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Juan Camilo Gutiérrez Ariza 
Erika Sierra Tapia
DIABETES MELLITUS 
La Diabetes Mellitus es 
un Conjunto de 
Trastornos Metabólicos 
Crónicos 
La Diabetes Mellitus es 
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(Hiperglicemia) 
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Enfermedad Crónica 
Multifactorial 
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degradar Glucosa
CLASIFICACION DE LA DM 
Diabetes Tipo I 
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Tipo IB 
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Otros Tipos Específicos 
1. Defectos Genéticos en la Función de las Cs B 
2. Defectos Genéticos en la Función de la Insulina 
3. Patologías del Páncreas Exocrino 
4. Endocrinopatías 
5. Inducida por Fármacos/Toxicos 
6. Infecciones 
7. Otras formas de Diabetes Inmunomediadas No Comunes 
8. Asociada a otros Síndromes 
Diabetes Mellitus Gestacional
ETIOPATOGENIA DM1 
Destrucción de células beta 
Células beta 
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genética 
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• Preeclampsia 
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neonatal 
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Teoria de imitacion 
molecular como causa 
de autoinmunidad 
-Similitud proteina F2C 
Coxsackie B4 y 
GAD(autoantigeno 
principal en DM1 
• Albumina sérica 
bovina/betacaseína 
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introducción a edad 
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durante la niñez 
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• DRB1*1501- 
DQA1*0102- 
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Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la 
Asociación Colombiana de Endocrinología. Medellín.
EFECTOS CRONICOS DE LA DM 
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA 
DM I-II 
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• Edad > 45 Años 
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DIABETES TIPO II
DIAGNOSTICO 
Los criterios para el diagnóstico de DM 
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Descartar DMG 
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-Realize PTOG (75gr), con la medición de glucosa en plasma Y en 
ayunas en 1 y 2 h , en las 24 a 28 semanas de gestación en mujeres 
NO diagnosticadas previamente con Diabetes. 
-PTOG deberá ser realizada en la mañana con un Ayuno de por lo 
menos 8 hrs. 
-El diagnostico de GDM se obtendrá de los siguientes Resultados: 
• Ayuno:> 92 mg/dL 
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Glicemia > 140 mg/dL
TRATAMIENTO DM I 
Tratamiento intensivo 
Tiene como 
finalidad lograr 
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normal 
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múltiples 
recursos 
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profunda y 
sostenida 
del paciente 
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insulina 
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detemir y lispro 
preprandial, glusina o 
insulina aspart 
 Insulina de acción basal con 
NPH o detemir con insulina de 
acción breve antes del 
desayuno y la cena
OBJETIVOS DEL CONTROL GLICEMICO 
Hb A1c < 7 % 
Glicemia Preprandrial 70 – 130 mg/dL 
Glicemia Postprandrial < 180 mg/dL 
Colesterol Total < 200 mg/dL 
Colesterol LDL < 100 mg/dL 
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<80 cm 
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TRATAMIENTO MEDICO DM II 
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95% PCTES 
DM II 
OBESOS 
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Zone Diet 
Watchers 
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45% 
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DM II 
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los 6 Meses 
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los 6-12Meses 
