La hiperinsulinemia conduce a:
(a)Aumento de la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL; hipertrigliceridemia).
• Triglicérido sérico≥150 mg/ dL
(b) Hipertensión (≥130 / 85 mm Hg).
• Elaumento de la insulina aumenta la retención de sodio porlos
túbulos renales.
(c) Enfermedad de la arteria coronaria (CAD).
• Elaumento de la insulina daña lascélulasendoteliales.
(2) La obesidad exacerba la resistencia a la insulina.
• Elaumento de adiposo regula negativamente la síntesisdel receptor
de insulina (tipo 2 DM).
(3) Definición de obesidad en el síndrome metabólico
(a)Circunferencia abdominal de la cintura en hombres> 40
pulgadas (102 cm)
(b)Circunferencia abdominal de la cintura en mujeres> 35
pulgadas (88 cm)
(4) colesterol sérico de lipoproteínas de alta densidad (HDL-CH)
<40 mg
/ dL en hombres y <50 mg / dL en mujeres
(5) Glucosasérica en ayunas ≥110 mg/ dL
d. Tratamiento
(1)Estatinas para bajar los lípidos
(2) tratar la hipertensión
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) o diuréticos
(3)Corregir la resistencia a la insulina con la
pérdida de peso.
(4)Corregir la resistencia a la insulina con drogas.
• Metformina, tiazolidinedionas

PREDISPOSIC
IÓN
GENÉTICA
*Suceptibilidad en
Genes HLA
(cromosoma 6p21),
50%
predisposición a DM1
*Tasa de
concordancia más
alta en gemelos
monocigóticos que
dicigóticos
FACTORE
S
AMBIENTAL
ES
*Infecciones víricas:
epítopos
compartidos con
los antígenos del
islote  reactividad
cruzada
ETIOLOG
ÍA
DM 1
Destrucción de células beta
Deficiencia absoluta de insulina
5-10% de todos los casos
<20 años
Es una enfermedad autonmunitaria en la que
la destrucción de los islotes se debe,
principalmente, a las células inmunitarias
efectoras que reaccionan frente a antígenos
endógenos de las células β.

Defecto de la AUTOTOLERANCIA en
linfocitos T
se encuentran auto anticuerpos frente a los antígenos de la células β,
incluidas la insulina y la enzima de las células β descarboxilasa (GAD),
ICA512
- En 70-80% de los pacientes.
 Activación en ganglios peripancreáticos  por Ag
liberados de
islotes dañados
 TH1: px IFNgama, TNF
CTL: destruyen de modo directo a las células beta.
 Participación de anticuerpos
combinación de la delación clonal defectuosa de los
linfocitos T autorreactivos en el timo así como otras
funciones De linfocito T reguladores y efectores. En
consecuencia los Lt autorreactivos no solo sobreviven si
no que están abocados a responder a los
autoantigenos.
consecuencia
de
Por
eso
En casos poco frecuentes se ah observado que los islotes presentan
necrosisde células βe infiltrado linfocitico (insulitis)

Las manifestaciones de la
enfermedad aparecen TARDE,
después de la destrucción >90%
de células beta

Estado
proinflamatori
o
Factores
ambientales
• Obesidad  RI
• Vida sedentaria
• Pérdida de peso y el
ejercicio mejoran la
sensibilidad a la
insulina (medidas no
farmacológicas)
Factores
genéticos
• Tasa de concordancia
en gemelos
monocigóticos > 90%
• *Parientes de 1° tienen
riesgo 5-10 veces
superior
DM 2
Resistencia periférica a la acción de insulina
y
secreción inadecuada por células beta
Deficiencia relativa de insulina
90-95%
Adulto

