lesiones cerebrales no hemorragicas y su diagnostico por TAC. Dra. Cubiles HGSMP

1. Lesiones no hemorrágicas
en TAC craneal
Dra. Inara Cubiles Ricca
Médico de Trabajo.
Servicio de Urgencias Hospital General Sta. Mª del Puerto

2. TAC craneal
• La aparición de la TAC supuso una autentica revolución en el campo del
radiodiagnóstico en la patología cerebral. Permite por 1ª vez visualizar de forma
directa las estructuras intracraneales.

3. TAC
Eficacia diagnóstica
Diferencia: isquemia ( Hiperdenso) de
hemorragia ( hipodenso)
Hoy día , la TAC de cráneo , sigue
siendo la técnica inicial de elección en
la mayoría de los centros para el pte
con sd neurológico agudo:
Rapidez de ejecución y coste
relativamente bajo

4. TAC CRANEO
Es un estudio de imagen no invasivo utilizado como complementación diagnóstica.
Utiliza los rayos X en forma de espectro continuo, para obtención de imágenes
tridimensionales del cuerpo humano en forma de cortes ( de hasta 8 mm de
grosor).

5. INTERPRETACIÓN SENCILLA TAC
• La propiedad que tienen los rayos X de atravesar la materia con diferentes
absorciones, depende de la sustancia y su estado físico, obteniendo tejidos radio
transparentes (dejan pasar los rayos X observándose en color negro) y sustancias
radiopacas (absorbe los rayos X y se observan blancas).
El cuerpo humano puede dividirse en 4 densidades:
Densidad del aire: (hipodenso) Negro.
Densidad de la grasa/masa: (isodenso) Gris.
Densidad del agua: Negro grisáceo. Con contraste se observa blanco.
Densidad del hueso: (Hiperdenso) Blanco.

6. El utilizar
material de
contraste esta
indicado en
aquellos casos
que no se tiene
un diagnóstico
claro,
ayudándonos a
mejorar la
visibilidad de
estructuras o
fluidos
corporales
El utilizar
material de
contraste esta
indicado en
aquellos casos
que no se
tiene un
diagnóstico
claro,
ayudándonos a
mejorar la
visibilidad de
estructuras o
fluidos
corporales

7. TAC de cráneo sin y con contraste
Sin contraste
• Enfermedad cerebro vascular (infarto o hemorragia)
• Traumatismos
• Control de hidrocefalia no tumoral
Con contraste
• Sospecha de tumor o MAV
• Sospecha de hidrocefalia
• Epilepsia tardía
• Control postquirúrgico de tumores
Con o sin contraste: proceso inflamatorio, enfermedad degenerativa.

8. • Estructuras anatómicas básicas:
Lóbulos cerebrales, sustancia blanca y gris del cerebro, (la blanca más hipodensa
que la gris), los 4 ventrículos, la arteria cerebral media y la cerebral posterior, los
plexos coroideos, el seno sagital y transverso, y senos paranasales.

9. + hipodensa la gris

11. No existe un orden predeterminado para realizar la lectura de un estudio de
imagen, pero entre más sistemático, más sencillo y menos errores.
Pasos a seguir:
• 1º Observar y determinar que corte tiene TAC, según el plano del cuerpo que
tomemos como referencia, será el que observaremos en la imagen. Los
principales planos son: sagital, coronal y axial

12. • 2º Verificar integridad del hueso observando la existencia de fracturas,
depresiones, cambios en la densidad o aparición de nuevas calcificaciones.
EXISTEN CALCIFICACIONES NORMALES QUE APARECEN EN DIFERENTES
ETAPAS DE LA VIDA COMO LA DE GLÁNDULA PINEAL, CUERPO COROIDEOS Y
HOZ DEL CEREBRO.
• 3º Ver si la edad del paciente corresponde al grado de atrofia cerebral
observada. A > edad las circunvoluciones adelgazan y las cisuras se
ensanchan.

16. • 4º Comprobar la simetría TAC, observar si la imagen se encuentra centrada o
rotada, para establecer si existe desplazamiento de la línea media.

17. Las estructuras anatómicas del cerebro, al igual que en todo el cuerpo, son
simétricas, por lo que cualquier diferencia entre ambos lados puede ser indicio de
alguna patología.

18. • 5º Examinaremos tamaño de los ventrículos, si existe un aumento sospechar de
hidrocefalia, hemorragia subaracnoidea, meningitis o alguna otra patología
crónica. Si encontramos disminución en el tamaño de los ventrículos puede ser
indicativo de hipertensión craneal idiopática, pseudo tumor cerebral, edema
cerebral difuso, entre otros.

