QUEMADURAS

Residentes de primer año:
López Martínez Alejandra
Montes Rivera Leslie Geovana
Residentes de segundo año:
Villegas Esponda Marco Polo
Raya Frausto Jose Angel
Coordinador de la clase: Dr. Francisco Nolasco
HOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 72 “LIC. VICENTE SANTOS GUAJARDO”
QUEMADURAS
Y
RABDOMIOLISIS

OBJETIVOS
 Definir los tipos de quemaduras y su severidad por
extensión
 Conocer los mecanismos de quemaduras que existen y su
severidad
 Estructurar el mecanismo fisiopatológico de las
quemaduras
 Entender las diferentes escalas pronósticas en los
pacientes quemados y su aplicación
 Aplicar el tratamiento integral en la Unidad de Cuidados
intensivos al paciente quemado grave
Objetivos de acuerdo a método SMART

DEFINICIÓN
Una quemadura se define como un daño en la piel y los
tejidos subyacentes causado por el calor, los productos
químicos o la electricidad (2018)
Traumatismo complejo que necesita una terapia multidisciplinaria y
continua, las cuales son producidas por el contacto intenso del calor
con el cuerpo, que destruye y/o daña la piel generando lesiones ya
sea térmicas, eléctricas, químicas o por radiación.
American Burn Association. 2018. Advanced Burn Life Support Course, provider manual 2018 Update. Chicago, IL.
European Burn Association. 2017. European practice guidelines for burn care. Minimum level of burn care provision in Europe. EBA -Guidelines- Versión 4 2017. p1-147.

EPIDEMIOLOGÍA
Aunque la información sobre la
epidemiología de las quemaduras es
esencial para la asignación de recursos
y la prevención, los datos disponibles
son variables e inconsistentes. >
Menores recursos
Restricciones
geográficas
Limite de datos
Bajo acceso sanitario
Factores culturales
Vestimentas
Violencia doméstica
Muertes anuales
anual
Quemaduras
moderadas a graves
en India
EUA, 40 000
hospitalización
Organización Mundial de la Salud. 2018. Quemaduras.
Jeschke, M. G. (2020, 13 febrero). Burn injury. Nature. https://www.nature.com/articles/s41572-020-0145-5?error=cookies_not_supported&code=9235ed73-4cc1-4682-bfe6-
e35f5111e01f

ETIOLOGÍA
Burn Repository
2019
Quemaduras por
fuego directo
EUA (41%)
Quemadura por
escaldadura
(31%)
Quemaduras
quimicas (3.5%)
Quemaduras
elpectricas (3.6%)
Quemaduras en
niños y ancianos
> por fuego
directo.
Más frecuente
personas con
epilepsia
Jeschke, M. G. (2020, 13 febrero). Burn injury. Nature. https://www.nature.com/articles/s41572-020-0145-5?error=cookies_not_supported&code=9235ed73-4cc1-4682-bfe6-e35f5111e01f

ANATOMÍA DE LA
PIEL
Anatomía y fisiología de la piel. Dermatología Salamanca.

SISTEMA
TEGUMENTARIO
Piel
Tejido
subcutáneo
Epidermis
Anexos o
faneras
Dermis
• Germinativo
• Espinoso
• Granuloso
• Lúcido
• córneo
uñas
pelos glándulas
Integrado por
Se considera a
Constituida por
• Papilar
• Reticular
• Sudoriferas: ecrinas o
merocrinas y apocrinas
• Sebáceas (holocrinas)
• mamarias
De tipo
Formada por los
estratos

RECEPTORES SENSORIALES

CLASIFICACIÓN DE
QUEMADURAS EN
FUNCIÓN DEL AGENTE
PRODUCTOR
Tipos de quemaduras Agente productor
Térmicas Calor:
• Líquidos calientes
• Fuego directo
• Gases inflamables
Frio:
• Congelación
Eléctricas Electricidad:
• Atmosférica
• Industrial
Quimicas Producto químico:
• Ácidos
• Bases
• Gases
Radiactivas Radiación:
• Energía radiante
- Sol
- Radiaciones ultravioletas
• Radiaciones ionizantes:
- Rayos X
- Energía atómica
• Radiación por isótopos radiactivos
Fisiopatología de las quemaduras eléctricas. 2019, núm 2, volumen 48. Revista chilena de anestesia. Sociedad de

