fisiopatologia de las dislipidemias

1. TRASTORNOS DEL FLUJO
SANGUÍNEO EN LA
CIRCULACIÓN SISTÉMICA
Víctor García
Adrian Trujillo
Noé Rico
David Sotelo
Jorge Martínez
Pedro Ortiz

2. El sistema arterial distribuye la sangre
hacia todos los tejido por tres tipos de
arterias, grandes elásticas, medianas y
las pequeñas

3. Dislipidemias

4. Los triglicéridos, colesterol y fosfolipidos son formados por ácidos grasos de
cadena larga unidos a hidratos de carbono

5. Triglicéridos son tres ácidos grasos en
una molécula de glicerol (energético)
Los fosfolipidos con su grupo fosfato
forman la estructura de las
lipoproteínas (coagulación, membranas
celulares, mielina)
Colesterol, no acido grasos, su núcleo
esteroide se sintetiza a partir de estos

6. Los altos niveles de colesterol se
asocia a la ateroesclerosis, asociado al
riesgo de un infarto al miocardio y un
accidente cerebrovascular
41.3 millones de americanos
hipercolesterolemia
100 millones valores considerados en
el limite superior

7. Lipoproteínas
Colesterol y triglicéridos insolubles en el plasma las envuelven proteinas
transportadoras, las que son de 5 tipos por su densidad
VLDL (altos triglicéridos)
IDL
LDL (colesterol)
HDL (mitad estructura proteica)
quilomicrones

9. Apoproteínas, es con complejo
molecular lípido grande con proteinas,
los lípidos son esteres de colesterol,
triglicéridos, colesterol no esterificado y
fosfolipidos, los insolubles se unen en
el centro hidrófobo y los solubles como
el fosfolipidos solubles (-) colesterol no
esterificado (-), su carga permite
solubilizarse en el plasma

10. Hay cuatro tipos de apoproteínas
A (A-I, A-II (HDL) y A-IV)
B (B-48, B-100 (LDL))
C (C-1,C-II Y C-III)
E
transportadoras, activan enzimas,
reactivos de receptores reconozcan
para el metabolismo
La hiperlipidemia y aterosclerosis se
pueden relacionar en defectos
genéticos de estas

11. En la actualidad se ha demostrado que LDL puede existir en forma pequeña
y densa apoproteína (B-100). Sucede en Sx metabolico
La LDL también porta lipoproteína(a) (Lp(a)) que puede inhibir la trombolisis.
En presencia de otros factores de riesgo, aumenta el riesgo de crisis
cardiaca.

12. Síntesis de lipoproteínas se producen
en:
El intestino delgado
Hígado
Los quilomicrones
Son moléculas lipoproteicas que se
sintetizan en intestino, transportando
los TAG y Colesterol (exógena)
Hidrolizados por LPL (Lipoprotein
Lipasa)
Residuos metabolizados en higado

13. Absorción
Se forma la micela
Enzimas de la capa acuosa digieran
lípidos y liberen a. grasos el colesterol
libre, la lisolecitina y los monogleridos
a la célula intestinal
Aquí llegan los quilimicrones y se
transportan

14. VLDL
Se secretan en el Hígado
Principales portadores de TG en plasma de producción endógena
70% a 90% de VLDL se convierten a LDL

15.  Producto del metabolismo de VLDL
 El 50% son eliminados del plasma en
forma diaria
 75% son eliminados por activación de
receptores de apoproteina B 100
 Actividad de los receptores de LDL
esta mediado por factores nutricionales,
genéticos, por necesidades celulares de
colesterol.
 Estos receptores son estimulados por
Insulina y Hormonas Tiroideas.

17. LDL
15% SE ELIMINAN POR
MECANISMOS DISTINTOS
ENDOCITOSIS
RECEPTORES
ANTIOXIDANTES TIPO A
VIA ANTIOXIDANTE
CONTRIBUYE EN LA
FORMACION DE CELULAS
ESPUMOSAS Y
ATEROGENESIS

18. Glándulas suprarrenales, musculo liso, linfocitos utilizan la vía dependiente del
recepto de LDL para la síntesis de membranas y hormonas
LDL remanente se elimina por monocitos, macrófagos por la LDL oxidasa, el
excepto causa acumulación de estrés de colesterol insolubles en paredes
arteriales

19. HDL se sintetiza en el hígado
(colesterol bueno)
Transporte retrogrado de colesterol
Déficit de colesterol mayor fosfolipidos
Recapta el colesterol y lo lleva al
hígado para formar en el VLDL
Transporte de este esta ligado a un
ATP (ABCA1, mutación causa la
enfermedad de TANGIER)
Inhibe absorción de LDL celular
Estimulan la síntesis de prostaciclinas
(vasodilatador y antiplaquetario)

20. Hipercolesterolemia
Recomendación es medir LPP en
ayunas en mayores de 20 años cada 5
años
Se clasifica en:
Primaria asociada a nivel altos de
colesterol con el estilo de vida
Secundaria: problemas de salud

22. Primaria: congénita, déficit de
lipoproteínas, falta de receptores,
defecto de receptores
Hipercolesterolemia Familiar: (Tipo 2ª)
LDL defectuoso
Colesterol sérico aumentado (250-500
LDL mg/dl)
1-500 personas
En adultez presentan xantomas en
tendones y arterias
40 años pueden producir infartos

23. La secundaria
Son obesidad por ingesta en calorías y
diabetes Mellitus
Aumentan VLDL (concentración TAG y
conversión de VLDL a LDL)
Disminuye los LDL
Inhiben el receptor de LDL

