RESUMEN DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA DISLIPIDEMIA

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Dra. Carlota Palma E.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS – CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE NUTRICIÓN – V SEMESTRE
DISLIPIDEMIAS
1. INTRODUCCIÓN
Lipoproteínas: Son partículas complejas compuestas por proteínas y grasas que transportan lípidos. Permiten que
lípidos se hagan hidrosolubles, formadas por núcleo de lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos (TG))
cubiertos con una capa externa polar, formada por apoproteínas, fosfolípidos y colesterol libre.
Se clasifican según su densidad (mayor densidad mayor contenido de proteínas): quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL
2. FISIOPATOLOLOGÍA DE DISLIPIDEMIAS
En la enfermedad arterioesclerótica, las lipoproteínas más importantes son LDL, ya que transportan gran porcentaje
de colesterol. Son productos del metabolismo de VLDL, producidas en el hígado, moléculas ricas en TG. A medida que
los AG son utilizados por el organismo por acción de la lipoproteína lipasa endotelial (LPL), las VLDL van perdiendo
TG, y proporcionalmente aumenta la concentración de colesterol convirtiéndose en LDL.
VLDL y LDL tienen en su corteza apo B100, que permite su reconocimiento por receptores de LDL en tejidos periféricos
entre los que se encuentra el endotelio vascular. En las partículas pequeñas de LDL, la apo B100 alcanza a recubrir
prácticamente toda la molécula, mientras que recubre parcialmente a la VLDL
Clínicamente, el aumento de apo B100 es equivalente a mayor número de partículas LDL, pero no necesariamente de
colesterol, ya que una partícula grande puede transportar más colesterol, pero sólo tiene una apo B100, 2 moléculas
pequeñas transportarán el colesterol de una grande pero c/u con una mol de apo B100. Función de la molécula LDL:
transportar colesterol desde hígado hacia otros tejidos (síntesis de esteroides), a linfocitos, al riñón y a propios
hepatocitos.
Al aumentar LDL, exceso de colesterol, empieza a depositarse en la íntima arterial en donde son retenidas por
glucosaminoglicanos, moléculas constitutivas de pared arterial que retienen colesterol en pared del vaso; en este
microambiente de íntima-media, LDL son oxidadas, favorece procesos inflamatorios, atrayendo monocitos, que se
transforman en macrófagos. Estos macrófagos, luego de fagocitar LDL oxidadas, se transforman en células espumosas
que constituyen base fisiopatológica de placa ateroesclerótica, pues al lisarse liberan enzimas que afectan endotelio
arterial.
Partículas más pequeñas de LDL, atravesarán fácilmente endotelio y serán más fácilmente oxidadas. Por lo tanto, a
un nivel dado de colesterol sérico, mayor concentración de apo B100 indicativo de mayor # de partículas LDL oxidadas

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Dra. Carlota Palma E.
HDL
HDL son lipoproteínas sintetizadas en hígado, proteína constitutiva principal apo A.
HDL llega al espacio endotelial, apo A interactúa con el transportador ubicado en macrófago llamado ABCA1
(transportador de casete de unión a ATP), permite que HDL vaya “robando” colesterol de las células espumosas,
formando HDL discoides; por enzima LCAT (lecithin cholesterol acyl transferase), colesterol es esterificado, pasa a
conformar la parte interior de la HDL, adoptando forma esférica. Una vez en circulación, el receptor hepático SR-BI
(scavenger receptor class B-type I) reconoce formas esféricas, capta colesterol de HDL, incorporándolo al hepático
para posterior catabolismo.
Debido a que HDL puede retirar colesterol de células espumosas se conoce como “colesterol bueno”.
Mayor concentración de apo B100 y mayor concentración de apo A, mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
(ECV), relación aumentada de apo B/apo A, es mejor predictor de enfermedad coronaria
Apo B100 son sintetizadas en el hígado en conjunto con VLDL, el incremento de apo B100 está ligado al incremento
de VLDL y TG.
3. RESISTENCIA A LA INSULINA (RI)
La Hipertrigliceridemia es componente del SM, producto de RI a nivel hepático
Presencia de AG a nivel hepático bloquea substrato del receptor de insulina (IRS), o segundo mensajero,
adicionalmente oxidación del colesterol genera en mitocondria alto estrés oxidativo, bloquea también IRS,
potenciando RI
La RI estimula proteínas reguladoras de producción de TG en hígado, llamadas SERBPS (proteínas de unión a
elementos reguladores de esteroles): genera > producción de TG y apo B para ser ensambladas en VLDL
Al mismo tiempo, a nivel circulatorio se encuentra enzima CETP (proteína de transferencia de ésteres de colesterol),
sobreexpresada en RI, por estar presente en el tejido adiposo. CETP cataliza transporte de TG desde VLDL hacia HDL
y paso de colesterol desde HDL hacia VLDL, ocasionando dos fenómenos: ganancia de TG de las HDL, aumentando su
tamaño, susceptibles a la degradación hepática al ser reconocidos por SR (scavenger receptors); y disminución del
tamaño de VLDL, generando IDL y partículas LDL más pequeñas.
La RI aumenta niveles de TG/VLDL en hígado, y regula de manera positiva la CETP, genera ambiente de LDL pequeñas
y densas, que se traduce clínicamente en concentraciones elevadas de apo B100 y, por tanto, de dislipidemia
aterogénica, propia del SM y del paciente diabético.
4. SÍNDROME METABÓLICO
La obesidad visceral, o exceso de tejido adiposo visceral (TAV) bajo el peritoneo y en la cavidad intraabdominal,
presenta una importante correlación con la resistencia a la insulina. Los individuos con un diagnóstico de síndrome
metabólico (SMet) portan tres o más de las siguientes anomalías: perímetro de la cintura mayor de 102 cm en el
hombre y 88 cm en la mujer, concentración sérica de TG mayor de 150 mg/dl, concentración de lipoproteína de alta
densidad (HDL) menor de 40 mg/dl en el hombre y menor de 50 mg/dl en la mujer, presión arterial mayor o igual a
135/85 mm Hg, o glucemia preprandial mayor o igual a 100 mg/dl.
El aumento de la grasa visceral constituye un factor de riesgo de arteriopatía coronaria, dislipidemia, hipertensión,
accidente cerebrovascular, diabetes de tipo 2 y SMet. Del mismo modo, el TAV y los niveles bajos del estado
cardiorrespiratorio (ECR) se vinculan con un perfil más desfavorable de riesgo cardiometabólico. La consecución de
un nivel bajo de TAV y un nivel alto de ECR son dos aspectos destacados para la salud cardiometabólica.