Enfermedades por mycobaterium

1. Enfermedades por micobacterias

2. Mycobacterium tuberculosis
•En los tejidos, los bacilos tuberculosos
miden 0.4x3 um.
•En medios artificiales formas cocoides
y filamentosas.
•BAAR
•La tinción se realiza en frotis de esputo
o cortes de tejido.

3. Cultivo
• Cultivo primario 🡪 se debe incluir un medio
no selectivo y otro selectivo con antibióticos
para evitar bacterias y hongos
contaminantes.
• Medio de agar semisintético 🡪
Middlebrook 7H10 y 7H11, contienen sales
definidas, vitaminas, cofactores, ácido oleico,
albúmina, catalasa y glicerol. El 7H11
contiene además hidrolizado de caseína.
Permiten observar la morfología de las
colonias

4. •Medios de huevo espesado🡪
Löwenstein-Jensen, contienen sales
definidas, glicerol y sustancias orgánicas
complejas (huevos frescos o yemas de
huevo, harina de papa, etc.). Se incluye
el verde de malaquita.
•Los inóculos pequeños proliferan en un
lapso de tres a seis semanas.
•Al añadir antibióticos sirven como
medios selectivos.

5. • Caldos🡪 Middlebrook 7H9 y 7H12, permiten la
proliferación de inóculos pequeños.
• Las micobacterias proliferan en cúmulos por su
superficie celular hidrófoba.
• Al caldo se le agregan ésteres hidrosolubles de
ácidos grasos (tweens), humedecen la superficie y
permiten que proliferen de forma dispersa.
• La multiplicación es más rápida que en medios
complejos

6. Características
de crecimiento
• Aerobios obligados
• Obtiene energía de oxidación
• CO2 intensifica la proliferación
• Su crecimiento es mucho más lento
que otras bacterias
• Las actividades bioquímicas no son
características
• Se duplican cada 18h.
• Resisten la desecación

7. Constituyentes de
bacilos tuberculosos
Lípidos
Ácidos
micólicos
Ceras y
fosfátidos
El dipeptido muramilo en complejo con ácidos
miólicos puede hacer que se formen granulomas.
Fosfolípidos inducen la necrosis
Las cepas virulentas forman “cordones
serpentinos” microscópicos en que los bacilos
están en cadenas paralelas. Esto se debe al “factor
de cordones” trehalosa 6,6’-dimicolato.
Inhibe la migración de leucocitos, causa granulomas
crónicos y estimula el sistema inmunológico.

8. Proteínas
Desencadenan
la reacción de
tuberculínica
Estimulan la
formación de
anticuerpos
Polisacáridos Inducen
hipersensibilidad
Actúan como
antígenos en
reacciones con suero
de personas
infectadas.

9. Tuberculosis
patogenia
La génesis y el desarrollo de
lesiones y su curación o
evolución dependen de:
• El número de micobacterias
en el inoculo y su
multiplicación
• El tipo de hospedero.

10. Dos tipos de lesiones principales
Tipo exudativo
• Reacción inflamatoria aguda, con líquido de
edema, presencia de PMN y monocitos
alrededor de los bacilos tuberculosos.
• LESIÓN en tejido pulmonar, similar a
neumonía bacteriana. Puede desaparecer,
originar necrosis masiva de tejido o
transformarse en la lesión productiva.
• Prueba de tuberculina positiva

11. Tipo productivo
• Se desarrolla el granuloma crónico, el cual
comprende tres zonas:
1. Zona central de grandes células
multinucleadas con bacilos tuberculosos.
2. Zona media de células epiteloides pálidas
dispuestas en forma radiada.
3. Zona periférica de fibroblastos, linfocitos y
monocitos.
Surge tejido fibroso y la zona central presenta
necrosis caseosa (tubérculo).
El tubérculo puede romperse

12. Infección primaria
•Al primer contacto con los bacilos tuberculosos, se observan los
siguientes signos
Lesión exudativa aguda
• Vasos y ganglios linfáticos
Caseificación de ganglio linfático
• Lesión de Ghon
Prueba de tuberculina positiva
• Ocurre en adultos.
• Usualmente ocurre en la base del pulmón

14. Reactivación
Depende de bacilos tuberculosos que han sobrevivido a la lesión
primaria.
Lesiones
crónicas en
tejido
Tubérculos Caseificación Fibrosis
Comienza en el vértice del pulmón, zona en que la tensión de oxígeno alcanza su
máximo.
Se presenta en aproximadamente 10% de las personas que pesentan infección
primaria.
Se asocia a algún período de inmunosupresión precipitado por desnutrición,
alcoholismo, diabetes, vejez, entre otros.

