1. Dr. Ignacio Cabrera Samith
Becado de las medicinas
Universidad de Santiago de Chile

2. Definición:
• Es una infección endovascular de las
estructuras cardiovasculares,
incluyendo, la endarteritis de los
grandes vasos del toráx y las infecciones
de los cuerpos extraños intracardiacos
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,
EHJ 2009; 25:267-74

3. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis, EHJ 2009; 25:267-74

4. Fisiopatología
Velo
valvular
Cicatrización
Lesión
endotelial
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
(vegetación
Fibrina
Agregación
plaquetaria Colonización
ETNB Bacteriemia
Hurst´s The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2005, McGraw-Hill

5. Epidemiología
• 1,7 – 6,2 casos por 100 000 pacientes año.
• Relación hombre/mujer: 2:1
• ↓ Valvulopatía reumática y ↑ valvulopatía degenerativa 
↑ de la incidencia en mayores
• El prolapso de la V. Mitral es actualmente la condición
cardiaca subyacente más frecuente en los pac. Con EI
• Más recambios valvulares, más instrumentación vascular
• La mediana de edad : 60 años
Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9
B D Prendergast; Heart 2006; 92: 879 - 885

6. Cambios en espectro clínico de EI
• Mayor edad.
• Valvulopatías degenerativas, mixomatosas.
• 30% en prótesis, marcapasos y DFII.
• 30% en válvula sana.
• 25% en relación a procedimientos médicos
intra o extra hospitalarios.

7. Etiología
Etiología Microbiana en 1779 pacientes
Staph. Aureus 558 31.6%
Staph. Coag. Neg. 186 10.5%
Strep. Viridans 319 18.0%
Strepto. Bovis 114 6.5%
Otros estrep. 91 5.1%
Enterococo 188 10.6%
HACEK 30 1.7%
GRAM Neg (No HACEK) 38 2.1%
Hongos 32 1.8%
Polimicrobiana 23 1.3%
Cultivo Negativo 144 8.1%
JAMA 2005;293:3012–3021

8. Válvulas Protésicas
E. Protésica precoz % E. Protésica Tardía %
C. Piper (n Europa (n C. Piper (n Europa
34) 68) 132) (n194)
Staph. Epidermidis 29 43 21 28
Staph. Aureus 18 13 19 13
Estreptococo 6 3 15 20
Enterococo 6 2 18 7.5
Hacek 18 17 8 7
Hongos 9 6 5 4
Polimicrobiana 6 0 3 0
Otros 6 12 7 9
Cultivo Negativo 3 4 4 12
C Piper, Heart 2001;85;590-593

9. Localización de las vegetaciones
AGUDA SUBAGUDA ADVP
Endocarditis izda 65 85 40
Aórtica 18-25 15 - 26 15-20
Mitral 30-35 38 - 45 15-20
Ambas 15-20 23 - 30 13-20
Endocarditis dcha 20 5 50-70
Tricúspide 15 1-5 45-65
Pulmonar Rara 1 2
Ambas Rara Rara 3
Endoc. izda+dcha 5 a 10 Rara 5 a 10
Otras (CIV, ductus) 5 10 5
Vilacosta, P. Aragoncillo; Anatomia patológica, en: Endocarditis
infecciosa, Prous Science, 1ºed, 2002, pag 37.

10. Paciente en riesgo
• CLASICAMENTE: • CONDICIONES NO
– Alto riesgo: CARDIACAS:
• Portadores de prótesis – Favorecedores de la ETNB:
• EI previa
cirrosis, EII, carcinomas, LES,
– Compromiso del sist. Inmune:
• Shunts pulmonares o
sistémicos quirúrgicos
el VIH no incrementa la
incidencia de EI
• Cardiopatías congénitas
– Perdida de la barrera
cianóticas
cutánea: quemados,
– Moderado riesgo: hemodiálisis, ADVP,
• Resto de C. congénitas politrauma.
• Enf. Valvular adquirida – Cáncer de colon, pólipos.
• MCH
• PVM con IM ó V. gruesa

11. Manifestaciones
• Generales • Reumatológicas:
– Fiebre 80 - 90% – 25 – 44%
– Escalofrío 42 - 75% – Lumbalgia, Artralgia y Mialgias
– Sudoración 25% – Espondilodiscitis
– “Mono” Artritis ( Sépticas o
– Anorexia 25 - 55% Reactivas)
– Adelgazamiento 25 - 35%
• Esplenomegalia:
– malestar general 25 - 45%
– 15 – 50%
• Soplos: – Infartos Esplénicos 40%
– 80 – 85% (asintomáticos)
– Recientes o cambiantes 10 – – Abscesos  Fiebre
40% persistente, ↑Tamaño
– Son soplos de insuficiencia –  Dx TAC, RMN, ECO
valvular –  Drenaje,
esplenectomía
– Tratar antes de la Qx valvular

