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TRASTORNOS ENDOCRINOS 
El sist. Endocrino regula procesos corporales a través de hormonas, que son sustancias qcas 
sintetizadas por glándulas y segregadas a la circulación sanguínea y que actúan sobre células 
controlando funciones fisiológicas. 
VITALES E IMPRESCINDIBLES 
Muchas enfermedades endocrinas tienen comienzo lento e insidioso en sus síntomas; sin 
embargo como muchas funciones controladas x este sistema son vitales, su disfunción puede 
ser grave e incluso mortal. 
HIPOFISIS: glandula endocrina mas importante, se le denomina rectora por su influencia sobre 
otras glándulas y por ende el funcionamiento de todo el organismo. 6 hormonas en 
adenohipofisis y 2 en neurohipofisis. Esta situada sobre la base del cráneo, en la silla turca, una 
cavidad del esfenoides; la duramadre cierra el habitáculo de la hipófisis, envuelve a la silla 
turca y forma un saco abierto por arriba en donde se encuentra la hipófisis. Esta directamente 
comunicada con hipotálamo x el pedúnculo hipofisiario. Tiene ½ cm de altura, 1 de longitud 
y1.5 de ancho. Estructura: 
- Lóbulo anterior o adenohipofisis, procede embriológicamente de un esbozo faríngeo, la 
bolsa de Rathke. H de crecimiento, prolactina, TSH, ACTH, FSH, LH 
- Hipofisis media: produce dos polipeptidos: melanotropinas u hormonas estimulantes de 
melanocitos HEM, insucen la síntesis de melanina en la piel. 
- Lobulo posterior o neurohipofisis: procede de la evaginación del piso del tercer ventrículo 
del diencefalo. Almacena ADH y oxitocina secretadas x neuronas del hipotálamo, nucleos 
supraopticos y paraventricular 
HORMONAS TROFICAS: TSH o h. estimulante de tiroides, ACTH o adrenocorticotrofina y 
gonadotrofina estimulan otras glándulas. 
HORMONAS NO TROFICAS: el resto de las secretadas hipofisiarias que ejercen directamente 
sobre las células del organismo, como la h. de crecimiento y prolactina 
RELACION HIPOTALAMO-HIPOFISIS 
El hipotálamo esta conformado por nucleos neuronales que actúan neurológica y 
hormonalmente. Ejerce acción sobre la adenohipofisis y a través de ella a las otras glándulas 
del cuerpo. Esta conectado con la neurohipofisis por vasos portales del sistema hipotálamo-hipofisiario 
que movilizan factores neurosecretores liberadores e inhibidores desde 
hipotálamo a la hipófisis. Se cree que existe un liberados e inhibidor para cada hormona 
adenohipofisiaria. Las hormonas secretadas por hipotálamo llegan a la hipófisis a través de 
axones y fibras nerviosas. 
GLANDULAS SUPRARENALES 
Cubren los riñones, poseen corteza adrenal o región externa y medula adrenal o porción 
central. 
CORTEZA ADRENAL: 
Glucocorticoides: cortisol  mantiene nivel de glucosa, aumenta la gluconeogénesis, reduce 
la velocidad de uso de glucosa x células, aumenta lipolisis y catabolismo proteico, aumenta 
prod de acido gástrico y pepsina. Su secreción esta regulada por ACTH por liberador de 
corticotrofina CRH 
Mineralocorticoides: aldosterona estimulada x SRAA, aumenta retención de agua y sodio en 
tubulos distales, causa excreción de potasio, aum excreción de amonio y iones magnesicos . Su 
secreción la estimula situaciones de estrés, incremento de potasio y el sistema SRAA
Hormonas sexuales: andrógenos y estrógenos 
MEDULA ADRENAL 
Catecolaminas: adrenalina y noradrenalina, responsables de crisis hipertensivas, en estrés se 
prod mas. 
