Presentacion de bioquimica medica- analisis de lipidos sericos

1. ANALISIS
DE
LIPIDOS
SERICOS

2. Principales estadios del metabolismo
de lipoproteinas
01

3. Ensamblaje de partículas de
lipoproteina
Transferencia a células perifericas
Union de partículas remanentes a
receptores hepaticos
Generacion de LDL
Transporte inverso de colesterol
Principales estadios del metabolismo
de lipoproteinas
01

4. ¿Que es la via de transporte de
combustible?
02

5. ¿Que es la via de transporte de
combustible?
Es la via de metabolismo de
quilomicrones y VLDL
02

6. ¿Donde se ensamblan los
quilomicrones?
03

7. ¿Donde se ensamblan los
quilomicrones?
En el intestino
03

8. ¿Donde se ensamblan las VLDL?
04

9. ¿Donde se ensamblan las VLDL?
En el hígado
04

10. ¿Donde se ensamblan las HDL?
05

11. ¿Donde se ensamblan las HDL?
En el hígado y el intestino
05

12. ¿Que es la via del transporte inverso
de colesterol?
06

13. ¿Que es la via del transporte inverso
de colesterol?
Es la vida en la que las partículas HDL
transportan colesterol de las células
periféricas al hígado
06

14. ¿Por que al colesterol HDL se le llama
colesterol “bueno”?
07

15. ¿Por que al colesterol HDL se le llama
colesterol “bueno”?
Porque es antiarterogénico
07

16. Principales reguladores del
metabolismo de lipidos
08

17. Lipasa sensible a hormona
Adrenalina y cortisol
Insulina
Principales reguladores del
metabolismo de lipidos
08

18. ¿Quien regula la concentración de
colesterol?
09

19. ¿Quien regula la concentración de
colesterol?
El colesterol libre, es un regulador
negativo por retroalimentación de su
propia síntesis
09

20. Menciona algún factor que pueda
influir en el análisis de la
concentración serica de lipidos
10

21. Menciona algún factor que pueda influir en el análisis de la
concentración serica de lipidos
1. La ingesta previa de alimentos incrementa la concentración
de los triglicéridos
2. El ejercicio disminuye la concentración sérica de triglicéridos
y LDL-colesterol, e incrementa la de HDL-colesterol.
3. El tabaco incrementa la concentración de triglicéridos y LDL-
colesterol.
4. La ingesta moderada de alcohol incrementa la concentración
de HDL-colesterol.
5. Algunas enfermedades, como el hipotiroidismo, la diabetes
mellitus, la insuficiencia renal, infecciones, etc.
10

22. Fisiologia y metabolismo de lipoproteinas
Regulación del mecanismo de los lipidos
Análisis de lipidos y lipoproteinas
01
02
03
CONTENIDOS

23. Los trigliceridos y los ácidos grasos
forman parte del metabolismo
energético del cuerpo, mientras que el
colesterol transportado por las
lipoproteínas constituye una reserva
extracelular a disposición para la
captación celular.
FISIOLOGIA Y
METABOLISMO
DE
LIPOPROTEINAS

24. Ensamblaje de partículas de
lipoproteína. Los quilomicrones se
ensamblan en el intestino, las VLDL en el
hígado y las HDL se sintetizan tanto en el
hígado como en el intestino.
01
Transferencia de lipoproteínas a las
células periféricas y liberación de
triacilgliceroles/ácidos grasos desde las
lipoproteínas a las células
02
Unión de las partículas remanentes a
los receptores hepáticos y su
captación.
03
ESTADIOS DEL
METABOLISMO
DE
LIPOPROTEINAS Generación de partículas LDL a partir
de remanentes,
04
Transporte inverso del colesterol, es
decir, eliminación del colesterol de las
células por parte de las partículas HDL
05

25. VIA DE TRANSPORTE
DE COMBUSTIBLE
Vía del metabolismo de los quilomicrones y las VLDL
La consumación de la etapa de transporte de combustible
(aporte de triglicéridos a las células periféricas) está ligada a
la génesis de remanentes y a continuación de partículas
LDL, que forman una reserva extracelular de colesterol.