12. Manifestaciones renales:
• 50% Microhematuria y proteinuria
• 1/3 presentan IRA
• Mecanismos:
– Infartos Renales: + Frecuente
• Dolor brusco en flanco, microhematuria, cilindruria
– Glomerulonefritis x IC (10 – 15%):
• Difusa (hipocomplementemia, Factor reumatoide, Sd. nefrítico)
• Focal
• Membranoproliferativa
– Nefritis medicamentosa

13. Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones cutáneas M. Neurológicas:
• Nodulos de Osler: • Ocurren en el 30% de
pacientes
• Lesiones de Janeway
• Meningitis
• Hemorragia en astilla aséptica/Purulenta
Manifestaciones oftálmicas • Ictus Isquémico
• Manchas de Roth • Ictus Hemorrágico
• Hemorragias conjuntivales ( trasformación, arteritis
séptica, rotura AM)
• Abscesos cerebrales
• Aneurisma Micótico

14. Nódulos de Osler y Lesiones de Janeway

15. Aneurismas Micóticos
• 2 – 10% de pac. • El riesgo de ruptura
• 1- 5% de casos en art. disminuye con el
tratamiento ATB
Cerebrales.
• Si no hay fugas  vigilancia
• Riesgo de muerte 60%
• Qx ante toda lesión que ↑
• 80% si ruptura tamaño o fugas
• Signos premonitorios: • Evitar el Tto ACO en lo AM
– Déficit focales persistentes
– Cefalea persistente • Se recomienda la reseción
– Deterioro neurológico de los AM persistentes
inexplicable luego del Tto.
– Irritación meningea

17. Embolismos periféricos
• Sintomáticos  11 - 43%
• Anatomopatológico  45 – 65 %
• EI derecha  pulmonares  66 – 75%
70% 62%
AUTOPSIAS 60%
49%
RIÑONES 60% 50%
40%
BAZO 44% 30% 22%
16%
20% 13%
CEREBRO 40% 10% 2% 1%
CORONARIAS 30% 0%
Cerebral
Esplenico
Renal
Pulmonar
Arterial
Coronario
Ocular
Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9

18. Laboratorio General
• Anemia normocítica y normocrómica
• Descenso del Hierro y de la TIBC
• Leucocitosis.
• Elevación de la VSG (55 mm/h)
• FR positivo.
• Proteina C reactiva  Respuesta al tto
• Gammapatía monoclonal de significado incierto
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,
EHJ 2009; 25:267-74

19. Hemocultivos
• En todos los pacientes se debe obtener un mínimo
de 3 juegos de hemocultivos, separados por un
intervalo de al menos 1 hora.
• no es necesario obtenerlos coincidiendo con los peak
febriles.
• Si el paciente ha recibido ATB previamente y su
estado clínico lo permite, se debe de suspender el
ATB x 3 días y obtener hemocultivos
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,
EHJ 2009; 25:267-74

20. Ecocardiografía
• < 12 horas de la evaluación inicial.
• Realiza un ETT si no se dispone de ETE.
• Diagnostico:
– Vegetaciones
– Complicaciones
• Tratamiento Qx
• Seguimiento al finalizar el tratamiento

21. Vegetaciones V. Nativa
• ETT  baja sensibilidad
– < 5 mm  25%
– 6 – 10 mm  70%
– Sensibilidad 40 - 63%
• ETE
– vegetaciones de 1mm
– Alta sensibilidad 90 –
100%
– VPN 86 – 97%
Euro Heart J 1988; 9:43 – 53
Euro Heart J 2004; 25:267-74

22. Vegetaciones V. Protésica
• Los anillos y las estructuras de
soporte de las prótesis son muy
ecogénicos y pueden impedir la
visualización de las
vegetaciones.
• Los trombos y el pannus no se
distingue de las vegetaciones.
• Como regla general cuando se
sospecha una EI sobre V.
Protésica se debe realizar ETE

