shock, estado de choque, manifestaciones clinicas, manejo y tratamiento

1. SHOCK
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista en
Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

2. CLASIFICACION DEL SHOCK
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo
Extracardiaco
Hemorrágico Miopático Disfunción Diastólico Séptico
Trauma IAM Izq/Der Obstrucción V.C.
Sx Shock Tóxico
GI Contusión Tumor
Retroperitoneal Miocarditis Presión Intrator. Anafiláctico
Depleción Líquidos CMP PTx Tensión Neurogénico
Pérdida Externa Depresión Complacencia Tóxico
DHE Farmacológico Pericarditis CTx
Nitroprusiato
Diarrea/Vómitos Mecánico Taponamiento
Poliuria Valvulopatías Disfunción Sisitólica Bretililio
Redistribución CMP Hipertrófica V. Derecho Endocrinológico
Lesión Térmica CIV TEP Masiva Crisis Adrenal
Trauma Arrítmias HTPulm Aguda
T. Tiroidea
Anafiláxis Bradicardia V. Izq.
Venodilatación Sinusal (Vagal) TEP Saddle
Sepsis Bloqueo A-V Disec. Aórtica
Anafiláxis Taquicardia
Toxinas/Drogas SVT/Ventricular

3. CHOQUE SEPTICO EN
EMBARAZO

4. Introducción
 In the United Sates, the estimated
prevalence of bacteremia in obstetric
patients is 7.5 per 1,000 admissions, and the
rate of sepsis in this population is
approximately 8–10%.
Critical Care Medicine
Volume 33 • Number 10S • October 2005
Copyright © 2005 Lippincott Williams & Wilkins

5. DEFINICIONES
 Infección
 Respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o la invasión de tejidos
estériles por estos organismos
 Bacteremia
 Presencia de bacterias viables en la sangre

6. DEFINICIONES
S. Séptico 60%
(40-50% E.
clínicos)
S. Severa 40%
(30-35% E.
clínicos)
Sepsis < 20%

7. SIRS
Shock
Sepsis Séptico Infección
Severa
Estas definiciones no implican una infección más severa,
sino mas bien, un incremento en la severidad de la respuesta
humana en contra de la infección (un continuum en la progresión
de la misma enfermedad)

8. DEFINICIONES
DISFUNCION ORGANICA
Sistem Parám
a etro Normal Leve Mod Severo Extremo
Cardiov Sistólica 90 90 90 90 90
Resp N resp N resp N resp
o o o
V ol V ol V ol V ol
pH 7.3 7.3 7.3 7.3 7.2
Pulm PF 400 301-400 201-300 101-201 100
SNC Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 6
Coag Plaq 120 81-120 51-80 21-50 20
Renal Cr 1.5 1.5-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9 5.0
Hepát Bilis 1.2 1.2-3.5 3.6-7.0 7.1-14 14

9. EPIDEMIOLOGIA
 Más frecuente en Cultivos +
extremos de edad  SIRS 55%
 Comorbilidades  Sepsis 45%
asociadas  Sepsis Severa 5%
 Neoplasias
 Shock Séptico 3-
 SIDA
5%
 Fallo renal o hepático

10. CARACTERISTICAS
CLINICAS
 Respuesta inflamatoria anormal del húesped
 No fiebre o hipotérmia
 Mortalidad 17% vs 5%
 Leucopenia
 Mortalidad 15% vs 7%
 La mortalidad aumenta un 15-20% por cada
órgano afectado

11. DISTRIBUCION POR SITIO DE
INFECCION
50
45
40
35
30
25
20
15 % Total
10
5
0
r l
o na mina ocido ITU , M-
E
SN
C
lm bdo n l
P u sco Pie
A De

12. CARACTERISTICAS
CLINICAS
 Microorganismos causales
 20-60% casos con cultivos positivos
 + de Cx no influye en mortalidad
 Desenlace similar entre Gram + y -
 Peor desenlace con infecciones nosocomiales
 Pseudomonas, MRSA, Candida, Enterococo
 Antibioticoterápia
 Mejor Px si se inicia Tx adecuado
tempranamente (iniciar con ATB amplio
espectro)

13. Causa + comunes
 Pyelonephritis
 Renal calculi
 Perinephric abscess
 Chorioamnionitis
 Endomyometritis (primarily after cesarean
delivery)
 Episiotomy infections
 Septic abortion
 Necrotizing fasciitis
Critical Care Clinics
Volume 20 • Number 4 • October 2004
Copyright © 2004 W. B. Saunders Company