FISIOPATOLOGÍA
Zonas en una quemadura
Zona de estasis
Zona de coagulación
(Zona central)
Necrosis cuagulativa
de la epidermis
Destrucción de
tejidos profundos
Daño inmediato e
irreversible
Grado moderado de lesión
↓ de la perfusión tisular
Daño vascular
↑ de la permeabilidad vascular
Se puede recuperar si hay una
adecuada restitución de la
perfusión
Riesgo de evolucionar a
necrosis si no se corrige
Zona hiperemica
Importante vasidilatación
Contiene tejido viable
No hay riesgo de necrosis
Recuperación sin dificultad

Traumatismo tisular
por cualquier tipo de quemadura
Alteraciones de la
microcirculación
↑ de la permeabilidad vascular
Extravasación de líquidos
en el lugar afectado de
forma rápida
Con una máxima expresión
de las 18-24 h.
Paso de sustancias proteicas
al espacio intersticial
Vasoconstricción
refleja inicial
Que es remplazada
rápidamente por una
vasodilatación
Producción de PgE2, Histamina,
Bradicinina y TXA2
Inicio del proceso
inflamatorio
Vasodilatación.
↓ del flujo sanguíneo.
↑ de la permeabilidad vascular.
↑ de la agregación plaquetaria.
Edema progresivo
generalizado
↓ de la presión coloidosmótica
> Extravasación de plasma
EDEMA
↑ de la permeabilidad
vascular
↓ del volumen circulante
Hipovolemia
↓ Retorno venoso
↓ GC y RVS
↓ Precarga
↓ Perfusión tisular sistémica
Shock hipovolémico
Alteración de la
Bomba Na+-K+-ATPasa
Del tejido dañado
↑ Na+
> EDEMA celular
Compresión de capilares
circundantes
↓ de la perfusion titular
(ZONA DE ESTASIS)
Nota: Existe una liberación masiva de mediadores inflamatorios hacia la
circulación sistémica, lo que da como resultado un PROCESO INFLAMATORIO
SISTÉMICO.

QUEMADURAS POR ELECTRICIDAD
La electricidad se define como el paso de electrones de un átomo a otro y el movimiento de estos a través de un conductor
ese lo que se conoce como la energía eléctrica.
Propiedades de la electricidad
Corriente eléctrica Continua o directa
Alterna
Voltaje (voltios)
Ley de Ohm
V=I*R
Bajo voltaje <1.000 voltios
Alto voltaje >1.000 voltios
Rayo
Resistencia (Ohms) Menor resistencia
Resistencia intermedia
Mayor resistencia
Intensidad de la corriente
(Amp)
Conductancia

Continua o
directa
• Es unidireccional
• El flujo de electrones va hacia una misma dirección
• P/E: batería (genera una sola contracción muscular que retira a la victima de la fuente, considerándose
poco peligrosa.
Alterna
• Aquella en la que los electrones cambian de dirección de forma periódica
• P/E: toma de corriente eléctrica
• Genera estimulación de fibras musculares 40-100 veces por segundo.
• La CE entre por la mano haciendo que los musculos flexores de la misma retengan a la victima
impidiendo la liberación de su sitio de contacto alargando el tiempo de exposición y aumentando el
daño.
CIRCUITO ELÉCTRICO

EL VOLTAJE
Bajo voltaje
(<1.000
voltios)
accidente eléctrico
más frecuente
En niños y jóvenes Manos o boca
Alto voltaje
(>1.000
voltios)
Líneas de alimentación
externa
Comprometen
músculos y órganos
Frecuente en
accidentes laborales
Rayo
Descarga eléctrica de
alta tensión y
amperaje de corta
duración
Corriente masiva
unidireccional se
dirige al suelo
atravesando el cuerpo
Asociada a alta
mortalidad

Signo de Lichtenberg

La resistencia
Menor
resistencia
• 1.500 Ohms
• Músculo, nervios,
vasos sanguíneos
tienen agua y
electrolitos buenos
conductores
Resistencia
intermedia
• Piel seca 5.000 Ohms
• Piel húmeda 1.000
ohms
Mayor
resistencia
• 900.000 Ohms
• Huesos, grasa y
tendones tienden a
calentarse y
coagularse.
Oposición que genera un objeto al paso de a corriente a través de sí mismo.
† Humedad y temperatura determinan la
resistencia
† A mayor resistencia mayor
lesión.

