ACV ISQUÉMICO

1. ACV ISQUÉMICO
INTEGRANTE:
- Chuquipoma Rojas, Victor
DOCENTE:
- Chian García Javier Elías

2. 1. NEUROANATOMÍA

5. Trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de
forma transitoria o permanente por una isquemia estando
uno o más vasos sanguíneos cerebrales afectados por un
proceso patológico.

6. FACTORES DE RIESGO
No modificables
Edad: factor más
importante
Afrodescendientes
Género masculino
Genética:
Historia familiar:
entidad multifactorial
Entidades
monogénicas raras:
CADASIL, MELAS,
Fabry
Modificables
Vasculares:
HTA: cuádruple riesgo
Diabetes : secuelas más
importantes
Dislipidemias
Embolismos: FA no valvular,
placas en carótidas o corazón
Isquemia transitoria, ACV previo
Hábitos de vida:
Tabaco: doble riesgo
Alcohol, obesidad, inactividad
Marcadores especiales:
Aumento de homocisteína,
fibrinógeno, anticardiolipinas
Disminución de folato

7. FISIOPATOLOGÍA

8. CLASIFICACIÓN
Ataque isquémico
transitorio
Déficit neurológico
isquémico reversible
Infarto establecido o
completo:
Clínica: Déficit focal
<24h (habitual <1h)
Radiológica: Sin
evidencia
*Preámbulo de ACV
(recidiva: 3 meses)
*Pequeños infartos o
lacunares
(Comprobados por
RM)
Déficit neurológico
focal que dura más
de 1 hora y se
resuelve en 3
semanas
Déficit neurológico focal
fijo atribuible a un
territorio arterial o
venosos que dura más de
1 horas.
Carotidea 80%: déficit motor o
sensitivo, alteración
visual (retinal)
Vertebro-basilar 20%: vértigo,
visión doble, disartria

9. CLASIFICACIÓN
Infarto Lacunar EMBOLISMOS
Estados de
Hipercoagulabilidad
Cerebro: blanco de 40% de
embolias
Origen: Fibrilación auricular,
embolismo cardíaco o carotídeo
Otros: enfermedad valvular, otras
arritmias, cardiomiopatía, infarto
de miocardio, comunicación
derecha/izquierda
TIA previo frecuente
-Tendencia a transformación
hemorrágica (cambio brusco de
estado neurológico)
Pequeñas arterias perforantes
Estructuras profundas
Lesión: 3 mm a 2 cm diámetro
Cuadro:
Fluctuante, por pasos
Síndromes definidos:
hemiparesia pura,
ictus sensitivo puro, disartria y
mano torpe
Forma severa: leuco
encefalopatía Hipertensiva
Homocisteina elevada: 30%
población con ECV
1-5% de AC, <40a
1. Sindrome antifosfolipidos:
2-5% población
Infartos a repetición y TVPs en
jóvenes
VDRL falso (+); abortos
espontaneos
Dosaje de anticardiolipina y
anticoagulante lupico
2. Deficiencias congénitas:
Factor V Leyden: 1-9% población
Proteinas: C , S , antitrombina III
3. Asociados a cancer

10. CLÍNICA ANATÓMICA
Arteria cerebral anterior
R. Corticales: Lóbulo frontal medial y parietal
R. Lenticuloestriadas medial: cabeza del caudado,
globo pálido y rama anterior de la cápsula interna
Paresia o paraplejia crural contralateral
asociada con acinesia o hipocinesia de
miembro superior. Signos piramidales,
apraxia de la marcha, afasia motora o de
broca (Alt. capacidad de producir
palabras pero su comprensión está
prservada), abulia, cambios de
personalidad, sd de mano ajena, liberan
los reflejos primitivos (succión y prensión)