23. Dx. diferencial Vegetaciones
– Nódulos de Arancio: Pequeños acúmulos de fibrina localizados en el
centro del borde libre de los velos aórticos
– Excrecencias de Lambl: Pequeños filamentos situados en la superficie
de los velos valvulares
– Fibroelastomas papilares:
– Endocarditis Trombótica No Bacteriana
– Trombos
– Rotura de cuerdas
– Nódulos de calcio (válvulas degenerativas, IRC en
diálisis)
– Prolapso mitral

24. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,EHJ 2009; 25:267-74

25. Complicaciones
• Valvulares
– Perforación o rotura valvular
– Dehiscencia protésica.
– Pseudoaneurisma mitral (impacto del chorro de IAo sobre el velo anterior
mitral)
• Absceso: Cavidad cerrada sin flujo en su interior y con una densidad
ecográfica menor que las estructuras cercanas
• Pseudoaneurismas: espacio libre de ecos con flujo en su
interior.
• Fístula: Comunicación no anatómica entre cavidades adyacentes
(paso de flujo de una cavidad a otra).
Curr Probl Cardiol 2006;31:274-352.

26. Criterios de Duke modificados
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27. Diagnóstico Endocarditis infecciosa
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,EHJ 2009; 25:267-74

28. Tratamiento
• Se deben obtener 2 set de Hemocultivos cada 24 – 48 horas
hasta que sean negativos.
• La duración recomendada del tratamiento inicia a partir del
primer día de HC negativos.
• Si un Paciente con EI sobre V. Nativa se opera y se le implanta
un prótesis, el tiempo de tto ATB debe corresponder al de EI
sobre v. Protésica.
• Si el tejido resecado en la Qx es (+), se debe tratar mediante
un ciclo nuevo entero de ATB.
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,EHJ 2009; 25:267-74

29. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,EHJ 2009; 25:267-74

30. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,EHJ 2009; 25:267-74

31. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,EHJ 2009; 25:267-74

32. E.I con Hemocultivos Negativos
• Se da en un 10 - 20% de los casos
• La 1º causa es el tto ATB previo
• Microorganismos que crecen lentamente en
los hemocultivos convencionales (detallar en
la petición del Hemo)
– Anaerobios, Corynebacterium, HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens y Kingella kingae) , N. gonorrhoeae,
Nocardia

33. Profilaxis de endocarditis
Patología cardiaca en la que se recomienda:
– Válvulas Protésicas o material protésico utilizado para
reparaciones valvulares.
– Endocarditis previa
– Cardiopatía congénita:
• C. C. Cianótica no reparada, incluyendo los shunts y conductos paliativos
• C. Congénita reparada completamente con material protésico colocado
mediante Qx o cateterismo, durante los 6 primeros meses después del
procedimiento.
• C. Congénita reparada en que ha quedado defectos residuales en el mismo
sitio o adyacente al parche o material protésico (que inhibe la endotelización)
– Receptores de Tx Cardiaco que desarrollan una valvulopatía
Circulation 2007;116;1736-1754;

34. • No se basan en nueva evidencia sino en
ausencia de evidencia
• Anafilaxia y resistencia a antibióticos
• Las guías son sólo recomendaciones, el
clínico debe discutir riesgos y beneficios
con cada paciente
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,
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35. Profilaxis en endocarditis infecciosa
• Bacteremia diaria tendría más riesgo de producir EI que
1 procedimiento dental.
• Se recomienda en manipulación gingival, periapical o
perforación de mucosas.
• Procedimientos tracto respiratorio, infecciones piel o
músculo-esqueléticas sólo en pts de alto riesgo.
• NO se recomienda profilaxis en procedimientos sobre
tracto genito-urinario, no gastrointestinal.
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38. Profilaxis en endocarditis
infecciosa.
• La mejor profilaxis es una
buena higiene dental
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39. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,
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40. Tratamiento Qx. V. Nativa
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41. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,EHJ 2009; 25:267-74

42. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,EHJ 2009; 25:267-74

43. Manejo Perioperatorio
• Coronariografía si se sospecha embolismo coronario,
síntomas sugerentes de cardiopatía isquémica o factores de
riesgo.
• El ETE permite detectar las vegetaciones grandes con
mayor riesgo de embolia y en estos casos.
• ETE preoperatorio o intraoperatorio para detectar la
localización y extensión exacta de la infección.
• El riesgo de reinfección luego de hacer un recambio valvular
durante un EI activa es del 2 al 3%
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44. Anticoagulación
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,
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45. Dr. Ignacio Cabrera Samith
Becado de las medicinas
Universidad de Santiago de Chile