14. Organismo causales
 Escherichia coli  Fungal spp
Bacteroides spp Group B streptococcus
Clostridium spp Peptostreptococcus
Klebsiella spp Peptococcus spp
Pseudomonas Enterococcus spp
aeruginosa Listeria
Group A β-hemolytic monocytogenes
streptococcus Enterobacter spp
Staphylococcus aureus Proteus spp
Critical Care Clinics
Volume 20 • Number 4 • October 2004
Copyright © 2004 W. B. Saunders Company

15. PATOFISIOLOGIA
SEPSIS
COAGULACION INFLAMACION
FIBRINOLISIS
DAÑO
ENDOTELIAL
Apoptosis
FALLO
ORGANICO
Actividad macrófagos
Producción Anticuerpos
Presentación a antígenos

16. PATOFISIOLOGIA
INFLAMACION
NEJM 1999;340:207-214

17. MODULADORES ENDOGENOS DE
HOMEOSTASIS
Anticoagulación/Antitrombosis
Proteina C Activada (PCA) Prevenir coagulación
Anti-trombina III generalizada
Inhibidor de la vía Factor Tisular (TFPI)
Fibrinolísis
Activador del Plasminógeno Tisular(t-PA) Remover microtrombos
Proteina C Activada formados y mantener
Inhibe PAI-1 y t-PA fluides sanguínea
Anti-Inflamación
Citoquinas anti-inflamatorias(IL-6 y IL-10)
Inhibe prod FNT y fxn Lts/macrof
acción de Ig Disminuir la
Proteina C Activada respuesta
Inhibe actividad anti-inflam mediada
por trombina
inflamatoria
Inhibe adhesión de PMN al endotelio

19. APOPTOSIS
Células B (CD 20)
Folículos Linfoideos
Trauma Sepsis

20. APOPTOSIS
CD 21, Trauma CD 21, Sepsis
Células T, CD 4 , Trauma Células T, CD 4, Sepsis

21. HOMEOSTASIS EN
SEPSIS
Mediadores Pro-inflamatorios
Daño Endotelial
Expresión del Factor Tisular Fibrinolísis
Producción de Trombina
Coagulación
Inflamación PAI-1
Apoptosis TAFIa
PCA
Homeostasis

22. PERFUSION TISULAR
RESUCITACION
 Líquidos Intravenosos
 Infusión de grandes volúmenes en bolus
 Monitoreo frecuente de P/A, FC, EU, Estado
mental, Presencia de congestión pulmonar, cambios en PVC
o PCWP
 Mejor errar en dar más volumen que no suficiente
 Cristaloides vs Coloides
 Meta-Análisis
 Controversia si mortalidad con albúmina
 Mayor costo y reacciones anafilácticas BMJ 1998;316:961
CCM 1999;27:200
Ann Intern Med 2001;135:149
Ann Surg 2003;237:319
NEJM 2004;350:2247-56

23. EARLY GOAL DIRECTED THERAPY
Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77

24. EGDT
Rivers et al.
NEJM 2001;345:1368-77

25. Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77

26. Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77

27. VASOPRESORES
 Selección basado en problema de base
 Sepsis
 Fenilefrina: Mínimo inotro/cronotropismo FC
 Norepinefrina: 1ra elección
 Superior a Dopamina en cambios hemodinámicos y pH
gástrico 1-3
 Epinefrina: Dosis altas, riesgo arrítmias e
isquemia mesentérica
 Combinar con dobutamina Vasodilatador
1. Chest 1993;103:1826
2. JAMA 1994;272:1354
3. CCM 1999;27:893

28. VASOPRESINA
 Deficiencia durante shock séptico
 Oxido nitroso lo suprime
 Estudios pequeños, no randomizados, a dosis bajas
(0.01-0.03U/min) demostraron
 sobrevivencia
 P/A
 EU (2.5x) y CrCl
 RVPulm
 uso de otras aminas
CCM 1997;25:1279
CCM 2000;28:2729-32, 2758
Anesthesiology 2003;98:793

29. CONTROL DE INFECCION
 Identificar Foco Infeccioso
 Buena historia y E/F
 Pancultivar
 Hemocultivar 2-3 sitios diferentes (ana- y aeróbico)
 Gram de cualquier colección sospechosa
 Guiar ATB´s

30. CONTROL DE INFECCION
 Erradicación de infección
 Drenar, debridar o resecar
 Iniciar ATB de amplio espectro tempranamente
 Preferible combinación sinergística
 Según clínica, Gram y sensibilidades de cada
institución
 Evaluar respuesta y cambiar conducta según
cultivos y evolución clínica

31. OXIGENACION TISULAR
 Demandas de oxígeno están en sepsis
 Resucitación de perfusión
 ScvO2 (EGDT) Dobutamina y transfusiones
 Corregir anemia
 Hb 7.0 tolerable en Pt no cardíaco1 vs transfundir como en EGDT
 Lactato
 Tonometría gástrica
 Capnometría sublingual2
 Volúmenes tidales bajos(6-8 cc/kg) y PEEP altos3
1. NEJM 1999;340:409
2. CCM 2003;31:818
3. NEJM 2000;342:1301