26. Comida con grasas
Trigliceridos se absorben como
monoacilgliceroles, ácidos
grasos libres y glicerol libre
Lipasa pancreatica
Enterocitos re sintetizan
trigliceridos
Forman Quilomicrones
Triglicéridos,fos
folípidos,colesterol y la
apoB48
Se segregan a la
linfa y alcanzan el
plasma
QUILOMICRONES
https://biologia.laguia
2000.com/bioquimica
/quilomicrones

27. Quilomicrones alcanzan los
tejidos periféricos
Trigliceridos son hidrolizados
por la LPL, y los ácidos grasos
entran en las células.
Remanentes de quilomicrones
Adquieren algunos
ésteres de colesterol de
las HDL
apoE en su superficie, que
actúa de mediador en la unión
de los remanentes con el
receptor de la apoB/E y con la
LRP en el hígado
Vida media en plasma 1h.
QUILOMICRONES
Baynes pag.220

28. VLDL se ensamblan en el
hígado durante el ayuno y
después de las comidas
(alrededor de apo100)
secretadas en el plasma
Adquieren ésteres de colesterol
y apolipoproteínas (apoC y
apoE) a partir de las HDL
En los tejidos periféricos,
sus trigliceridos son
hidrolizados por la LPL
Remanentes de VLDL (IDL)
captados por el hígado o son
hidrolizados posteriormente por
enzima HTGL
Partículas remanentes son
ricas en colesterol.
VLDLPara transportar triglicéridos sintetizados
en el hígado
https://www.freepik.es
https://www.docsopinion.com/vldl
-
triglyceride-remnant-cholesterol/

29. Las VLDL están enriquecidas por la CETP en ésteres
de colesterol procedentes de las HDL
La eliminación de triglicéridos (HTGL) disminuye su
tamaño aún más creando LDL densas y pequeñas (sd-
LDL), sumamente aterógenas
Su presencia podría ser responsable del aumento en el
riesgo de padecer ECV
VLDL

30. VÍA DE
REBOSAMIENTO DEL
METABOLISMO
LIPÍDICO
Las LDL son los productos del rebosamiento de la vía del
transporte de combustibles.
Las LDL son lo suficientemente pequeñas para atravesar la
pared vascular. Contienen sólo una apolipoproteína, la apoBlOO,
y son el principal transportador de colesterol en el plasma.
son captadas a través del receptor apoB/E, bien en el hígado (un
80% de las partículas) o por las células periféricas
Baynes pag.220

31. Cuando la concentración de colesterol intracelular disminuye las células
pueden adquirirlo del exterior, y las lipoproteínas constituyen un depósito de
colesterol extracelular del cual se abastecen
Internalización
Complejo LDL-receptor es digerido por enzimas
lisosomales
Colesterol liberado es esterificado dentro de la célula y la
proteína del receptor se recicla de nuevo a la membrana
Baynes pag.220

32. VÍA DE TRANSPORTE
INVERSO DE
COLESTEROL
Las partículas de HDL transportan el colesterol desde las células
periféricas hasta el hígado, lo que les confiere capacidad
antiaterógena
Una concentración plasmática elevada de colesterol HDL (HDL-C)
se asocia a longevidad, mientras que una concentración baja de
HDL-C (y de apoAl) se asocia a un aumento del riesgo de ECV.