19. • 6º Observaremos la estructura del parénquima, detectando destrucción
anatómica o cambios en la densidad.
El cambio de densidad en los ganglios basales nos puede hacer sospechar en un
aneurisma o infarto.

20. • 7º Nunca olvidar verificar la estructura de los senos venosos cerebrales, en
especial el sagital y transverso. Si observamos un cambio de densidad en estas
estructuras es posible que exista una trombosis venosa cerebral.

21. • 8º Senos paranasales :estos se observan hipodensos debido a que se
encuentran llenos de aire. Si existe un cambio en ésta densidad, puede
deberse a una sinusitis o a un hemoseno.
Senos maxilares

22. Lesiones no hemorrágicas en la TAC cerebral
• Lesiones cerebrovasculares isquémicas y otras aliteraciones vasculares.
• Tumores cerebrales.
• Infecciones intracraneales.

23.  ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA
• El ictus isquémico 85-90% de la enf cerebrovasculares. Emergencia médica
• Ocupa el 3º lugar en mortalidad en el mundo occidental.
• En España ocupa la 1ª causa de mortalidad femenina y la 2ª causa masculina.
• Existen tratamientos que modifican el curso de la enfermedad, eficaces
precozmente.

24. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES ISQUÉMICAS
AIT
Episodio breve de disfunción neurológica.
Síntomas que duran < 24h ( típicamente 1 h)
Sin evidencia de infarto en técnica de neuroimagen.
ICTUS ( antes “completo “ o establecido”)
Síntomas neurológicos que duran > 24 h o evidencia de infarto
en técnicas de neuroimagen ( aunque < 24h)
Un ICTUS se considera reversible si en plazo < 3 semanas no se
evidencian secuelas o éstas son mínimas.
P
e
r
f
i
l
t
e
m
p
o
r
a
l

25. Origen (etiología) Localización mas frecuente
Trombosis (1ª causa) Arterioesclerosis de arterias
extra e intracraneales
Carótida interna ( 1º
bifurcación en su origen, 2º
sifón carotideo)
Embolia (2ª causa) Corazón ( 1º FA no reumática;
otras: estenosis mitral…)
Arteria cerebral media(80%)
Mecanismo desconocido Origen desconocido(40%) Arteria cerebral media(80%)
Fluido sanguíneo Crisis de Adams-Stokes, shock.. Zonas limitantes la ACM y la P
Arteria cerebral media
80%
ETIOLOGÍA Y LOCALIZACIÓN DE LOS ICTUS

26. ACM ACA CI ACP A BASILAR
Desviación ocular
conjugada hacia el lado
de la lesión
Hemiparesia
contralateral de
predominio crural.
Afectación simultanea
de lo territorios ACA-
ACM con alteración de
cosciencia desde el
inicio
Hemianopsia
homónima contralateral
Alteración del nivel de
consciencia
Hemianopsia
homónima.
Signos de liberación
frontal.
La amaurosis fugaz o
ceguera monocular
transitoria es un AIT
carotideo
Hemianopsia
homónima contralateral
Alteración del nivel de
consciencia
Hemiparesia y
hemihipoestesia
contralaterales.
Afasia si afectación
hemisferio dominante.
Heminegligencia si
afectación hemisferio
no dominante.
Signos de liberación
frontal.
Los sd cruzados (
afectación motora o
sensitiva contralateral y
afectación de pares
craneales ipsilateral) se
localizan a esta nivel
Dependiendo del vaso afectado, la
localización del infarto cerebral será
distinto y los signos y síntomas serán
diferentes.

27. Patología
tiempo
dependiente

28. Activación
código ictus 112
Objetivo : disminuir el
tiempo entre el inicio
de los síntomas y el
acceso a un
DIAGNOSTICO y
TRATAMINETO
especializado.
TIEMPO ES CEREBRO
Acortar la duración de la
isquemia
Reducir el daño cerebral

29. Territorios
arteriales en
una TAC

31. Representación topográfica del cuerpo en la corteza cerebral: homúnculos de Penfield

33. • La TAC tiene importantes limitaciones para el DG precoz de isquemia e infarto
cerebral. Solo el 50% de los infartos se aprecian en las primeras 48 h.
• La indicación de TAC urgente en los ACV presumiblemente isquémicos, se
establece más que para diagnosticar un infarto cerebral agudo o hiperagudo, para
descartar que la lesión sea hemorrágica, que haya alteraciones estructurales o,
como requisito para la anticoagulación.
Se debe realizar
siempre de urgencia
para descartar
Tumor/Hemorragia
Infarto

36. • El ictus isquémico puede no verse hasta pasadas 24-48 horas, aunque a veces se
pueden ver signos precoces: borramiento de surcos entre sustancia blanca y gris,
hiperdensidad de la arteria cerebral media.
• Más tarde se manifiesta por un área hipodensa que abarca tanto la sustancia
blanca como la gris del territorio vascular afectado, con signos de edema cerebral
y efecto masa que alcanzan su máxima expresión entre el 3º y 5º días del
episodio agudo.

