1. LEISHMANIASIS
Erica Uribe Pardo
Interna Infectología
Hospital Santa Clara
Universidad de la Sabana

2. Definición
• Enfermedad causada por diferentes especies
de protozoos del genero leishmania.
• Transmision: picadura de insectos
• Enfermedad re-emergente.
• Factores psicosociales
• coinfecciones con VIH
• Diferentes formas

3. Etiología
• Protozoos
• Familia: Trypanosomatidae
• Genero: Leishmania
• Subgenero: leishmania, viannia
• Complejos separados por caracteristicas
bioquimicas y moleculares.

4. Complejos
subgenero: Leishmania
1. Complejo
L. donovani
• L. donovani
• L. infantum
• L. chagasi
2.Complejo
L. tropica
• L. tropica
• L. major
• L. aethiopica
• L. killicki
3. Complejo
L. mexicana
• L. mexicana
• L. amazonensis
• L. garnhami
• L. pifanoi
• L. venezuelensis

5. Complejos
subgenero: Viannia
Complejo:
L. Braziliensis
Especies:
• L. braziliensis
• L. panamensis
• L. guyanenesis.
• L. peruviana
• L. colombiensis
• L. equatorensis
• L. lainsoni
• L. naiffi
• L. shawii

6. Epidemiologia
• Endemica en Colombia
• Cordoba, Sucre, Bolivar, Tolima y Huila.
• zoonotica: reservorios:
– Didelphis marsupialis (chu-cha, fara, runcho)
– Canis familiares
– Vectores: lutzomia (nuevo mundo) phlebotomus (viejo
mundo)
• Zonas boscosas, cazadores, mineros, pescadores,
militares, guerrilleros, secuestrados.

7. Formas parasitarias
• Amastigotes:
– Ovalados o redondeados.
– Miden 2-5 micras.
– Se localizan dentro de los macrofagos del huesped
vertebrado infectado.
– Micro: citoplasma azul con núcleo grande de
color rojo con cinetoplasto (estructura en forma
de barra que se tiñe de violeta )

9. Formas parasitarias
• Promastigote:
– Se encuentra en el huesped invertebrado y es la
forma que inocula al vertebrado.
– Alargados miden entre 10-15 micras.
– Micro: núcleo en la parte media del cuerpo, en el
extremo anterior esta el cinetoplasto de donde
sale un flagelo que le confiere movimiento.

11. Ciclo de vida
• Vectores ppales:
– Familia: Psychodidae
– Genero:
• Lutzomyia
• Phlebotomus
– Vertebrados: amastigotes se reproducen intracell
por división binaria.

12. Ciclo de vida
• Al picar el mosquito succiona los amastigotes
llegando al tubo digestivo del mosquito y
convirtiendose en promastigotes y reproduciendose
alli.
• Tubo digestivo:
• Hypopyloria: parte posterior
• Suprapyloria: parte anterior
• Peripyloria: ambas partes

13. Ciclo de vida

14. Leishmania del nuevo mundo
• Forma cútanea y mucocútanea
• Mucocútanea causada por:
– L. braziliensis
– L. guyanensis
• Cútanea:
– L. mexicana
– Cútanea difusa: L. amazonensis.

16. • En la región de la entrada del parasito se presenta una reacción
inflamatoria formando una papula con posterior necrosis y ulceración de la
dermis.
• Ruptura de cells histiocitarias quedando amastigotes acompañados de
plasmocitos, linfocitos y celulas gigantes formando un granuloma.
• Atrofia cútanea, acantosis y algunas veces vegetaciones.
• Lingangitis, linfadenitis.
• Formas anergicas no hay necrosis ni granulomas, y existe gran presencia
de parasitos y replicación de estos.

17. Clínica
• Incubación: 2 semanas a 2 meses.
• Lesión única o multiple indolora.
• Se puede autolimitar, lesiones crónicas.
• Gmente en extremidades y cara.
• respeta: gmente: palmas, plantas y cuero cabelludo.
• Macula eritematosa que se convierte a papula o
pustula indurada e hiperemica de lento crecimiento.
• Días despúes se úlcera y se recubre de liquido
amarillento y por último lesión costrosa.
• Linfangitis.