11. CLÍNICA ANATÓMICA
Arteria cerebral media
R. Corticales: L. laterales frontal y parietal, L.
temporal lateral y anterior
R. Lenticuloestriadas medial: globo pálido y
putamen, cápsula interna
Obstrucción total: A
nivel de su origen
Obst. parcial Rodilla de la
cápsula interna
Obstrucción total: A
nivel de su origen
Obst. parcial Rodilla de la
cápsula interna
Hemiplejía, hemianestesia,
hemianopsia homónima
contralateral, desviación de la
mirada ipsilateral, disartria,
afasia (L.dominante),
anosognosia, apraxia
Pérdida de fuerza de la mano
y brazo (MMSS), afasia de
broca (expresiva - C. frontal y
parietal) o afasia de wernicke
(comprensión - C. temporal)
Síntomas únicamente motor o
sensorio motor contralateral a
la lesión: Paresia
facio-braquio-crural
(progresivo)

12. CLÍNICA ANATÓMICA
Arteria cerebral posterior
R. Corticales: lóbulos occipitales, lóbulos
temporal y parietal medial y posterior
R. perforantes: tronco encefálico, tálamo posterior
y mesencéfalo
Hemianopsia homónima contralateral (corteza
calcarina) con preservación de la visión central,
agnosia visual (No pueden reconocer objetos
comunes -- lóbulo occipital) y deterioro de la
memoria ( Parietal medial), alexia (no entiende lo
que lee), agrafia (Incapacidad para expresar ideas
o pensamientos por escrito)
No identifica - Si: Significado
Si identifica - No: Significado

13. CLÍNICA ANATÓMICA
Arteria carótida interna
Asintomático: Poligono willis está completo.
Arteria oftálmica origen en la ACI cursa con
ceguera monocular transitoria(amaurosis -AIT)
ACI bilateral estenosada: Pérdida parcial o
completa de la visión del mismo lado con
signos y síntomas de la ACM:
Hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia
homónima contralateral, desviación de la mirada
ipsilateral, disartria, afasia (L.dominante),
anosognosia, apraxia .

14. CLÍNICA ANATÓMICA
Arteria vertebrobasilar
Arteria basilar
Arteria cerebelosa postero-inferior
(Vermis inferior; hemisferios
cerebelosos posterior e inferior)
-Infarto bulbar: Sd. Wallenberg
-Sd. medular lateral: vértigo, náuseas,
vómito, nistagmo, ataxia cerebelosa y sd
de horner ipsilateral: ptosis, miosis e
hipohidrosis. Además, puede incluir:
pérdida de la sensibilidad algésica y
térmica ipsilateral facial y contralateral
del tronco y extremidades
-Fatal
--Signos bilaterales sensitivos y
motores, disfunción cerebelosa y
alteraciones de nervios craneales:
Parálisis extremidades, y músculos
bulbares, alteraciones visión (campo
visual), ataxia cerebelosa, anestesia
total, coma o sd de cautiverio ( Conserva
la conciencia pero es incapaz de mover
voluntariamente)
Parálisis de PC
(músculos
extraoculares),
Coma
(descerebración
o decorticación,
ataxia y
dismetría
ipsilateral -- 50%
muere

15. CLÍNICA: Sd. Lacunares
Sd. motor puro Sd. sensitivo
puro
hemiparesia
atáxica
Disartria-mano
torpe
Lesión: Brazo
posterior de la
cápsula interna o
base de la
protuberancia
-Paresia o parálisis
de hemicuerpo
(General completa:
Facio-braquio-crural),
alteraciones
conciencia.
Lesión: Núcleo
ventroposterolateral
talámico
Parestesia/hipoestes
ias (global:
Superficial y
profunda /parcial:
Una de las dos) de
distribución
completa (F-B-C)
Lesión: Vía
corticopontocerebel
osa, Dento- Rubro
Talámico -Cortical ,
vía propioceptiva
somestésica.
Sd. piramidal (crural),
sd atáxico.
Lesión: brazo
anterior de la
cápsula interna o
protuberancia
Disartria, paresia
facial central,
hiperreflexia
homolateral (signo
de babinski ) y
lentitud y torpeza
motora de la mano