DEFECTOS METABÓLICOS QUE
CARACTERIZAN A
DM2
Defecto de la respuesta normal de
los
tejidos diana a la insulina
Hígado, músculo esquelético y
tejidoadiposo
CONSECUENCIAS:
• +Gluconeogenia
• -Glucogenogénesis
• +AG libres
Defectos en la vía de
señalización de la insulina 
REDUCE LA CONCENTRACIÓN
DE GLUT-4 EN LA SUPERFICIE
CELULAR
RI
DISFUNCIÓN DE CÉLULAS
BETA
Requisito imprescindible paradesarrollar
diabetes establecida
Favorece la disfunción de celúlas b:
• + AGL
• Hiperglucemia crónica
• Depósito amiloide en los
islotes(hallazgo
característico)
• Genética

• AGL IP Sensibilidad a insulina
• Oxidación de AGL DAG
Atenúan la señalización a través
de la vía del receptor de insulina
• Sintetizan leptina y adiponectina
• Reducen la glucemia & aumentan la
sensiblidad a insulina
• En obesidad , disminuye las
concentraciones de
adiponectina
• El exceso de AGL  el macrófago
produce IL-1B, IL-1
La RI se relaciona con obesidad
central(grasa
abdominal, más lipolítico

RESISTENCIA A LA
INSULINA
las más importantes es el TNF-α, que secree que
produce resistencia a la insulina al inducir un
defecto en la capacidad de fosforilación de
residuos de tirosina en el primer sustrato del
receptor de insulina (IRS-1), necesaria para la
progresión de la señal intracelular de la hormona
y al disminuir la expresión génica de los
transportadores de glucosa insulina sensibles

CARACTERÍSTICA TIPO 1 TIPO 2
Prevalencia 5% -10% 90% -95%
Edad al inicio <30 años > 40 años
Velocidad de inicio rápido insidioso
Habitus del cuerpo Usualmente delgado Usualmente obeso (80% de los casos)
Genética -Historia familiar poco común.
-Factores ambientales requeridos
para expresión
HLA-DR3 y HLA-DR4
-La historia familiar es común.
-Sin asociación HLA.
-Aumento en nativos americanos y en negros
Asociaciones Otras enfermedades
autoinmunes: Enfermedad de
Graves, Hashimoto tiroiditis,
anemia perniciosa, Enfermedad
de Addison
Sin asociaciones autoinmunes
Patogénesis -Falta de insulina
-Páncreasdesprovisto de célulasde islotesβ
-Insulitis: destrucción de citocinas de células T
(tipo IV HSR) y autoanticuerpos
contra célulasde islotes β (> 80%)y
insulina (> 50%) (HSR tipo II).
-Disparadores para la destrucción, por
ejemplo, Virus.
-Deficiencia relativa de insulina
- Las primeras etapas tienen Hiperinsulinemia.
-Resistencia a la insulina relacionada con el receptor y el posreceptor
Problemas.
-Disminución de los receptores de insulina: regulación a la baja por aumento
de
adiposidad.
-Defectos posreceptores: factor más importante;
ejemplos de defectos de la tirosina quinasa
(normalmente activado cuando la insulina se une a
su receptor
[músculo, adiposo]), anormalidades GLUT-4
(normalmente se mueve desde el citosol a la
membrana celular para adjuntar a la glucosa y llevar
la glucosa a la
citosol).
-Las células fibróticas del islote β contienenamiloide.
-Sin autoanticuerpos.
Hallazgos clínicos -Poliuria (diuresis osmótica de
glucosuria), polidipsia ( ↑ POSM),
polifagia, pérdida de peso.
-Cetoacidosis (hiperglucemia,
coma; producción de cuerpos
cetónicos); acidosis láctica del
choque (perder sodio por
-Inicio insidioso de los síntomas
-Visión borrosa recurrente: alteración en la refracción de la
lente de sorbitol.
-Infecciones recurrentes: bacteriana, Candida
-Enfermedad del órgano diana: nefropatía,retinopatía,
neuropatía, enfermedad de la arteriacoronaria
-Hipoglucemia reactiva: se libera demasiada
insulina para una carga de glucosa (hallazgo
temprano)
-Mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
-HNKC: suficiente insulina para prevenir la cetoacidosis pero no
suficiente para prevenir la hiperglucemia.
-La acidosis láctica puede ocurrir por shock (pérdidade

Procesos patológicos y complicaciones en la diabetes
mellitus
1. Control glucémico deficiente
a.La hiperglucemia es el factor clave que produce daño
a los órganos.
b.El control de glucosa reduce el inicio y la gravedad
de las complicaciones.
•Lascomplicaciones están relacionadas con la retinopatía,
neuropatía y nefropatía, en orden descendiente.

