Atlas de Hematología para estudiantes univbersitarios.pdf
Mycobacterium Tuberculosis
1. INFECCIONES
CAUSADAS POR
MICOBACTERIAS
Electron micrograph of Mycobacterium tuberculosis, the
genome of which has now been sequenced by Cole et al.2
Also known as the white plague, tuberculosis was given the
title "captain of all the men of death" by John Bunyan,
towards the end of the seventeenth century
2. TUBERCULOSIS
HISTORIA
3.000 A de C = Esqueletos egipcios con presencia de
TB
Siglo XV A de C = Médicos griegos la llaman phthisis
Siglos XVII y XVIII D de C = La Plaga Blanca
Año 1.882 = Robert Koch demostró el bacilo
tuberculoso
Año 1946 = Descubrimiento de la Estreptomicina
Año 1952 = La Isoniazida es puesta al mercado
Año 1970= Rifampicina
Actualmente = La TB afecta al 33% de la población
mundial entera
3. MICROORGANISMO
La pared celular está compuesta por Acidos
micólicos, complejo de cera, glicolípidos únicos
Aerobio Obligado
Parásito intracelular obligado
Tiempo de regeneración de 15-20 min
4. MECANISMOS DE
VIRULENCIA
Glicolípido de Unión a Manosa (LAM) = Permite la adherencia a los
macrófagos
M.TB. crece intracelularmente = Evasión de la respuesta inmune
M.T.B. interfiere con los efectos tóxicos del sistema inmune =
Los glicolípidos y LAM disminuyen los mecanismos citotóxicos
oxidativos
Los macrófagos desvían la activación del estallido respiratorio
Complejo antigénico 85 = Unen fibronectina
Tiempo de generación lento = Escaso reconocimiento del sistema
inmune
Alta concentración de lípidos en la pared =
Impermeabilidad a los agentes antimicrobianos
Resistencia a los compuestos ácidos y alcalinos
Resistencia a la lisis por el complemento
Aumenta la sobrevivencia dentro de M⊘
Factor cordón =Inhibe la migración de PMN
5. RESPUESTA INMUNE
COMPONENTES:
Linfocitos
Reclutan y activan M⊘s
Direccionan el mecanismo de respuesta
Macrófagos
Células efectoras específicas
Linfoquinas
Propiedades quimiotácticas
Ocasionan la infiltración de M⊘s y Linfocitos
Activan M⊘s y Linfocitos
6. Principal mechanisms of T-lymphocyte activation or destruction of macrophages following
stimulation by mycobacterial antigens
7. ETAPAS DEL DESARROLLO DE
LA INFECCION
ETAPA 1
Inhalación de las goticas infecciosas
Cada gota (5 m) contiene 3 BAAR
Toser genera 3000 goticas infecciosas
Hablar por 5 minutos genera 3000 goticas
infecciosas
Cantar por 1 minuto genera 3000 goticas
infecciosas
Reirse genera la mayor cantidad de goticas con
un radio de expasión de 10 pies
8. ETAPAS DEL DESARROLLO DE
LA INFECCION
ETAPA 2
Inicia 7-21 días después de la infección
Localización de las bacterias en los pulmones
M.TB. se multiplica sin restricciones dentro de
los macrófagos inactivados
9. ETAPAS DEL DESARROLLO DE
LA INFECCION
ETAPA 3
Se inicia la infiltración de linfocitos
Liberación de IFN para activar los macrófagos
que ahora serán capaces de destruir M.TB.
Se observa presencia de anticuerpos a pesar
que no controlan la infección
La respuesta inmune celular y las citoquinas
liberadas (IFNγ, IL1, TNF) son las responsables
de la patología asociada con esta etapa =
Presencia de Tubérculos
10. ETAPAS DEL DESARROLLO DE
LA INFECCION
ETAPA 4
El tubérculo crece y puede invadir bronquios o
conexiones hemáticas
Diseminación a sitios extrapulmonares =
Tuberculosis Miliar (sistema genitourinario,
huesos, articulaciones, nódulos linfáticos,
peritoneo)
11. The lymph nodes in this mesentery, best seen at the left, are enlarged and have cut surfaces that
appear yellow-tan. These nodes are filled with sheets of Mycobacterium avium-complex (MAC)
organisms, and the immune response is so poor in this AIDS patient that there is no focal
granuloma formation.
12. This spleen shows a miliary pattern of granulomatous inflammation, with
numerous small tan granulomas. This suggests a poor immune response.
This patient had AIDS. The infection turned out to be Mycobacterium
avium-intracellulare (MAI), also known as Mycobacterium avium-complex
(MAC).
18. TRATAMIENTO
Isoniazida
Bactericida contra m.o. intra y extra celulares
Tamaño pequeño = alcanza gran distribución
Hepatotóxica
Rifampicina
Mecanismo de Acción: Inhibición del DNA dependiente de
RNA polimerasa
Efectiva contra m.o. de crecimiento lento
Tóxica para el TGI
Estreptomicina
Es más efectivo en m.o. ubicados en el espacio exterior
Ototóxica y hepatotóxica
Ethambutol
Bacteriostático
20. PREVENCION
Vacuna = BCG (Bacilo de Calmette y
Guerin)
Cepa atenuada de Mycobacterium bovis
21. ETAPAS DEL DESARROLLO DE
LA INFECCION
ETAPA 5
Licuefacción del centro del tubérculo =
Expansión del M.TB a otras partes del pulmón
Fibrosis y calcificación del pulmón
22. EPIDEMIOLOGIA
Modo de Expansión
Gotitas infecciosas
Riesgo de Infección
Proximidad del contacto
Infectividad de la fuente
Influencia de la quimioterapia en la expansión
de la infección
Los paciente en terapia antibiótica se convierten en
no infecciosos
23. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
PRUEBA DE TUBERCULINA
Prueba de Intradermo reacción
También llamada prueba de Mantoux o PPD (Purified
Protein Derivate)
Muchas reacciones falsas positivas
Hipersensibilidad a micobacterias diferentes a M.TB
Pacientes vacunados con BCG
Reacciones falsas negativas
Mala aplicación de la tuberculina
Anergia
HIV +
27. Microscopically, Mycobacterium tuberculosis infection is
marked by numerous acid fast organisms growing within
macrophages. Lots of bright red rods are seen,
particularly in macrophages, in this acid fast stain of
lymph node.
28. This is an acid fast stain of Mycobacterium tuberculosis (MTB). Note
the red rods--hence the terminology for MTB in histologic sections or
smears: acid fast bacilli.