16. DIAGNÓSTICO
Historia clínica + exploración general y neurológica + exam. auxiliares
Criterios de sospecha
Pérdida de la fuerza repentina de la cara, brazo o pierna
(un solo lado del cuerpo)
Confusión repentina, alteraciones en el habla y
comprensión
Pérdida repentina de la visión mono-bi ocular
Dificultad repentina para caminar, mareos, pérdida del
equilibrio o de la coordinación
Dolor de cabeza intenso, repentino , sin causa conocida

17. DIAGNÓSTICO
TC-C -Descartar hemorragia cerebral, otras causa de
focalidad
-Primeras horas: Normal (RM)
Dúplex /
Doppler de
troncos
supraaórtic
os y
transcrane
al
-Carotídeo: Dx etiología aterotrombótica y valorar
tt. (endarterectomía carotídea)
-Transcraneal: Dx estenosis intracraneal, valorar
circulación colateral y recanalización
Valoración
cardiopatía
embolígena
s
Rx tórax y EKG (evaluar tt. anticoagulante: FA)
Ecocardiografía transtorácica o - transesofágica
RM-C -Dx infartos lacunares y territorio vertebrobasilar

18. TRATAMIENTO
Medidas generales
-ABC (Permeabilidad vía aérea, ventilación y circulación)
-Monitorización cardiaca (48h)
-M. oxigenación (pulsioximetría): Sat.O2 94-98%
-HTA: >220/120 mmhg o SCA, ICC, crisis
-Glucemia: Hipoglucemia o >140 mg/dl
-TC: Comenzar terapia fibrinolítica
Trombolisis -rt-PA: <3h tras inicio (ventana), 18-80 años // Criterios de inclusión y
exclusión
Dosis: 0.9 mg/kg (D. max </= 90mg) // 10% bolo (1min) 90% infusión (60 min)
Otras alternativas:
TPA intra-arterial: cateterismo e infusión selectiva, amplia ventana a 6
horas
Trombectomía amplia de 6 a 16 horas
Antitrombóticos AAS: 325 mg (24-48 horas de inicio) // TT. dual
Quirúrgica -Hemicraniectomía descompresiva
-Resección quirúrgica del tejido infartado
-Trombectomía mecánica

19. TRATAMIENTO
CRITERIOS DE
INCLUSIÓN
Candidato:
Déficit estable
TA estable, mantener menor 185/110 mm Hg; no hipoglicemia
(<60 mg/dl), mantener 140 180 mg/dl
No evidencias de sangrado
No TEC, cirugía previa, edema cerebral, crisis convulsivas
Utilidad: resolver déficit, evitar complicaciones, riesgo
sangrado 6 %

20. TRATAMIENTO
REDUCCIÓN DEL
RIESGO PRIMARIO O
SECUNDARIO
HTA: picos matutinos; dislipidemia : estatinas reduce
hasta 25% de ictus; estabilización de glicemia; prevención embolia
Estenosis carotídea: endarterectomía si = o >70 %
Fibrilación auricular no valvular: aspirina si menor de 65 años y sano;
dabigatran/warfarina si > 65 años o con otros factores de riesgo para DCV
Incremento de homocisteina: ácido fólico
Tabaco: dejar de fumar disminuye en 50% riesgo en un año
Corregir apnea obstructiva, estabilizar migraña crónica
Estilos de vida: control sobrepeso y obesidad, consumo moderado de
alcohol, actividad física
Aspirina/clopidogrel/anticoagulantes según el caso
Aspirina 325mg/dia (fase aguda)
(→ Prevenir recurrencia)
50 – 325mg → Prevención secundaria
Clopidrogrel 75 mg/d
Después de 24 horas Si el paciente recibe trombolisis