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ETAPA 
2DA 
ETAPA 
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DM II 
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Bibliografia 
• Fisiopatología Texto y Atlas. Silbernagl. 3ra edición 
• Asociación Americana de Diabetes 2014 
• Sociedad Colombiana de Endocrinologia, Fascículos de 
diabetes mellitus 
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Diabetes Mellitus: Enfermedad Crónica Multifactorial

  • 1. Diabetes Mellitus Juan Camilo Gutiérrez Ariza Erika Sierra Tapia
  • 2. DIABETES MELLITUS La Diabetes Mellitus es un Conjunto de Trastornos Metabólicos Crónicos La Diabetes Mellitus es provocada por la Falta de Insulina Cursa con Concentraciones elevadas de Glucosa (Hiperglicemia) Relativa Absoluta Enfermedad Crónica Multifactorial CAUSAS PRINCIPALES La baja producción de Insulina El uso deficiente de Insulina por parte del organismo para degradar Glucosa
  • 3. CLASIFICACION DE LA DM Diabetes Tipo I Tipo IA Tipo IB Diabetes Tipo II Otros Tipos Específicos 1. Defectos Genéticos en la Función de las Cs B 2. Defectos Genéticos en la Función de la Insulina 3. Patologías del Páncreas Exocrino 4. Endocrinopatías 5. Inducida por Fármacos/Toxicos 6. Infecciones 7. Otras formas de Diabetes Inmunomediadas No Comunes 8. Asociada a otros Síndromes Diabetes Mellitus Gestacional
  • 4. ETIOPATOGENIA DM1 Destrucción de células beta Células beta Predisposición genética Falta absoluta de insulina Factores disparadores Dieta Virus Perinatales Factores predisponentes: • Edad materna >25 años • Preeclampsia • Enfermedad respiratoria neonatal • ictericia Teoria de imitacion molecular como causa de autoinmunidad -Similitud proteina F2C Coxsackie B4 y GAD(autoantigeno principal en DM1 • Albumina sérica bovina/betacaseína • asociado a la introducción a edad temprana de productos lácteos • Alto consumo durante la niñez • Locus IDDM1 • DRB1*1501- DQA1*0102- DQB1*0602 • Gen de la insulina c 11 • Gen PTPN22 Lipólisis Hiperglucemia Degradación de proteínas
  • 5. ETIOPATOGENIA DE LA DM II Resistencia a la Insulina Disfunción de las Células β Pancreáticas DM II Obesidad Factores Genéticos GlucoToxicidad Lipotoxicidad
  • 6. ETIOPATOGENIA DE LA DM II Resistencia a la Insulina IRS-1 Tirosina PI3-K GLUT-4 Adipocito Adipocinas • Resistina • TNF-α • IL-6 TG GC DAG LCACoA IRS-1 Serina Miocito*
  • 7. ETIOPATOGENIA DE LA DM II Disfunción de las Células β Pancreáticas Hiperglicemia Crónica GLUCOGENOLISIS LIPOLISIS ESTRÉS OXIDATIVO PDX-1 Glucocinasa Insulina Secreción de Insulina APOPTOSIS GC
  • 8. EFECTOS AGUDOS DE LA DM Falta aguda de insulina Proteólisis Perdida Lipólisis de peso Hígado graso Degradación de glucógeno Debilidad muscular Gluconeo génesis Aminoácidos Exceso de glucosa Ácidos grasos en sangre VLDL LDL Osmolaridad Cuerpos cetónicos H+ H2O Pi Na+ K+ H+ Glucosuria Aminoaciduria Poliuria Pérdida de electrolitos Coma Menor glucólisis en la célula Aldosterona Deshidratación Sed Aliento cetònico Acidosis Respiración de Kussmaul
  • 9. CetoAcidosis Diabética VS Estado Hiperosmolar Hiperglicemico No Cetosíco Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Medellín.
  • 10. EFECTOS CRONICOS DE LA DM Hiperglicemia Sostenida MicroAngiopatia Edema Osmótico MacroAngiopatia Polineuropatia Retinopatía DBT Glomerulo Esclerosis HTA Nefropatía DBT / IRC Cardiopatía Isquémica ACV Cataratas Pie DBT Neuropatías • Sensitivas y Motoras • Vegetativas -Gastroparesia -Cistopatía -Neuropatía Autónoma Hiperosmolaridad Glucosidacion de Proteínas Inmunosupresión
  • 11. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DM I-II Factores de Riesgo Manifestaciones Clínicas • Edad > 45 Años • Historia Familiar de DBT • Obesidad • Sedentarismo • IMC >23kg/m2 • Minorías Étnicas • HTA (≥140/90) • HDL< 35 mg/dL, TG > 250 mg/Dl • Acantosis Nigricans • S. Ovarios Poliquisticos • Alteraciones en PTOG • Peso al nacer mayor de 4000 gr(Macrosomia Fetal) / DBT Gestacional • Polifagia • Poliuria • Polidipsia • Perdida de Peso • Visión Borrosa • Neuropatías Aisladas • Astenia • Adinamia DIABETES TIPO II