• La conductancia: es la capacidad para transmitir la corriente.
• La intensidad de corriente eléctrica: Relación entre el tiempo transcurrido y el flujo de corriente eléctrica. Unidad amperio.
1-3 mAmp
Umbral de la
percepción
Corriente
continua
sensación de
calor al contacto
y en la corriente
alterna
hormigueo
20-505 mAmp
Contracciones a
nivel del
musculo
esquelético
(Tetania)
Parálisis de los
músculos
respiratorios
50-100 mAmp
Fibrilación
ventricular
2.5 amp asistolia

Lesiones por quemaduras eléctricas se basan principalmente en dos leyes
1. Ley de Omh La intensidad de la corriente eléctrica es directamente proporcional al voltaje
e inversamente proporcional a la resistencia del tejido afectado.
2. Ley de Joule El calor que se genera por la corriente eléctrica es directamente proporcional
a la resistencia tisular.

MECANISMOS DE LESIÓN TIPO DE LESION
Daño tisular directo Lesión directa (quemadura por
contacto)
La transformación de energía
eléctrica a térmica
Lesión indirecta (arco-flama y
flash)
Lesión mecánica Lesión electrodérmica por arco
eléctrico
Teoría de la electroporación Lesión por ignición
Mixta

Se observa una quemadura pequeña en extensión sobre la superficie corporal del primer contacto (puntiforme) y una gran lesión en
tejidos profundos no evidente.
Signo del
iceberg

Lesiones por sistemas
Cardiovascular Arritmias cardiacas
Respiratorio Paro respiratorio
Renal Lesión renal
Musculoesqueletico Sindrome compartimental
Nervioso Isquemia cerebral
Lesión medular
Tegumentario Quemaduras grado II y grado IIII
Gastrointestinal Úlceras de curling
Órganos de los sentidos Oído: otorragia y/o perforación
timpánica
Ojos: catarata

Quemadura grado III
en región toraco-
abdominal
Quemaduras grado II intermedias
y profundas en región toraco-
abdominal

FISIOPATOLOGÍA
QUEMADURAS
POR FUEGO
DIRECTO
DRA. LESLIE GEOVANA MONTES
RIVERA R1 UMQ

ALTERACIONES LOCALES
Ramírez, (2013) Fisiopatología del paciente quemado, Colombia, páginas1-11.

MEDIADORES QUÍMICOS
• EL TROMBOXANO A2 : FAVORECE LA DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO Y LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA.
• PROSTAGLANDINA E2 (PGE2): FAVORECE LA VASODILATACIÓN ARTERIOLAR EN EL SITIO DE LA
LESIÓN.
• PROSTAGLANDINA I2 (PGI2):ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA
• HISTAMINA Y BRADIKININA: AUMENTAN LA PERMEABILIDAD CAPILAR.
• SEROTONINA: ESTIMULA A LOS MASTOCITOS A LIBERAR HISTAMINA AMPLIFICANDO EL EFECTO
VASODILATADOR,
• RADICALES LIBRES DE O2: EXTIENDEN LA RESPUESTA DEL PROCESO INFLAMATORIO
• C3 Y C5: AUMENTAN LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA
• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL FNT, IL1 E IL6 Y LAS CATECOLAMINAS FAVORECEN EL ESTADO
HIPERMETABÓLICO

ALTERACIONES SISTÉMICAS:
CARDIOVASCULARES
Vasoconstricción
refleja
Vasodilatación
Aumento
permeabilidad
Extravasación de
líquido
Hipovolemia
Disminución
retorno venoso
Disminución del
gasto cardiaco
12-18 hrs: gasto
cardiaco aumenta
Disminuye
resistencia
vascular periférica

HEMATOLÓGICAS
Hemolisis
aguda
Eritrocitos
Anemia
hemolítica
Aumento
hematocrito
Mayor pérdida
de líquido
intravascular

HEMATOLÓGICAS
CID
Trombocitopenia
<50,000 plaquetas
No amerita
tratamiento
Síntesis inadecuada
factores
coagualación

RENALES
LESIÓN
RENAL
AGUDA
Disminuye
TFG
Menor
volumen
sanguíneo
Angiotensina
Aldosterona
Vasopresina
Resucitación
temprana