33. Las partículas de HDL son sintetizadas en el intestino y el hígado
Sus apolipoproteínas principales son apoAl y apoAII, pero también contienen
apoC y apoE.
Las HDL son capaces de intercambiar sus componentes (apolipoproteínas,
fosfolípidos, triacilgliceroles y ésteres de colesterol) con partículas ricas en
triglicéridos: los quilomicrones, las VLDL y las partícu las remanentes.
HDL
Baynes pag.222
https://www.alamy.es/imagenes/lipop
rote%C3%ADnas.html

34. Las HDL se forman como partículas discoidales pobres en lípidos (pre-P HDL)
que contienen sobre todo apoAl; están construidas parcialmente a partir del
exceso de fosfolípidos derivado de las VLDL durante su hidrólisis por la LPL.
Aceptan el colesterol de las células a través de la acción de una proteína de
membrana conocida como ATP-binding cassette transporter Al
ABCG1, transfiere colesterol desde las células a las partículas de HDL maduras
HDL
https://www.alamy.es/imagenes/lipop
rote%C3%ADnas.html
Baynes pag.222
Baynes pag.222

35. El colesterol libre adquirido por
las HDL nacientes es
esterificado por la LCAT
Los ésteres de colesterol se
mueven hacia el interior de la
par tícula de HDL.
ahora se conoce como HDL-3,
aumenta de tamaño y adopta
una forma esférica.
transfiere algunos ésteres de
colesterol a lipoproteínas ricas en
triglicéridos intercambiándolos con
triglicéridos.
la partícula de HDL se vuelve
todavía más grande; ahora se
denomina HDL-2
HDL-2 llega al higado
HDL
Intercambio mediado por la CETP reintroduce colesterol
en la vía de transporte del combustible, y lo canaliza de
vuelta al hígado: vía principal del transporte inverso
del colesterol en los seres humanos.
Baynes pag.222

36. La transferencia del colesterol
hace que disminuya de tamaño
Las partes redundantes de su
«cáscara» se convierten en HDL
nacientes listas para un nuevo ciclo
de transporte.
HDL-2 se une a los receptores
scavenger de clase B,
transfiriendo el colesterol a la
membrana celular.
HDL
aumentan la producción de óxido nítrico (NO) al
activar la sintasa de óxido ní trico endotelial (eNOS).
Ejercen acciones antiinflamatorias y de eliminación de
radicales libres, favoreciendo la integridad de la capa
endotelial y evitando la adhesión de las células, la
agregación plaquetaria y la trombosis.
Poseen otras propiedades protectoras de la
aterogénesis.
Baynes pag.222
Baynes pag.222
Baynes pag.222

37. REGULACION
DEL
METABOLISMO
DE LIPIDOS

38. La lipasa sensible a hormona
dentro de las células adiposas puede liberar ácidos
grasos libres de los triglicéridos en la grasa
almacenada cuando las fuentes de energía de
carbohidratos son insuficientes para las necesi
dades energéticas del cuerpo.
Las hormonas adrenalina y cortisol
desempeñan una función importante en la
movilización e hidrólisis de triglicéridos de
adipocitos
La insulina evita la lipólisis por adipocitos y
promueve el almacenamiento de grasa y el uso de
glucosa.

39. la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A sintasa
la HMG-CoA reductasa
gen que codifica el receptor de apoB/E
Esto está mediado por la familia de factores de transcripción: proteínas de unión
del elemento regulador de esteróles (SREBP, sterol regulatory element-binding
proteins):
Regulan la transcripción de genes que codifican enzimas responsables de la
síntesis de colesterol:
El consumo y agotamiento de esteróles hepáticos
incrementa la concentración de SREBP y,
consecuentemente, la síntesis de colesterol y la
expresión del receptor de apoB/E. Por otro lado, el
aumento de la concentración intracelular de colesterol
inhibe la vía de la SREBP, disminuyendo la síntesis de
coleste rol y la expresión del receptor.
El colesterol libre es un regulador negativo por retroalimentación de su propia síntesis.
Baynes pag.221

40. ANALISIS DE
LIPIDOS Y
LIPOPROTEINAS

41. Los factores preanalíticos que más influyen en la concentración sérica
de lípidos son los siguientes:
1. La ingesta previa de alimentos incrementa la concentración de los triglicéridos
2. El ejercicio disminuye la concentración sérica de triglicéridos y LDL-colesterol, e incrementa
la de HDL-colesterol.
3. El tabaco incrementa la concentración de triglicéridos y LDL- colesterol.
4. La ingesta moderada de alcohol incrementa la concentración de HDL-colesterol.
5. Algunas enfermedades, como el hipotiroidismo, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal,
infecciones, etc.