19. Clínica
• Complicaciones:
– Compromiso de mucosas
– Tabique nasal:
enrojecimiento, prurito,
edema luego aparece
ulceración hasta
destruccion del tabique.
– Puede comprometer
estructuras vecinas,
paladar, encias.

20. Diagnóstico
• Clinico
• Criterio epidemiologico
• Dx parasitologico:
– Examen directo, observar amastigotes por biopsia.
– Sensibilidad baja, 50-70% en viejo mundo y 15-
30% en nuevo mundo.
– Coloracion de giemsa o wright .

21. Diagnóstico
• Biopsia:
– No siempre se observan los amastigotes.
– Histopatologia:
• Cells epiteloides y gigantes de langhans

22. Diagnóstico
• Cultivo:
– Cultivo en Novy Mc Neal-Nicolle (NNN).
– Incubación 20-30 ºC.
– A los 8 días se observa promastigotes entrelzados
formando rosetas.

23. Diagnóstico
• PCR:
– Detección del DNA para dx leishmania y sus especies.
– Adecuado en pctes donde no se observan los
parasitos en la muestra.
– Especialmente en lesiones de mucosas.
• Metodos serológicos:
– Inmunofluorescencia indirecta (mucocútanea S 56% )
– ELISA (S 60% OW), (S 70% NW) (mucocútanea 93%)
– Hemaglutinación indirecta
– Aglutinación directa
– Reacción cruzada con T. cruzi.

24. Diagnóstico
• Intradermoreacción de montenegro:
– Reacción de hipersensibilidad tardía.
– Aplicación de un antígeno compuesto por suspensión
de promastigotes provenientes de cultivos.
– Se aplica intradermicamente y 48-72 hrs se lee: 5mm
(positiva).
– Se positivisa despúes de 1 a 3 meses de haber
adquirido la infección.
– Contacto previo
– L. amazonensis (-) por anergia, en visceral avanzada o
deterioro de la inmunidad.

25. Tratamiento
1. ANTIMONIO PENTAVALENTE:
– Vía parenteral, sales de antimonio (glucantime,
meglumina)
– Amp 5 ml, c/ml contiene 85mg de antimonio.
– Cútanea: 20mg de antimonio IM día por 20 días y 28 si
compromiso de mucosas.
– EA:
• malestar gral, mialgias, dolor lumbar, artralgias, cefalea, nauseas,
vomito, dolor en sitio de aplicación, rash, escalofrio, mialgias,
dolor esternal, arritmias, prolongación del Q-T.
– Contraindicado:
• Alergia, TB, embarazadas, neumonia, niños < 18 meses.

26. Tratamiento
• Alternativa
• Pentamidina:
– Fcos, Amp 300mg para diluir en 5ml de agua
destilada. Vía IM.
– Do: 4mg/kg/ interdiaria por 4 dosis.
– EA:
• Nauseas, hipotensión, sabor metalico, dolor y calor en
sitio de aplicación.
– Contraind:
• Embarazo.

27. Tratamiento
• Anfotericina B
– En formas mucocútaneas
– 1mg/kg/interdiario, no mas de 50mg hasta
completar 2-3 gr.
• Mitelfosina
– 100-150 mg/día por 3-4 semanas.
– Vomito, diarrea, elevación transitoria de
transaminasas, falla renal (raro)
– Admon con las comidas.

28. Criterios de curación
1. Aplanamiento del reborde activo de la lesión
2. Desaparición de la induración de la base de la
úlcera.
3. Cicatrización
4. Desaparición de la cadena de linfadenitis.
5. No parasitos ni reacción inflamatoria en la Bx.
6. En mucosas las lesiones deben desaparecer
7. Disminución de titulos de Ab.

29. Leishmaniasis del viejo mundo
• Producida por:
– L. tropica: botón de oriente de tipo seco
• Transmisión: hombre a hombre
– L. major: botón de oriente de tipo húmedo:
• Transmisión: zoonosis
– L. aethiopica : botón de oriente, difusa, cútaneo o
mucocútanea.
– Incubación: días a meses.