Receptores adrenérgicos 
Alfa adrenérgicos: estimuldos x noradrenalina 
Alfa 1 adrenergicos: están en oranos diana y son excitadores 
Alfa 2 adrenergicos: están en el presinaptico y son inhibidores 
Beta adrenérgicos: estimulados x adrenalina 
Beta 1 adrenérgicos: están en el corazon 
Beta 2 adrenérgicos: en otras partes del cuerpo 
GLANDULA TIROIDES 
Pesa 20 g, consta de dos lobulos unidos por el istmo, bajo la laringe. Almacena y segrega 
hormona tiroidea y calcitonina, producción tiroidea controlada por TSH y por la liberadora de 
TSH, TRH; y calcitonina por niveles de Ca serico plasmático, asi un nivel bajo en calcio inhibe la 
hormona. Hormona tiroidea: 
- Tiroxina: tetrayodotironina o t4 
- Triyodotironina o t3 
- Regulan el metabolismo basal y procesos de crecimiento y diferenciación tisular 
- Calcitonina mantiene nivel de calcio serico. 
GLANDULA PARATIROIDES 
4 organos endocrinos , dos en cada lóbulo, la hormona paratiroidea PTH regula metabolismo 
de Ca y P en acciones sobre absorción intestinal, excreción renal y absorción osea. Bajo nivel 
de Ca estimula su liberación. 
HIPER E HIPOSECRECION 
Exceso o defecto de liberación de hormonas causa trastornos endocrinos 
CAUSAS 
- Cambios en integridad del tejido glandular 
- Funcionamiento anormal de mecanismos reguladores 
- Disminución de excreción o inhibición de hormonas 
- Resistencia peroferica a acción hormonal 
FACTORES ETIOLOGICOS DE ALTERACIONES GLANDULARES 
- Primarios: anomalía en la glandula 
- Secundarios: alteración en hipófisis o hipotálamo 
- Iatrogénicos: x efecto de algún tto 
La hiposcrecion se debe a ausencia de t. glandular o hipoplasia (reducción de cant de t. 
funcionante) de esta. 
HIPERSECRECION 
Obedece a hiperplasia (incremento de células secretoras activas) o tumores. La hiperplasia 
puede ser una respuesta al estimulo hipotalámico. 
El tejido secretor no obedece a mecanismos reguladores o estimulación de hormonas troficas. 
Tumores formados por células secretoras tampoco responden y continúan secretando en cant 
excesivas. 
- HIPOFISIS: hiperpituitarismo, acromegalia, gigantismo, sd Cushing hipofisiario, 
hiperprolactinemia, sd de secreción inadecuada de ADH
- TIROIDE: hipertiroidismo, enfermedad de Graves 
- PARATIROIDE: hiperparatiroidismo 
- CORTEZA ADRENAL: sd Cushing, hiperaldosteronismo 
- MEDULA ADRENAL: feocromocitoma 
- PANCREAS: hipoglucemia 
HIPERPITUITARISMO: excreción excesiva de una o mas h. de adenohipofisis, causa: adenoma 
hipofisiario que constituyen del 5-10% de tumores IC localizado en adenohipofisis. 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
1. Alteraciones neurológicas por compresión de estructuras del SN circuntante. 
Perdida de visión a mitad de los campos visuales por compresión de línea media del 
quiasma, lesionanado fibras; cefaleas x presión en silla turca en región frontal y temporal; 
raramente confusión y perdida de memoria. HTC si aumenta el tamaño. 
2. Hipersecreción de adenohipofisis: prolactina, GH, ACTH o TSH 
PROLACTINA: exceso x adenoma menor a un cm, disfunción hipotalámica: no libera 
dopamina que inhibe excreción, hipotiroidismo e insuficiencia renal. Niveles superiores a 
300ug/mL surgen de prolactinoma. El exceso interfiere el funcionamiento normal de 
gonadas. 
Signos y Sintomas: 
Mujeres: amenorrea, galactorrea, disminución de libido 
Hombre: trastorno neurológico, dism de libido, infertilidad, impotencia, cambio en 
caracteres sexuales secundarios. 
HORMONA DE CRECIMIENTO GH: exceso x tumor hipofisiario o sin tumor, en niños antes 
de fusión de epífisis conlleva a gigantismo. Despues de este cierre provoca acromegalia. 
Afecta a h y m desde segunda y 4ta década vital. Cambios lentos y progresivos, son 
irreconocibles x alun tiempo. 
ACROMEGALIA: tallas mayores de todo, manos forma de pala, mandibula prominente, 
dientes espaciados. 