32. NUTRICION
 Esencial para optimizar
 Sistema inmune
 Acelerar cicatrización
 Iniciar lo antes posible (no más de 2 d)
 Enteral vs Parenteral
 Preferir enteral, si es posible
 Menor translocación intestinal
 Protección mucosa GI
 Menos complicaciones
 Más barata

33. CONTROL ESTRICTO DE
GLICEMIAS
 Terápia intensiva con
insulina en infusión para
mantener glicemias entre 46 28
35 17
80-110 redujo morbi-
41 29
mortalidad en pacientes 4
44
criticamente enfermos 37 22
 1548 pacientes (No solo 27 23
shock séptico)
NEJM 2001;345:1359-1367

34. Van den Berghe et al.
NEJM 2001;345:1359-1367

35. RAZONAMIENTO DEL USO DE
INSULINA
 Efecto Anti-inflamatorio
 IL-1 yIL-6 y TNF
 Factor inhibitorio del macrófago
 Supresión Factor intranuclear, ICAM-1 y la
proteina quimiotáctica del monocito
 NO

36. GLUCOCORTICOIDES
 Razonamiento para el uso de GC en shock
séptico
 Insuficiencia adrenal relativa en 50-70% de pacientes
 Resistencia tisular periférica a GC
 Globulina que transporta cortisol
 en el # y afinidad de los receptores de GC
 Uso de GC restaura la sensitividad a los vasopresores
 Dosis bajas no causan inmunosupresión severa
JAMA 2000; 283: 1038-1045
Intensive Care Med 2001; 27:1584-1591
JAMA 2002; 288: 862-971
AJRCCM 2003; 167: 512-520

37. Hidrocortisona 50 mg IV c/6 hrs
+ 50 g Fludrocortisona/d X 7d
Annane et al: JAMA 2002;288:862-871
 19 Centros Franceses; RCT 300 Pts
 Pacientes > 18 años con
 Infección documentada
 35.6°C < T ° > 38.3 °C
 FC > 90 x´
 P/A Sistólica < 90 mm Hg por 1 hr a pesar de reposición de
líquidos y Dopamina > 5 g/kg o Norepinefrina/Epinefrina
 EU < 0.5 cc/kg por 1 hr o PaO2/FiO2 < 280 o Lactato > 2
mmol/L
 Requerimiento de ventilación mecánica
 250 g IV Tetracosactrin: Respondedores > 9 g/dl
 Cortisol Basal, 30 y 60 min No Respondedores 9 g/dl (IA)

38. JAMA 2002; 288: 862-971

39. Mortalidad Uso de Vasopresores
JAMA 2002; 288: 862-971

42. PROTEINA C ACTIVADA
HUMANA RECOMBINANTE
 Estudio multi-centrico, aleatorizado, doble-
ciego y con control (PROWESS)
• 164 centros en11 países
 1520 Pts (suspendió estudio antes por mortalidad en
grupo de estudio)
 Mortalidad 28d 24.7 vs 30.8% (p=0.005)
 Salva 1 vida adicional por cada 16 Pts tratados
 Complicaciones
 Hemorragia severa 3.5 vs 2.0% (p=0.06)
 1 sangrado serio adicional por cada 66 Pts tratados
NEJM 2001;344:699-709

43. Diseño del Estudio
Infección con falla orgánica Mortalidad a 28 días
Comienzo infusión de cualquier causa
de droga (24 g/kg) Vivo o Muerto?
Máximo 48 Horas Cuidado de rutina
- Consentimiento
- Comenzar droga
Fin de 96 horas infusión de droga en estudio

46. Mortalidad Según Severidad
Total Drotrecogin
Alfa
N (activado) Placebo
APACHE II
30 to 53 451 38.1% 49.0%
25 to 29 366 23.5% 35.8%
20 to 24 440 22.5% 25.7%
3 to 19 433 15.1% 12.1%
Shock
Shock 1200 26.3% 34.2%
No Shock 490 21.0% 22.3%
-50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30 Relative Risk (%)

47. REDUCCION MORTALIDAD
ABSOLUTA
 SK en IAM 2.3%
 SK + ASA en IAM 5.2%
 tPA vs SK en IAM 6.2%
 Drotrecogin alfa en sepsis
 Todos 6.1%
 Más de 1 órgano disfuncional 7.4%
 APACHE > 24 13%

48. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Para ver otros temas relacionados:
Visite: Blog SIN BANDERA
http://hugopintoramirez.blogspot.mx/
Visite:
http://www.slideshare.net/HugoPinto4