30. Patología
• Se encuentran ppalmente en las regiones
expuestas.
• Solo compromiso de la piel
• Lesión se ulcera progresivamente y se forma
una reacción inflamatoria o granuloma.
• Infiltración de Macrofagos, cells plasmaticas y
linfoides, hipertrofia de capa cornea con
hiperplasia de papilas.

31. Clinica
• Lesiones en cara o
extremidades, únicas o
multiples.
• Ocasiones hay metastasis a
otros sitios de la piel.
• Papula enrojecida que
evoluciona a nodulo y se ulcera
en el centro.
• La forma húmeda compromete
los ganglios regionales.
• Forma seca: mas crónica y se
recubre de costra seca.
• Algunas pueden resolver
espontaneamente.

32. Diagnóstico
• Demostrando presencia de parasito
• Tener en cuenta lesiones crónicas pueden no
aparecer.
• Mas prensencia de parasito en úlceras secas.

33. Tratamiento
• Antimoniales pentavalentes durante 14 días.
• Si hay resistencia se repite manejo 14 días
mas.
• L. aethiopica no responden a antimoniales,
curan espontaneamente.
• Mucocútaneas: pentamidina 3-4mg/kg/ 1 vez
por sem durante 4 meses o mas.

34. Leishmaniasis visceral
• “KALA – AZAR”
– Enfermedad negra.
• Infección diseminada a viscera producida por:
– L. donovani
– L. infantum
– L. chagasi

35. Patología
BAZO
• Esplenomegalia hasta
3500gr.
• Color gris, nodular.
• Distensión de la capsula.
• Hipertrofia por hiperplasia
reticuloendotelial.
• Cuerpo de leishman
donovan
• Crónicas: fibrosis y
hialinización
HIGADO
• Hepamegalia
• Cell de kupffer con
presencia de parasitos.
• Infiltrado de cell
mononúcleares y
eosinofilos.

36. Patología
MEDULA OSEA
• Hiperplasia del sistema
reticuloendotelial.
• Depresión de fomración de
cells rojas y blancas
• Megacariocitos con poca
actividad.
• Se observan abundantes
amastigotes intracelulares
GANGLIOS LINFATICOS
• Aumetados de tamaño
• Gmente mesentericos.
• Hiperplasia de tejido
linfoide.
• Se observan parasitos.

37. Clínica
• Incubación: 4- 10 meses
• Pocas veces se encuentran lesiones de entrada
• Asintomatica
• Curación espontanea
• Invasión visceral:
– Fiebre irregular, intermitente, progresiva y elevada
que dura semanas y se alterna con semanas de no
fiebre.
– Despúes fiebre persistente y ondulante.

38. Clínica
• Esplenomegalia gradual,
puede llegar hasta FID y
llevar a abultamiento de
abdomen.
• Hepatomegalia
• Linfadenopatia gzada
• Hiperpigmentación de la piel
(enf negra)
• Caquexia, anemia,
leucopenia, trombocitopenia,
hemorragias.
• Post Kala-Azar: nodulos en
piel similares a la lepra
despúes de 2 años de
enfermedad.

39. Diagnóstico diferencial
• Anemias hemoliticas
• Endocarditis bacteriana
• Linfomas
• Cirrosis
• Sarcoidosis
• Histoplasmosis diseminada
• Burcellosis
• Salmonellosis
• Tripanosomiasis
• Esquistosomiasis
• Sifilis visceral
• Tuberculosis
• malaria

40. Diagnóstico
• Busqueda del parasito:
– Punción esplenica o de medula osea se hacen
extendidos para buscar amastigotes.
– Tmb en higado y ganglios linfaticos.
• Cultivos
• Serologia
• Prueba de montenegro.

41. Tratamiento
• Antimoniales pentavalentes:
– 20mg/kg/día, IM o IV, max do día 850mg durante
28 a 40 días.
– Curación clínica, no evidencia de parasitos en
medula osea.
• Otros:
– Miltefosina
– Anfotericina B.

42. GRACIAS