42. Una vez que se ha centrifugado, el aspecto macroscópico de la muestra ya proporciona cierta información. Los
diversos grados de turbidez de la muestra se relacionan con elevaciones de los niveles de triglicéridos
OBTENCION Y ASPECTO
DEL ESPECIMEN
González Pág.120

43. CUANTIFICACIÓN
DE
TRIGLICÉRIDOS
Métodos que utilizan una secuencia de reacciones
enzimáticas acopladas, que se basan en la cuantificación
del glicerol tras la hidrólisis de los triglicéridos con lipasa.
Ejemplo: se acopla a una reacción de Trinder que produce un
compuesto coloreado. La absorbancia medida es proporcional a la
concentración de triglicéridos en la muestra:.
González Pág.120

44. CUANTIFICACIÓN
DE COLESTEROL
TOTAL
Mediante métodos enzimáticos acoplados, fácilmente
adaptables a autoanalizadores.
Puesto que aproximadamente 2/3 del colesterol
circulante se encuentra esterificado, la colesterol-
esterasa realiza una primera reacción que hidroliza los
ésteres de colesterol a colesterol libre.
Posteriormente, la colesterol-oxidasa lo oxida a colest-
en-3-ona y libera peróxido de hidrógeno. El H202
formado se cuantifica habitualmente mediante la
reacción de Trinder:
González Pág.120

45. CUANTIFICACIÓN DE COLESTEROL
EN LAS LIPOPROTEÍNAS
El reactivo de trabajo contiene un bloqueador
químico o anticuerpos que se unen a todas las
lipoproteínas menos a las HDL e impiden la
reacción del colesterol contenido en éstas.
1.
De esta forma, sólo se determina el HDL-colesterol
mediante el método descrito en el apartado anterior con
colesterol-esterasa y oxidasa.

46. CUANTIFICACIÓN DE COLESTEROL
EN LAS LIPOPROTEÍNAS
2. Precipitación de las lipoproteínas que contienen apo
B100 (VLDLy LDL) con polianiones (como heparina o
fosfotungstato) y cationes divalentes, como el Mn2* o el
Mg’*.
Tras la centrifugación, se separan las lipoproteínas
precipitadas mientras que las HDL permanecen en el
sobrenadante. En este sobrenadante se cuantifica de modo
enzimático el colesterol, que corresponde al HDL-
colesterol.
El contenido de LDL-colesterol se suele estimar mediante
el em pleo de la fórmula de Friedewald. Teniendo en
cuenta que el VLDL- colesterol (mg/dL), se estima como:
González Pág.120

47. CUANTIFICACIÓN DE COLESTEROL
EN LAS LIPOPROTEÍNAS
3. La concentración de LDL-colesterol también puede
medirse con técnicas directas.
Estos métodos utilizan detergentes que solubilizan el
colesterol no LDL (HDL, VLDL y quilomicrones).
El colesterol liberado es consumido por la colesterol-
esterasa y la colesterol-oxidasa sin desarrollo de color. Un
segundo detergente solubiliza el colesterol LDL de la
muestra que se cuantifica enzimáticamente por métodos
colorimétricos.