PULMONARES
Inhalación
Menor aporte de O2
a los tejidos
Hipoxemia y
ansiedad
Carboxihemoglobina
Ellison, D. L. (2013). Burns. Critical Care Nursing Clinics of North America, 25(2), 273–285

Aumento del flujo
sanguíneo bronquial,
edema de vía aérea y
aumenta secreciones
bronquiales
Aumento de la
permeabilidad endotelial
y edema del espacio
intersticial y alveolar
Separación de capas de
mucosa dañada

HIDROELECTROLÍTICAS
• EL PERÍODO INICIAL DE RESUCITACIÓN (36 HORAS): HIPERNATREMIA E
HIPERKALEMIA.
• DÍA 2 AL 6: HIPERNATREMIA, HIPOKALEMIA, HIPOMAGNESEMIA, HIPOCALCEMIA E
HIPOFOSFATEMIA.

GASTROINTESTINALES
La mucosa intestinal se atrofia las
primeras 12 horas.
Pérdida de las células epiteliales
Atrofia del borde en cepillo
Disminución en la absorción de
glucosa, ácidos grasos y aminoácidos,
Macrófagos de las placas de Peyer se
activan y liberan enzimas, radicales
libres de oxígeno y mediadores
químicos, aumentando la respuesta
inflamatoria
Incidencia de íleo paralítico del 30%
Úlceras multifactoriales de Curling

INMUNOLÓGICAS
Alteración de la inmunidad celular y humoral, con
alteraciones en la activación y función de neutrófilos,
macrófagos, linfocitos T y linfocitos B
Factor de necrosis tumoral: libera
neutrófilos de la médula ósea, marginación
de los mismos y activación de macrófagos
para liberar oxidantes y producir otras
citokinas
48-72 hrs: disminuyen neutrófilos

Las
inmunoglobulinas A,
G y M están
depletadas
Disminución de los
factores del
complemento C3,
C3a y C5a
Activación de la
cascada de
complemento con
reducción de C4, C5

FISIOPATOLOGÍA
Quemaduras
graves
Estado
hipermetabólico
Citocinas,
quimiocinas y
proteínas
Respuesta
inflamatoria
desregulada
Factores que contribuyen a la
magnitud:
• % SCTQ
• Profundidad
• Causa
• Edad
• Enfermedades crónicas
• Intpxocación
• Tiempo de ayuda médica

FISIOPATOLOGÍ
A LESIÓN
INICIAL
Inmediatamente después de la lesión:
(Zonas de Jackson)
• Coagulación: Daño central
• Estasis: Disminución de perfusión
(salvable)
• Hiperemia: Vasodilatación inflamatoria
Lesión: Autofagia 24 H Apoptosis retardada: 24-48 H Estrés oxidativo reversible

FISIOPATOLOGÍ
A HEMOSTASIA
• Inmediatamente después de lesión
1. Vasoconstricción
2. Agregación plaquetaria
3. Liberación de f. coagulación
4. Factores de crecimiento (PDGF, EGF,
TGF-B)
5. Queratinocitos, macrófagos y
fibroblastos
Coágulo de fibrina
Matriz provisional
PDGF- Factor de crecimiento derivado de
plaquetas
EGF- Factor de crecimiento epidermico
TGF-B- Farcor de crecimiento transformarnte

FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN
Monocitos y macrófagos se
reclutan por vasodilatación
3ª zona Jackso
24 horas posteriores
(De semanas a meses)
IL1,IL8, TNF,
TGFB: Factor de crecimiento tisular Beta
IGF: Factor de crecimiento similar a la insulina
VEGF: Factor de crecimiento del endotelio vascular
Neutrofilos y macrófagos
(Quimiocinas)
Eliminar desechos y
patógenos del sitio de la
lesión.