2. Glicosilación no enzimática (NEG)
a.La glucosa se combina con grupos amino en las proteínas.
b. Los productos de glucosilación avanzada se sintetizan.
(1)Aumente la permeabilidad del recipiente a la proteína
(2)Aumenta la aterogénesis
c. Papel en la diabetes mellitus
(1)Producción de HbA1c glicosilada
(2)Arterioesclerosis hialina
(3)Glomerulopatía diabética
(4)Cardiopatía isquémica, accidentes
cerebrovasculares (apoplejías lacunares),
enfermedad vascular periférica
-Aumento de la producción de células del musculo
liso
vascular y la síntesis de matriz extracelular.
-Liberación de citosinas pro inflamatorias y
factores de crecimiento.
-Aumento de la actividad procoagulantede las
células endoteliales y en los macrófagos.
La albumina también responsable de
engrosamiento de membrana basal.
Además pueden atrapar otras proteínas plasmáticas o
intersticiales como las LDL que quedan atrapados en los
grandes vasos. Acelerando la ateroesclerosis.

3. Daño osmótico
a. Aldosa reductasa
(1)Convierte glucosa en sorbitol.
(2)El sorbitol atrae agua al tejido y causa daños.
b. Papel en la diabetes mellitus
(1)Formación de cataratas
(2)neuropatía periférica
(a)El daño osmótico de las células de Schwann
causa desmielinización y sensorimotora
neuropatía periférica.
(b)La neuropatía periférica conduce a úlceras
neuropáticas (A).
• Elpaciente no puede sentir dolor.
(3)Retinopatía
•Eldaño osmótico alos pericitos produce microaneurismas
de los vasos retinianos(B)
(4) Microangiopatía diabética
a.Aumento de la síntesis de colágeno tipo IV en
membranas basales y mesangio
b. Importante en la glomerulopatía diabética

1. Hipoglucemia inducida por insulina
a.La complicación más común
b. Produce daño cerebral irreversible al
destruir
neuronas
c.Hallazgos clínicos
(1)signos del sistema nervioso
simpático
•Sudoración, taquicardia,
palpitaciones y
temblores
(2)signos del sistema nervioso
parasimpático
• Náuseasy hambre
(3)déficits neurológicos focales,
confusión
mental, coma

a. Complicación de DM tipo 1
b Precipitado por una enfermedad médica u
omisión
de insulina
c Produce agotamiento de volumen severo y
coma
• Depleción de volumen debido ala pérdida de
sodio y agua con diuresis osmótica
d. Mecanismos para la hiperglucemia
(1)Aumento de la gluconeogénesis
(a)Debido al aumento de glucagón y
epinefrina
(b)El mecanismo más importante de la
hiperglucemia
(2)Aumento de la glucogenólisis en el hígado
(de corta duración)
e. Mecanismo de cuerpos cetónicos
(1)aumento de la lipólisis con liberación de
ácidos grasos
(a)Sin inhibición de la lipasa sensible a
hormonas
(b)La insulina normalmente inhibe la
lipasa sensible a las hormonas
(2)Elaumento de la β-oxidación de los ácidos
grasos aumenta la producción de acetil CoA.
(a)No hay malonil CoA para inhibir la
carnitina aciltransferasa, la enzima
limitante de la
velocidad de β-oxidación
(b)La insulina normalmente mejora la
síntesis de ácidos grasos (FA).
•Malonyl CoA se produce en síntesis de FA e
inhibe la carnitina aciltransferasa, que
previene la β-oxidación de FA.
(3)El hígado convierte el Acetil CoA en
cuerpos cetónicos.
•Acetona (olor afrutado), ácido acetoacético
2.Cetoacidosis diabética