17. Diagnóstico
Prueba de
tuberculina
Diagnóstico de
laboratorio
Muestras
Frotis
acidorresistente
(baciloscopía)
Cultivo,
identificación y
pruebas de
susceptibilidad
Detección de ADN

18. Prueba de tuberculina
Inyección de
tuberculina en la
piel
Los individuos
sensibilizados
con antígenos de
tuberculina
Manifiestan una
reacción de
hipersensibilidad
24-48h después
Esta reacción se debe a la estimulación de los LcT que activan la
reacción de hipersensibilidad retardada.
En el sitio de la inyección el antígeno es infiltrado por basofilos,
monocitos y neutrófilos ocasionando una respuesta inflamatoria,
vasodilatación y edema

19. TIPOS DE TUBERCULINAS
• Tuberculina vieja (OT) 🡪 es
la que descubrio Koch
• Derivado proteíco
purificado de la
tuberculina (PPD) 🡪 es la
que se usa más
ampliamente, es una
proteína purificada a partir
del bacilo tuberculoso.
La positividad indica que la persona mostró infección en el pasado; no denota que
exista enfermedad activa ni inmunidad al trastorno. Si indica riesgo de presentar
reactivación de la enfermedad.
Las personas negativas, no presentan riesgo de activación.

20. Muestras
• Esputo reción expectorado
• Solución de lavado gástrico
• Orina
• Líquido pleural
• LCR

21. Baciloscopía
•Esputo, exudado y otros
materiales son estudiados por
tinción en busca de bacilos
acidorresistentes.

22. Cultivo
•El cultivo selectivo en caldo suele ser el más sensible y genera
resultados con gran rapidez.
•En paralelo se inoculan medios de agar selectivos
(Löwenstein-Jensen o Middlebrook 7H10/7H11 con
antibióticos).
•La incubación se realiza a 35-37ºC en CO2 al 5-10% durante 8
semanas.
•Si en la tinción hubo resultado positivo se incuban medios
inoculados a menor temperatura 24-33ºC durante 12 semanas.

23. Identificación
• Observar la rápidez de proliferación.
• Morfología de colonias, pigmentación y
perfiles bioquímicos.
• M. tuberculosis : crecimiento lento a 37ºC,
no produce pigmento, positivo a niacina, a
ureasa a nitroreductasa
• Prueba de niacina 🡪La aparición de un
color amarillo en el medio incubado con la
tira de niacina abordo, indica la acumulación
de niacina, dando positiva la prueba.

24. • Prueba de nitroreductasa🡪Cataliza la
conversión de nitratos a nitritos.
La coloración rosa-rojo en el agregado de
ácido sulfanílico y N-naftiletilendiamina a un
extracto de colonias aisladas de un medio de
cultivo, indica la existencia de nitritos y por
tanto afirma la positividad de la prueba.

25. Tratamiento

26. Prevención y erradicación
Tratamiento
expedito y eficaz de
casos activos
Farmacoterapia de
personas
tuberculinopositivas,
para evitar
reactivación
Resistencia del
hospedero. VIH
Vacunación (BCG
bacillus
Calmette-Guérin
microorganismo
bovino atenuado)
Erradicación de
tuberculosis en
ganado bovino y
pasterurización de
leche.

27. Mycobacterium leprae
• Descrita desde 1873
• No se ha podido cultivar en medios bacteriológicos
inertes.
• Puede crecer lentamente en algunos animales
(ratones, armadillos)
• Causa la lepra
• BAAR
• Pared celular similar a otras micobacterias,
produce el micósido glucolípido fenólico I (PGL-1),
que sólo se encuentra en esta bacteria

28. Patogénesis
•M. leprae es un parásito intracelular obligado.
•Sus blancos son los macrófagos y células de Schwann.
•PGL-1 y LAM tienen función en su capacidad de supervivencia
y multiplicación.
•La enfermedad ocurre en dos formas principales: forma
tuberculoide y lepra lepromatosa.