48. ELECTROFORESIS DE
LIPOPROTEINAS
Lipidograma consiste en la separación electroforética de
las lipoproteínas en gel de agarosa, mediante el empleo de
un colorante de lípidos para su revelado
Gonzalez pág.112
Determinación de subfracciones de LDL
Se puede realizar con el sistema Lipoprint System. Éste
utiliza la electroforesis no desnaturalizante en gradiente de
poliacrilamida y separa las partículas en siete fracciones
según el tamaño, y diferencia las más lentas, que son
partículas LDL I grandes y poco densas, de las más
rápidas, que son las partículas LDL densas, pequeñas y
más aterogénicas
Gonzalez pág.118

49. DETERMINACIÓN DE
APOLIPOPROTEINAS
se mide la dispersión de la luz formada por los complejos antígeno-
anticuerpo.
Se considera que la medida de apo AI es una alternativa a la de HDL, pues
existe una buena correlación entre ambas. Sin embargo, también está
presente en las VLDL y en los quilomicrones, con lo que pueden no
correlacionarse con las HDL I cuando los niveles de VLDL sean elevados.
De forma similar, las apo B se encuentran fundamentalmente en las VLDL y
LDL. Puesto que está asociada con las LDL, el análisis directo de apo B
puede ser otra alternativa a las LDL calculadas.
Se suele medir mediante inmunonefelometría cinética

50. CASO CLINICO

51. Se presenta una niña de 6 años, hija única, con peso adecuado para su
edad (p< 85), sin antecedentes de hiperlipidemia ni de enfermedad
cardiovascular prematura, con dieta poco variada, a base de productos
industriales, carnes rojas, postres, alfajores, galletitas con relleno, snacks,
jugos y gaseosas, con hábitos sedentarios, escaso consumo de frutas,
verduras y agua..
Dada a la marcada dificultad de los padres para ampliar las elecciones
alimentarias de la niña, a pesar de las reiteradas explicaciones y
recomendaciones, se decidió realizar un laboratorio de control,
considerando como factor de riesgo, el consumo de una dieta aterogénica
en forma sostenida, acorde con las indicaciones de la National Cholesterol
Education Program (NCEP) del Committee on Nutrition de la American
Academy of Pediatrics.

52. Tras realizar el laboratorio, se observó

53. Se detalló la relación entre el consumo de azúcares y grasas trans, con el
aumento de los triglicéridos, sumado al descenso del HDLc. Se explicó en
detalles la alteración del perfil lipídico encontrado y el riesgo
cardiovascular actual y futuro, de no mediar cambios. Se recomendó el
consumo de pescado, frutas, verduras, granos enteros, frutos secos, semillas,
fibra, agua, disminuir el consumo de harinas blancas y grasas saturadas.3
Además, se destacó la importancia de restringir y moderar el consumo de
grasas saturadas, grasas trans, hidratos de carbono refinados y azúcares
simples

54. Desde el inicio del tratamiento llamó la atención la contundencia que
ejerció la alteración de los valores de laboratorio, sobre el accionar de los
padres con relación a la alimentación. Adoptaron una conducta mucho más
firme ante la negativa de la niña de consumir ciertos alimentos, y
decidieron evitar la compra de alimentos no convenientes, acciones que
hasta el momento no habían podido poner en práctica, a pesar de las
reiteradas indicaciones. Luego de 6 meses de implementar las indicaciones,
se realizó un nuevo control

55. BIBLIOGRAFIA
A González Hernández. Principios de Bioquímica Clínica Y Patología Molecular + StudentConsult En
Español. Elsevier, 2014.
Baynes, John W, et al. Bioquímica Médica. Barcelona, Elsevier España, 2019.
Bishop, Michael L, et al. Clinical Chemistry : Principles, Techniques, and Correlations. 7th ed.,
Philadelphia, Wolters Kluwer Health/Hippincott Williams & Wilkins, 2013.
Rodwell, Victor W, et al. Harper. Bioquímica Ilustrada, 30e /. México, D.F., Mcgraw-Hill Interamericana
Editores, S. A. De C. V.S, C, 2016.
Carvajal, Carlos. “Lipoproteínas: Metabolismo Y Lipoproteínas Aterogénicas.” Medicina Legal de Costa
Rica, vol. 31, no. 2, 1 Dec. 2014, pp. 88–94, www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-
00152014000200010.
“Cuartas.” Www.revpediatria.sld.cu,
www.revpediatria.sld.cu/index.php/ped/rt/printerFriendly/386/197. Accessed 27 Sept. 2022.
‌