F. Mecanismo de hipertrigliceridemia
(1)La falta de insulina disminuye la síntesis de la lipasa de la lipoproteína capilar (CLL) en el Sangre
periférica.
• Insulina normalmente aumenta la síntesis de CLL
(2)Quilomicrones y VLDL se acumulan en la sangre, porque no pueden ser hidrolizado por CLL a ácidos
grasos y glicerol.
• Hiperlipoproteinemia de tipo V
(3)La hipertrigliceridemia puede precipitar pancreatitis aguda y xantomas eruptivos en la piel.
• Llamado síndrome de hiperquilomicronemia

G. Descubrimientos de laboratorio
(1)Hiperglucemia
• Laglucosaoscila entre 250 y 1000 mg / dL.
(2) Aumento de HbA1c ≥6%
(3)hiponatremia dilucional
(a)La glucosa anula el sodio en el control del
gradiente osmótico.
(b)El agua se desplaza fuera del
compartimento de fluido intracelular hacia el
compartimiento de fluido extracelular y diluye
el
sodio sérico.
(4)Hipercalemia
• Cambio transcelular a medida que el exceso
de
iones H + ingresa a las células a cambio
depotasio.
(5)Aumento de la acidosis metabólica aniónima
• Debido a cetoacidosis y acidosis láctica
(6)Azotemia prerrenal
•Debido al agotamiento del volumen de la
diuresis osmótica, que disminuye gasto
cardíaco y flujo sanguíneo renal

CARACTERÍSTI
CAS CLÍNICAS
El inicio de DM 1:
• Poliuira :glucosuria diuresisosmótica
• Polidipsia: osmorreceptores
• Polifagia: + Catabolismo balance
energético negativo
Polifagia+ pérdida de peso = posible
DM
• Cetoacidosis :
MANIFESTACIONES
Fatiga, náuseas, vómitos,
olor a fruta, respiración
profunda y dificultosa( de
Kussmaul)ydolor
abdominal.
Depresión de consciencia y
coma

MANIFESTACIONES CLÍNICAS A
LARGO PLAZO
• NEFROPATÍA
• Microalbuminuria (
>30/<300mg/dia)
• Macroalbuminuria(>300mg/d)
A los 20 años, nefropatía terminal
con
diálisis o trasplante
Afecta más DM1(75%) QUE DM2
(20%)
NEUROPATÍA periférica: afecta
fx sensitiva y motora de
extremidades inferiores
N. autónoma: trastornos en fx
vesical, intestinal y eréctil
Mononeuropatía diabética:
Deterioro de la función de
neutrófilos (quimiotaxia ,
actividad microbiana)+
alteración de la px de citoquina
por macrófagos + compromiso
vascular

E. Diagnóstico de laboratorio
1. Criterios
a. Glucosaplasmática aleatoria (sin ayuno) ≥ 200 mg / dL más síntomas clásicos
b. Glucosaen plasma en ayunas ≥126 mg / dL (normal <110 mg / dL)
• Ajuste para alta sensibilidad
c.El nivel de glucosa en dos horas después de la prueba de glucosa de 75 g es> 200 mg / dL
(lo normal es<140 mg / dL)
d.Uno de los tres criterios anteriores debe estar presente en un día posterior para confirmar la
diagnóstico de diabetes.
e.La hemoglobina glicosilada (HbA1c) también se puede usar para diagnosticar la diabetes
mellitus

2. Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
a.Evalúa el control glucémico a largo plazo
b. Representa el valor medio de glucosa para las 8 a 12 semanas anteriores
c.El rango normal está entre 4% y 5.6%
(1)Los niveles de HbA1c entre 5.7% y 6.4% indican un mayor riesgo de
diabetes.
(2)Los niveles de HbA1c de 6.5% o más indican diabetes.
d. Meta en terapia es <7%.
3. Fructosamina
• Refleja el control glucémico durante las 2 semanasanteriores
Los valore de fructosamina de 317,375,435 equivalen a
valores de HbA1c de 7,8 y 9 %
respectivamente
Los valores de referencia son hasta 285
mmol/L

1. El paciente tiene hiperglucemia que no es diagnóstica de
diabetes.
a. Glucosa en ayunas> 110 mg / dL, pero <126 mg / dL
b Glucosa a dos horas> 140 mg / dL, pero <200 mg / dL
después
de la prueba de tolerancia oral a la glucosa de 75 g
2. Patogénesis
• Estadoprediabético con resistencia a la insulina
3. Mayor riesgo de enfermedad macrovascular y neuropatía
4. Aproximadamente el 30% desarrolla DM tipo 2 dentro de los
10
años.
5.El tratamiento es hacer ejercicio regularmente y reducir la
ingesta de azúcar
F. TOLERANCIA A LA GLUCOSA (IGT)

G. Diabetes mellitus gestacional (DMG)
1. La intolerancia a la glucosa se desarrolla durante el embarazo.
a.Efecto antiinsulina del lactógeno placentario humano (HPL),
cortisol y
progesterona
b. Mayor riesgo de DMG en futuros embarazos
1. Proyección
a.Las mujeres embarazadas son evaluadas entre las 24 y 28
semanas de
gestación.
b. Desafío de glucosa de 50 g seguido de nivel de glucosa de 1
hora
• Un valor superior a140 mg / dL es una pantalla positiva.
c.La prueba positiva se confirma con una prueba oral de
tolerancia a la glucosa de 3 horas.
1. Riesgos del recién
nacido
a.Macrosomía (Fig. 23-23)
(1)La hiperglucemia en el feto causa la liberación de insulina.
(2)La insulina aumenta la grasa almacenada en el tejido
adiposo.
(3)La insulina aumenta la masa muscular al aumentar la

SINDROMES DE
DEFICIENCIA
POLIGLANDULAR
A. Síndrome poliglandular tipo I
1. Autosomico recesivo.
2. Edad promedio de inicio es de 12
años.
3. Sin relación con HLA
4. Hallazgos clínicos:
a.Enfermedad de Addison
b. Hipoparatiroidismo primario
c.Candidiasis mucocutánea

B. Síndrome poliglandular tipo II
1. Autosómico dominante.
2. Edad promedio de aparición es de 24
años.
3. HLA-DR3 y-DR4
4. Hallazgos clínicos:
a.Enfermedad de Addison.
b.Tiroiditis de
Hashimoto c Diabetes
Mellitus tipo I

HIPOGLICE
MIA
A.Definición
1. Es difícil llegar a un conceso para un punto de corte
2. Los rangos han estado entre 40 y 70 mg/dL (ayuno normal 70 – 110 mg/dL)
3. El punto de corte razonable es de <50mg/dL.
B.Hipoglicemia en estado de alimentación
1. Tipo reactivo de hipoglicemia.
2. Causas:
a.Tratamiento con insulina en pacientes con diabetes tipo I
(1)Causa más común
(2)La hipoglicemia relacionada con la sulfonilurea es menos
común.
b. IGT o Diabetes tipo II
• Se libera una cantidad excesiva de insulina por la glucosa absorbida.
3. Desarrolla síntomas adrenérgicos 1 – 5 horas después de comer:
a.Sudor, crepitaciones, ansiedad.
b. Palpitaciones, taquicardia, midriasis.
c.Entumecimiento y hormigueo.
4. Tratamiento
a.Ingesta de carbohidratos (jugo de uva, dulces)
b. Inyección de glucagón IM.