Reclutamiento
Fibroblastos y queratinocitos
Sustitución de matriz
provisional
Angiogenesis y epitelización
FISIOPATOLOGÍ
A
PROLIFERACIÓN
Queratinocitos: Cierre
superficial y restauración de
flujo
Formación tejido conectivo
C. Endoteliales activadas
(VEGF, HGF, FGF)
Angiogenesis
VEGF: Factor de crecimiento endotelial
HGF: Factor de crecimiento de hepatocitos
FGF: Factores de crecimiento de fibroblastos
Fibroblasto a miofibroblasto
Matriz extracelular

Depósito colágeno y elastina
FISIOPATOLOGÍ
A
REMODELACIÓ
N
MEC se remodela por MMP,
TIMP
Mayor resistencia ala
tracción
MMP: Metaloproteinasas de matriz
TIMP: Inhibidores tisulares de
metaloproteinasas
Dependiente de otros
factores (nutrición, gravedad,
extensión)
Maduración de tejido de
granulación

TIPO DE CHOQUE
Estrés oxidativo y fuga capilar
Daño a endotelio
< Función cardiaca
Hipovolemia
Vasoconstricción refleja
< Perfusión en tejidos
Choque distributivo
< Perfusión tisular y suministro
de oxigeno
> Óxido nitrico y mediadores
proinflamatorios
Citocinas y mediadores inflamatorios
Catecolaminas y cortisona Efectos sistémicas

FASES DE METABOLISMO
Fase EBB
(Reflujo)
•72 -96 horas
•Estrés de retículo
endoplásmico
•Disfunción mitocondrial
•Tasa metabólica, vol.
Intravascular y perfusión
tisular deficiente
Fase Flow
(Flujo)
•Hasta 36 meses
posteriores
•Catecolaminas,
glucocorticoides, glucagón
aumentan TA
•Resistencia a insulina
•Mayor gasto energético
•Pérdida total de proteínas
•Catabolismo y disfunción
orgánica

CLASIFICACIÓN DE QUEMADURAS

CLASIFICACIÓN DE QUEMADURAS
Thelmo Moran A., Cerro Olaya S., Tapia Zayda T., Castillo Cueva C. 2019. Abordaje terapéutico del paciente quemado: Importancia de la resucitación con fluidoterapia. Archivos Venezolanos de Farmacología y

TIPOS DE QUEMADURAS POR ETIOLOGÍA
Tipos
Térmicas
Calor
Por llama o
deflagración
40° C alteraciones
70° C Daño epidermico
Frío
Radiación Químicas Eléctricas
Contacto directo
Arco voltáico
Destello
Azcona, L. A. B. (2004, octubre). Quemaduras. Elsevier. Recuperado 3 de abril de 2022, de https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-pdf-13068673

QUEMADO GRAVE POR EXTENSIÓN
American Burn Association. 2018. Advanced Burn Life Support Course, provider manual 2018 Update. Chicago, IL.
European Burn Association. 2017. European practice guidelines for burn care. Minimum level of burn care provision in Europe. EBA -Guidelines- Versión 4 2017. p1-147.

CLASIFICACIÓN
Luce E (ed). Burn Care and Management. Clinics in Plastic Surgery. Philadelphia, WB Saunders, vol. 27(1), 2000.

QUEMADU
RAS
1er grado
A
2dogrado superficial
A

QUEMADU
RAS
2dogrado profundo
AB
3er grado
B

EXTENSIÓ
N
American burn association, 2016
Gran quemado: SCQ >20%

SAGE IIC
Diseñado exclusivamente para diagramar superficie corporal quemada en 33 partes
anatómicas del cuerpo, en sus diferentes profundidades y diagramar amputaciones.
Calcula, dependiendo de la edad y la superficie corporal quemada, la cantidad de
líquidos necesarios para la reanimación con fluidoterapia i.v., según fórmula de
Parkland, tanto adulto como pediátrica.

LOCALIZACI
ÓN
Zonas especiales
Quemadura de manos
Quemaduras en articulaciones ypliegues
Quemaduras
en región
perineal
Quemaduras
circunferenciales
Quemaduras de cara ycuello
Quemadura de mamas

G
RA
VED
A
D
Guía gran quemado GES, 2016

M
A
N
E
J
OURGENCIAS
Seguridad en la escena
Quemadura por llama Quemadura Química Quemadura eléctrica
ABCDE
Vía aérea
Sospechar injuria inhalatoría
Intubar
A B Ventilación
Oxígeno 100%
Evaluar síntomas por intoxicación por CO2

M
A
N
E
J
OURGENCIAS
ABCDE
C Circulación
Sd compartimental —>
descompresión de urgencia
Vías venosas Nº14
D Neurológico
Escala de Glasgow
<9 puntos: intubar
E Evaluación inicial
F Fluidos
Indicado en SCQ >15% adultos >10% niños
Antes de las 2 horas del suceso
Adultos: 500cc/hora R. Lactato o SF 0,9%
Niños: 20ml/kg/hora
Mantener diuresis entre 0,5cc-1cc/kg/hora