El exceso de GH altera: aumenta el metabolismo basal y actividad de glándulas sebáceas y 
sudoríparas, intolerancia a glucosa o resistencia a insulina, HTA y cardiomegalia ICC 
3. Hiposecreción x restricción del t. hipofisiario normal 
HIPOSECRECION

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Trastornos endocrinos: causas e hipo e hipersecreción

  • 1. TRASTORNOS ENDOCRINOS El sist. Endocrino regula procesos corporales a través de hormonas, que son sustancias qcas sintetizadas por glándulas y segregadas a la circulación sanguínea y que actúan sobre células controlando funciones fisiológicas. VITALES E IMPRESCINDIBLES Muchas enfermedades endocrinas tienen comienzo lento e insidioso en sus síntomas; sin embargo como muchas funciones controladas x este sistema son vitales, su disfunción puede ser grave e incluso mortal. HIPOFISIS: glandula endocrina mas importante, se le denomina rectora por su influencia sobre otras glándulas y por ende el funcionamiento de todo el organismo. 6 hormonas en adenohipofisis y 2 en neurohipofisis. Esta situada sobre la base del cráneo, en la silla turca, una cavidad del esfenoides; la duramadre cierra el habitáculo de la hipófisis, envuelve a la silla turca y forma un saco abierto por arriba en donde se encuentra la hipófisis. Esta directamente comunicada con hipotálamo x el pedúnculo hipofisiario. Tiene ½ cm de altura, 1 de longitud y1.5 de ancho. Estructura: - Lóbulo anterior o adenohipofisis, procede embriológicamente de un esbozo faríngeo, la bolsa de Rathke. H de crecimiento, prolactina, TSH, ACTH, FSH, LH - Hipofisis media: produce dos polipeptidos: melanotropinas u hormonas estimulantes de melanocitos HEM, insucen la síntesis de melanina en la piel. - Lobulo posterior o neurohipofisis: procede de la evaginación del piso del tercer ventrículo del diencefalo. Almacena ADH y oxitocina secretadas x neuronas del hipotálamo, nucleos supraopticos y paraventricular HORMONAS TROFICAS: TSH o h. estimulante de tiroides, ACTH o adrenocorticotrofina y gonadotrofina estimulan otras glándulas. HORMONAS NO TROFICAS: el resto de las secretadas hipofisiarias que ejercen directamente sobre las células del organismo, como la h. de crecimiento y prolactina RELACION HIPOTALAMO-HIPOFISIS El hipotálamo esta conformado por nucleos neuronales que actúan neurológica y hormonalmente. Ejerce acción sobre la adenohipofisis y a través de ella a las otras glándulas del cuerpo. Esta conectado con la neurohipofisis por vasos portales del sistema hipotálamo-hipofisiario que movilizan factores neurosecretores liberadores e inhibidores desde hipotálamo a la hipófisis. Se cree que existe un liberados e inhibidor para cada hormona adenohipofisiaria. Las hormonas secretadas por hipotálamo llegan a la hipófisis a través de axones y fibras nerviosas. GLANDULAS SUPRARENALES Cubren los riñones, poseen corteza adrenal o región externa y medula adrenal o porción central. CORTEZA ADRENAL: Glucocorticoides: cortisol  mantiene nivel de glucosa, aumenta la gluconeogénesis, reduce la velocidad de uso de glucosa x células, aumenta lipolisis y catabolismo proteico, aumenta prod de acido gástrico y pepsina. Su secreción esta regulada por ACTH por liberador de corticotrofina CRH Mineralocorticoides: aldosterona estimulada x SRAA, aumenta retención de agua y sodio en tubulos distales, causa excreción de potasio, aum excreción de amonio y iones magnesicos . Su secreción la estimula situaciones de estrés, incremento de potasio y el sistema SRAA