Síndrome postprandial idiopático (IPS):
Se caracteriza por:
• Presencia de síntomas adrenérgicos sin evidencia demostrable de hipoglucemia.
• Los pacientes también se quejan de falta de energía.
• Embotamiento mental.
• Incapacidad para concentrarse.
Los síntomas generalmentedesaparecen si se comen comidas mixtas con
carbohidratos y proteínas a
intervalos frecuentes.

C. Hipoglicemia en Ayunas
1. Hipoglicemia en estado de ayuna.
2. Causas
a. Alcohol
(1)El aumento de NADH convierte el piravato en lactato.
• Menos piruvato para glucólisis,
(2) Disminución de las reservas de glucógeno en la enfermedad hepática grave.
b. Insuficiencia renal.
• El riñón es sitio de gluconeogénesis
c.Malnutrición.
d. Enfermedad crónica del hígado.
• Disminución de la gluconeogénesis, depleción de glucógeno.
e.Insulinoma, hipopituitarismo (disminución de GH y cortisol).
f. Hipoglicemia cetónica en la infancia.
(1)Causa más común de hipoglicemia de 18 meses hasta la mitad de la infancia.
(2)Etiologías múltiples:
(a) Enfermedad de la orina de jarabe de arce, galactosemia, intolerancia
hereditaria a la fructosa, enfermedad de almacenamiento de glucógeno de Von Gierke.
(b) Deficiencia de carnitina
3. Síntomas Neurológicos:
a.Mareos, confusión, dolor de cabeza, incapacidad para concentrarse.
b. Alteraciones motoras, alteraciones visuales, convulsiones, coma.
4. Diagnóstico
a.Ayuno prolongado.
b. Debe satisfacer la triada de Whipple:
(1)Los síntomas ocurren.
(2)Hipoglicemia es demostrada.
(3)Los síntomas se alivian con la glucosa.

TUMORES DE LAS
CÉLULAS DE LOS
ISLOTES
Glucagonoma:
• Tumor maligno de células alfa.
• Clínica: hiperglucemia, erupción
(eritema migratorio necrolítico).
• Tratamiento: cirugía, octreotida
(análogo de somastostatina)
Insulinom
a:
• Tumor benigno de células B; tumor más
común;
aproximadamente el 80% de casos son
insulinoma.
• Clínica: hipoglucemia en ayunas que
causa
anormalidades del estado mental.
• Laboratorio: hipoglucemia en ayunas; aumento en
la insulina sérica y péptido C, que es un
marcador endógeno de insulina producida en
células B.
• Tratamiento: la cirugía es el tratamiento de
elección; stretozotocin.
• Inyección subreptil de insulina: hipoglucemia en
ayunas, aumento de la insulina, disminución del
péptido C

Somatostatinoma:
• Tumor maligno de células alfa;
somatostanina es una hormona inhibidora
• La inhibición de la gástrica causa
aclorhidria.
• La inhibición de la colecistoquinina
causa colelitiasis y esteatorrea.
• La inhibición del péptido inhibidor gástrico
causa diabetes mellitus.
• La inhibición de la secretina causa
esteatorrea.
• Tratamiento: cirugía,
estreptozotocina.
VIPoma (cólera
pancreático):
• Tumor maligno con secreción
excesiva de
péptido intestinal vasoactivo (VIP)
• Clínico: diarrea secretora, aclorhidria.
• Laboratorio: hipocalemia, acidosis
metabólica anión normal (pérdida
de bicarbonato en las heces)
• Tratamiento: cirugía, octreotida
(análogo
de somatostatina)
Zollinger - Ellison:
• Tumor maligno de células de los islotes que
secreta gastrina y produce hiperacidez; (20-30%
de los casos)
• Clínica: ulceración péptica, diarrea, mala digestión
de alimentos.
• Laboratorio: gastrina sérica> 1000 pg / ml
• Tratamiento: inhibidores de protones,
cirugía, octreotida (análogo de somatostatina)

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