MANEJO
HOSPIT
ALARIO
Criterios ingreso UPC
➤
➤
➤
➤
➤
➤
➤
➤
➤
➤
Índice Gravedad mayor a 70 o quemaduras AB o B mayor a 20% de la superficie corporal (SC).
Edad mayor de 65 años con 10% o más de quemadura AB o B.
Sospecha de injuria inhalatoria.
Quemaduras por electricidad de alta tensión.
Quemaduras de cara, manos, pies, genitales, perineo y articulaciones mayores.
Quemaduras químicas.
Politraumatismo o traumatismo encéfalo-craneano.
Falla en la reanimación.
Inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria.
Patologías graves asociadas

MANEJO
HOSPIT
ALARIO
1. Hidratación
Fórmula de Parkland: (4cc Ringer lactato) x (%SCQ tipo AB+ B) x Peso
50% en las primeras 8 horas
50% en las 16 horas restantes
No sobrepasar
el peso x litros
en 24hrs
2do día 50% del volumen entregado, como mínimo 50cc/kg
Mantener monitorización hemodinámica, peso diario, medir diuresis y balance hídrico.
Mantener diuresis entre 0,5cc-1cc/kg/hora
Niños: Parkland + Holliday 100ml primeros 10kg-50ml 10kg-20ml 10kg

MANEJO
HOSPIT
ALARIO
2. Nutrición
Antes de las primeras 24 horas
Fórmula de Curreri: 25 KCAL x PESO + (40 x %SCQ)
Se recomienda proveer precozmente nutrición oral o enteral en vez de
nutrición parenteral
3. Prevención y control de infecciones
En pacientes gran quemados, no se recomienda el uso profiláctico de
antibióticos tópicos o sistémicos.
4. Manejo hipotermia
Para prevenir hipotermia, se recomienda mantener una temperatura ambiente
estable, cercana a 26°C para adultos y niños, en vez de temperaturas menores

MANEJO
HOSPIT
ALARIO
5. Tratamiento del dolor
Opioides
Morfina: Gold Standar bolo de 0,05- 0,1 mg/kg
Tramadol: 100-300mg/día
Coadyuvantes
Paracetamol
Metamizol
Pregabalina
Lidocaína
Antidepresivos
Benzodiazepinas
T
erapias alternativas

MANEJO
HOSPIT
ALARIO
6. Tratamiento quirúrgico
Aseo quirúrgico ➤ Posterior a estabilización de paciente
En pabellón
Retiro de tejido desvitalizado, flictenas y otros contaminantes.
Lavado con suero fisiológico abundante.
Inmovilizar en posiciones funcionales
Vendajes: aplicar de distal a proximal
Uso de apósitos especiales: Telfa
➤
➤
➤
➤
➤
➤

MANEJO
HOSPIT
ALARIO
Escarectomía
➤ Lo antes posible con el paciente
estable
Puede realizarse con hoja de
afeitar
, navaja o dermátomo
Hasta obtener un lecho
sangrante y viable
Tangencial: hasta plano
dérmico profundo o celular
subcutáneo vital.
Total: hasta fascia
➤
➤
➤
➤

MANEJOHOSPIT
ALARIO
Coberturas
➤
• PERMITEN CERRAR LA HERIDA, PROTEGIENDO LA HERIDA
DE INFECCIONES Y PÉRDIDA DE HUMEDAD Y CALOR.
• COBERTURAS TRANSITORIAS: SUSTITUTOS DÉRMICOS
• BIOLÓGICOS, COBERTURAS SINTÉTICAS
SEMIPERMEABLES Y POROSAS, SUSTITUTOS DÉRMICOS
BIOSINTÉTICOS.
• COBERTURAS DEFINITIVAS: INJERTO AUTÓLOGO,
COLGAJOS, CULTIVO DE QUERATINOCITOS.
➤
➤

REHABILITACI
ÓN
Rehabilitación kinésica
Kinesiterapia respiratoria
Manejo de cicatrices y retracciones: Terapia compresiva
Fisioterapia
Apoyo Psicológico, reinserción
social, escolar y laboral

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