29. Manifestaciones clínicas
Lesiones en zonas más
frías del cuerpo: piel,
nervios superficiales,
nariz, faringe, laringe,
ojos y testículos
Máculas pálidas sin
sensibilidad 1-10cm
diámetro
Nódulos infiltrados,
difusos o eritematosos
definidos de 1-5 cm
diámetro
Alteraciones
neurológicas🡪 anestesia,
neuritis, parestesias,
úlceras tróficas,
acortamiento de dedos

30. Lepra
lepromatosa
• Evolución progresiva y maligna.
• Nódulos en la piel
• Afectación simétrica y lenta de
nervios
• Abundancia de BAAR en lesiones
cutáneas
• Cutirreacción negativa a lepromina
(extracto de tejido lepromatoso)

31. Lepra
tuberculoide
• Evolución benigna y no progresiva
• Lesiones maculares en la piel
• Afectación asimérica intensa de nervios
• De comienzo rápido
• En las lesiones se detectan escasos bcilos
• Cutirreacción con lepromina positiva.
• La inmunidad mediada por células está
intacta y la piel está infiltrada de LcTh.

32. Diagnóstico
Frotis de
raspado de la
lesión o Biopsia
Bacteriológico
Test de
lepromina y
reacción de
Fernández
Clínica y test de
sensibilidad

33. Bacteriología
•Baciloscopía
•No crece en medios de
cultivo

34. TEST DE LEPROMINA Y REACCIÓN DE FERNÁNDEZ
se inyecta en el antebrazo 0.5- 1 ml de una solución estéril que
contiene bacilos de Mycobacterium leprae muertos y se lee a las
48 horas en base al halo eritematoso (10 milímetros o más o
induración en el sitio de inyección), esta sería la reacción de
Fernández

35. CLÍNICA:
•Lesiones dermatológicas únicas o múltiples como:Manchas
hipopigmentada, rojiza o cobrizas, nódulos, placas infiltradas o
infiltración difusa.
•Lesiones neurológicas como:Engrosamiento del troncos nerviosos
periféricos, alteraciones de la sensibilidad (hiperestesia, hipoestesia o
anestesia), alteraciones motoras (perdida de la fuerza o parálisis)
TEST DE SENSIBILIDAD: perdida de la sensibilidad al tacto fino y
grueso y a la temperatura en área de lesiones.Este hecho se debe a que
el “blanco” principal del Mycobaterium leprae es la célula de Schwann
componente principal del sistema nervioso.

36. Tratamiento
• Sulfonas como la dapsona: bloquean el metabolismo del ácido
paraaminobenzoico en M. leprae.
• En combinación con rifampicina, controla o cura la lepra tuberculoide
cuando se administra durante 6 meses.
• En la lepra lepromatosa y en formas intermedias de la enfermedad en las
que se presentan múltiples bacilos, se añade clofazimina para prevenir la
selección de mutaciones resistentes. El tx se continúa por 2 años.
• También se puede usar minociclina, claritromicina y algunas
fluoroquinolonas.

37. Epidemiología
• El período de incubación
va de 2-10 años.
• Sin profilaxis 10% de
niños expuestos se
pueden contagiar
• Los armadillos infectados
naturalmente de Texas y
México transmiten la lepra
a humanos con poca
frecuencia.

38. Prevención y erradicación
•Exploración minuciosa de los contactos del grupo familiar y
parientes cercanos, revisando la piel y examinando el sistema
nervioso periférico.
•En sujetos cuyos signos y síntomas sugieren lepra, pero no se
a diagnósticado de forma definitiva conviene profilaxis con
dapsona.

39. Actividad
•En equipo
•Revisar los casos clínicos que se encuentran en los archivos
•Realizar un cuadro comparativo
Lepra Tuberculosis
Signos y síntomas
Pruebas diagnósticas:
examén físico y pruebas
complementarias
Tratamiento