  • 12. DIAGNOSTICO Los criterios para el diagnóstico de DM HbA1c ≥ 6,5% Ó Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL Ó Glucosa plasmática dos horas después de una carga de glucosa anhidra ≥ 200 mg/dL Ó Glucosa aleatoria ≥ 200 mg/dL en un paciente con síntomas de hiperglucemia Test de Auto Anticuerpos Anti-ICAs Anti-GAD Anti-IA2 Anti-IAA
  • 13. DIAGNOSTICO DE DMG Descartar DM II No Diagnosticada en la 1RA Cita de Control PreNatal Descartar DMG durante 24-28 Semanas de Embarazo con HC Negativa de DBT Descartar DMG durante 6-12 Semanas Postparto con PTOG Test de O 'Sullivan Test que consiste en la Determinación de la Glicemia 1 Hora después de la Administración de una carga de Glucosa de 50 gr -Realize PTOG (75gr), con la medición de glucosa en plasma Y en ayunas en 1 y 2 h , en las 24 a 28 semanas de gestación en mujeres NO diagnosticadas previamente con Diabetes. -PTOG deberá ser realizada en la mañana con un Ayuno de por lo menos 8 hrs. -El diagnostico de GDM se obtendrá de los siguientes Resultados: • Ayuno:> 92 mg/dL • 1 h:> 180 mg/dL • 2 h: >153 mg/dL Glicemia > 140 mg/dL
  • 14. TRATAMIENTO DM I Tratamiento intensivo Tiene como finalidad lograr una glucemia casi normal Requiere múltiples recursos Educación profunda y sostenida del paciente Registro preciso de la glucosa plasmática Alimentación del individuo Régimen de insulina Combinación de insulina basal e insulina acción breve, preprandial  Insulina basal con glargina o detemir y lispro preprandial, glusina o insulina aspart  Insulina de acción basal con NPH o detemir con insulina de acción breve antes del desayuno y la cena
  • 15. OBJETIVOS DEL CONTROL GLICEMICO Hb A1c < 7 % Glicemia Preprandrial 70 – 130 mg/dL Glicemia Postprandrial < 180 mg/dL Colesterol Total < 200 mg/dL Colesterol LDL < 100 mg/dL Colesterol HDL > 45 mg/dL Triglicéridos < 150 mg/dL Presión Arterial 130/80 mmHg IMC 20-25 kg/m2 Perímetro Abdominal <80 cm <90 cm
  • 16. TRATAMIENTO MEDICO DM II Manejo nutricional 95% PCTES DM II OBESOS Dietas Atkins Zone Diet Watchers Ejercicio físico Ornish Reduce la Resistencia a la Insulina Flujo Sanguíneo a los Músculos GLUT-4 AGL Control de los hábitos perjudiciales Tabaquismo Drogadicción Alcoholismo Dosis entre 15-22 mg/Dia Protectoras Antioxidantes Antiinflamatorios > 60 mg/dia 45% 74% 42%
  • 17. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DM II Fracaso con Monoterapia (Metformina) a los 6 Meses Fracaso con 2DO Fármaco a los 6-12Meses 1RA ETAPA 2DA ETAPA 3RA ETAPA Suspender un Antidiabetogeno Oral e Iniciar con una Insulina de Acción Prolongada • NPH Nocturna • Glargina • Detemir
  • 18. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DM II Insulinoterapia Plena 4TA ETAPA Insulina De Acción Rápida o Ultrarrápida Insulina De Acción Prolongada
  • 19. ESQUEMAS DIABETES MELLITUS GUIA 412 "INSULINUOTERAPIA” Curso virtual en educación medica continuada en Riesgo CardioVascular Dr.Jorge Luis Duque Valencia
  • 20. ESQUEMAS DIABETES MELLITUS GUIA 412 "INSULINUOTERAPIA” Curso virtual en educación medica continuada en Riesgo CardioVascular Dr.Jorge Luis Duque Valencia
  • 21. ESQUEMAS DIABETES MELLITUS GUIA 412 "INSULINUOTERAPIA” Curso virtual en educación medica continuada en Riesgo CardioVascular Dr.Jorge Luis Duque Valencia
  • 22. ESQUEMAS DIABETES MELLITUS GUIA 412 "INSULINUOTERAPIA” Curso virtual en educación medica continuada en Riesgo CardioVascular Dr.Jorge Luis Duque Valencia
  • 23. Bibliografia • Fisiopatología Texto y Atlas. Silbernagl. 3ra edición • Asociación Americana de Diabetes 2014 • Sociedad Colombiana de Endocrinologia, Fascículos de diabetes mellitus • Guias de practica clinica sobre diabetes mellitus tipo 1. Ministerio de sanidad, servicios sociales e igualdad,.Gobierno Vasco • Tratado de Medicina Interna vol 18. Harrison