  • 2. Hormonas sexuales: andrógenos y estrógenos MEDULA ADRENAL Catecolaminas: adrenalina y noradrenalina, responsables de crisis hipertensivas, en estrés se prod mas. Receptores adrenérgicos Alfa adrenérgicos: estimuldos x noradrenalina Alfa 1 adrenergicos: están en oranos diana y son excitadores Alfa 2 adrenergicos: están en el presinaptico y son inhibidores Beta adrenérgicos: estimulados x adrenalina Beta 1 adrenérgicos: están en el corazon Beta 2 adrenérgicos: en otras partes del cuerpo GLANDULA TIROIDES Pesa 20 g, consta de dos lobulos unidos por el istmo, bajo la laringe. Almacena y segrega hormona tiroidea y calcitonina, producción tiroidea controlada por TSH y por la liberadora de TSH, TRH; y calcitonina por niveles de Ca serico plasmático, asi un nivel bajo en calcio inhibe la hormona. Hormona tiroidea: - Tiroxina: tetrayodotironina o t4 - Triyodotironina o t3 - Regulan el metabolismo basal y procesos de crecimiento y diferenciación tisular - Calcitonina mantiene nivel de calcio serico. GLANDULA PARATIROIDES 4 organos endocrinos , dos en cada lóbulo, la hormona paratiroidea PTH regula metabolismo de Ca y P en acciones sobre absorción intestinal, excreción renal y absorción osea. Bajo nivel de Ca estimula su liberación. HIPER E HIPOSECRECION Exceso o defecto de liberación de hormonas causa trastornos endocrinos CAUSAS - Cambios en integridad del tejido glandular - Funcionamiento anormal de mecanismos reguladores - Disminución de excreción o inhibición de hormonas - Resistencia peroferica a acción hormonal FACTORES ETIOLOGICOS DE ALTERACIONES GLANDULARES - Primarios: anomalía en la glandula - Secundarios: alteración en hipófisis o hipotálamo - Iatrogénicos: x efecto de algún tto La hiposcrecion se debe a ausencia de t. glandular o hipoplasia (reducción de cant de t. funcionante) de esta. HIPERSECRECION Obedece a hiperplasia (incremento de células secretoras activas) o tumores. La hiperplasia puede ser una respuesta al estimulo hipotalámico. El tejido secretor no obedece a mecanismos reguladores o estimulación de hormonas troficas. Tumores formados por células secretoras tampoco responden y continúan secretando en cant excesivas. - HIPOFISIS: hiperpituitarismo, acromegalia, gigantismo, sd Cushing hipofisiario, hiperprolactinemia, sd de secreción inadecuada de ADH
  • 3. - TIROIDE: hipertiroidismo, enfermedad de Graves - PARATIROIDE: hiperparatiroidismo - CORTEZA ADRENAL: sd Cushing, hiperaldosteronismo - MEDULA ADRENAL: feocromocitoma - PANCREAS: hipoglucemia HIPERPITUITARISMO: excreción excesiva de una o mas h. de adenohipofisis, causa: adenoma hipofisiario que constituyen del 5-10% de tumores IC localizado en adenohipofisis. MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Alteraciones neurológicas por compresión de estructuras del SN circuntante. Perdida de visión a mitad de los campos visuales por compresión de línea media del quiasma, lesionanado fibras; cefaleas x presión en silla turca en región frontal y temporal; raramente confusión y perdida de memoria. HTC si aumenta el tamaño. 2. Hipersecreción de adenohipofisis: prolactina, GH, ACTH o TSH PROLACTINA: exceso x adenoma menor a un cm, disfunción hipotalámica: no libera dopamina que inhibe excreción, hipotiroidismo e insuficiencia renal. Niveles superiores a 300ug/mL surgen de prolactinoma. El exceso interfiere el funcionamiento normal de gonadas. Signos y Sintomas: Mujeres: amenorrea, galactorrea, disminución de libido Hombre: trastorno neurológico, dism de libido, infertilidad, impotencia, cambio en caracteres sexuales secundarios. HORMONA DE CRECIMIENTO GH: exceso x tumor hipofisiario o sin tumor, en niños antes de fusión de epífisis conlleva a gigantismo. Despues de este cierre provoca acromegalia. Afecta a h y m desde segunda y 4ta década vital. Cambios lentos y progresivos, son irreconocibles x alun tiempo. ACROMEGALIA: tallas mayores de todo, manos forma de pala, mandibula prominente, dientes espaciados. El exceso de GH altera: aumenta el metabolismo basal y actividad de glándulas sebáceas y sudoríparas, intolerancia a glucosa o resistencia a insulina, HTA y cardiomegalia ICC 3. Hiposecreción x restricción del t. hipofisiario normal HIPOSECRECION