24.  LDL AUMENTADO
*HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR
*DEFICIENCIA FAMILIAR DE APO B
*HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR
COMBINADA
*ELEVACION POLIGENICA DE LDL
TRANSTORNOS
GENETICOS

25.  ELEVACION DE TG LEVE A
MODERADO
*HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR
COMBINADA
*DISBETALIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR TIPO III
*HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
TRASTORNOS
GENETICOS

26.  HDL BAJAS
* HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR
TRIGLICERIDOS ALTOS
*DEFICIENCIA FAMILIAR DE
LIPOPROTEINLIPASA
TRASTORNOS
GENETICOS

27.  DIETETICA
LDL: GRASAS SATURADAS,
EXCESO CALORIAS, ANOREXIA
VLDL: OBESIDAD Y ALCOHOL
HDL (BAJO) DIETA POBRE EN
GRASA, DIETA ALTA DE CHO,
AZUCAR.
AUMENTO DE TG: ALCOHOL Y
GRASAS.
CAUSAS ADQUIRIDAS

28.  FARMACOS
LDL: DIURETICO, CICLOSPORINA,
GLUCOCORTICOIDES, ROSIGLITAZONA,
FIBRATOS, PESCADO
VLDL: ACIDO RETINOICO,
BETABLOQUEADORES, ESTROGENOS,
ESTEROIDES
DISMINUCION DE HDL: ESTEROIDES
ANABOLICOS, PROGESTAGENOS,
BETABLOQ., TABAQUISMO
TG: ESTEROIDE, ESTROGENOS
CAUSAS ADQUIRIDAS

29.  TRASTORNO DEL METABOLISMO
LDL: HIPOTIROIDISMO, EMBARAZO,
DM2
VLDL: OBESIDAD, DM2, EMBARAZO 3er
TRIMESTRE
DISM. HDL: OBESIDAD, DM2
TRIGLICERIDOS: DM2 ,
CAUSAS ADQUIRIDAS

30.  ENFERMEDADES
LDL: SINDROME NEFROTICO, OBST.
BILIAR
VLDL: IRC, DIALISIS, SX NEFROTICO
DISM. HDL: IRC EN DPCA
TRIGLICERIDOS: LES, LINFOMA
CAUSAS ADQUIRIDAS

31. Tratamiento de la
hiperlipidemia
Disminución del colesterol unido a LDL
(hipocolesterolémico)
Factores de riesgo que modifican el
LDL son el tabaquismo, la hipertensión,
antecedentes familiares
HDL menores a 40 mg/dL
Deben mantener
LDL a 100 mg/dl
En dos factores menor a 130 mg/dL
Con tres menor a 160 mg/dL

32. Hipercolesterolemia
Modificaciones dietéticas, estilo de vida
o tratamiento farmacológico
Abandono de tabaquismo
Habiendo tres elementos que
modifican el colesterol en LPP
Ingestión calórica excesiva (disminuye
HDL aumentando el LDL)
Grasas saturadas (1% forman 2.8
mg/dL aumentando VLDL, LDL)
Colesterol (por cada 100 mg/dL
aumenta el sérico 8-10 mg/dL)

33. Dieta tiene como propósito aumentar el
HDL y disminuir el LDL
Mantener un IMC menor de 25
Mantener la Presión Arterial
Consumo de frutas, verduras y
pescado
Grasas saturadas al 7%
Farmacológicamente con estatinas
(LDL menor a 100 mg/dL)

34. Farmacoterapia
Hipolipemiantes disminuyen
producción colesterol endógeno
Estimulan receptores de LDL
Hay 5 tipos
Inhibidores de la 3-hidroxi-3metilglutaril
coenzima A (HMG coA)
Reductasa (estatinas)
Resinas Fijadoras de ácidos grasos
Inhibidores de absorción de colesterol
Niacina
fibratos

35. Los inhibidores de HMG CoA de
estatina
Artovastatina
Rosuvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Pravastatina
Simvastatina
Disminuyen y bloquean la síntesis
hepática de colesterol
descendiendo lo niveles de LDL
Se ingieren en la noche

36. La resinas
Colestiramina
Colestipol
Colesevelam
Se unen a los ácidos biliares con
colesterol y los atrapan, disminuyendo
el colesterol sérico por la absorción de
colesterol en el hígado sintetizando
mas acido biliar

37. El inhibidor de absorción de colesterol
Ezetimibe disminuye el LDL entre 15-
20% empleado en monoterapia
INHIBE LA PROTEINA DEL BORDE
DE CEPILLO INTESTINAL (NPCIL1)
INDICACION: ELEVACION DE LDL

38. El acido nicotínico (B3)
Bloquea la síntesis y secreción de
VLDL, los IDL, LDL aumentando 30 %
los HDL
INDICADO: ELEV, LDL, VLDL, IDL,
DISM DE HDL

39. Los fibratos (fenofibrato y gemfibozilo) disminuyen la síntesis de VLDL en lo
quilomicrones aumentando la lipolisis de VLDL e IDL
Receptores activados de proliferación de los peroxisomas

40.  .
A, metabolismo normal; B, tras quelantes de los ácidos biliares; C, tras
inhibidores de la HMG-CoA- hidroximetilglutaril coenzima A hepática

41.  AUMENTA DEGRADACION
INTRACELULAR DE APO B-100
 INHIBE SECRECION DE VLDL
 INDICACION: TG ALTOS
GRASA DE PESCADO
OMEGA 3 Y 6

42. Gracias