37. Infarto arteria cerebral media,

38. Evolución infarto cerebral

40. Ictus maligno:
ictus del
territorio
ACM
que se
complica con
edema
cerebral y
desplazamien
to de la línea
media.

41. Ictus
territorio
cerebral
anterior

42. Infarto lacunar: oclusión aterotrombótica o
lipohialinótica ramas penetrantes, la porción
proximal de la ACM o el sistema vertebrobasilar.
Ganglios basales, capsula interna , tálamo y
protuberancia.

44.  OTRAS CAUSAS VASCULARES.
• MAV: Anomalía vascular sintomática más frecuente.
Puede debutar con sangrado , focalidad neurológica o crisis epilépticas.
Visibles en la TAC con contraste
Masa
hipervascular:
Nidus arterial y
vena de drenaje

45. • Aneurismas:
Lesiones nodulares hiperdensas con realce homogéneo o parcial por la presencia
de trombo.
TAC con contraste que
muestra gran
aneurisma ACM

46. • Trombosis venosa cerebral
Signo de la “delta
vacía” es muy
característico,
reforzamiento de las
paredes del seno
trombosado que,
teóricamente
corresponde al
trombo.

47.  TUMORES CEREBRALES
 Metástasis:
• Tumores cerebrales más frecuentes en el adulto.
• Solitarias ( mama 15-20% y riñón) o múltiples ( pulmón 50 %, melanoma > ).
• Lesiones hipodensas cuya pared se realza tras la administración de contraste iv .
Metástasis cerebrales múltiples CA Pulmón con
captación de contraste: en anillo.

48. TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS:
GLIOMAS
• Astrocitomas.
Los más frecuentes. Derivan de la astroglía.Localizacion + fr : hemisferios
cerebrales. Mal pronóstico.
4 grados: I (pilocítico): bajo grado
II astrocitoma : bajo grado
III astrocitoma anaplásico
IV glioblastoma multiforme

49. Grado I Pilocítico: neoplasia cerebral + frecuente en niños, incidencia máxima 10-
12 años. Localización sobre todo hemisferios cerebelosos.
Pronóstico excelente.

50. Glioblastoma
multiforme (IV)
:Masa irregular
isodensa con
hipodensidad
central, efecto masa
y edema. Realce en
anillo tras la
administración de
contraste.
Grado IV GB: son los tumores primarios más frecuentes en los adultos. Edad
media : 53 años.+ frecuentes en hombres.
Mal pronóstico. Mediana de supervivencia es de un año.

51. • Oligodendroglioma:
Curso más benigno. Derivan de la oligodendroglía.
Localización fundamentalmente supratentorial.
Son los gliomas que más se calcifican y los más epileptógenos.
Células en huevo frito características del
oligondroglioma.

52. Meningiomas:
Segundo tumor primario mas frecuente (20%).Derivan de las células de las
granulaciones aracnoideas. Benignos. Localización más frecuente a nivel de la
convexidad.Hipervascularizados. Tendencia a la calcificación.
Meningioma parasagital

54. TAC
RMN

55. Meningioma quístico

56.  Tumores embrionarios.
• Meduloblastoma.
Derivan de células inmaduras o primitivas. Tumor encefálico más frecuente en
niños < 5 años y la neoplasia intracraneal maligna + frecuente en edad infantil. Se
localizan en la fosa posterior ( niños en el vermis cerebeloso;adultos hemisferios
cerebelosos).

57. Tumores origen disembrioplásico.
• Craneofaringioma.
A partir restos de la bolsa de Rathke. Localización supraselar, afecta principalmente
a niños y adolescentes.
Suelen tener un importante componente quístico y una pared parcialmente
calcificada.

58.  Linfoma cerebral primario.
Enfermos con defectos inmunológicos. En pacientes con SIDA , es la neoplasia
cerebral más frecuente y la segunda lesión intracerebral en frecuencia , después
del absceso por toxoplasma. En la TC captan contraste homogéneamente, con
frecuencia en anillo.
TC basal, muestra masa
hiperdensa con patrón de realce
nodular profundo en paciente
con linfoma cerebral 1º
de cuerpo calloso.

59.  INFECCIONES
 Absceso cerebral:
Proceso supurativo focal en el interior del parénquima cerebral.
Mecanismo patogénico más frecuente: extensión por contigüidad desde un foco
infeccioso próximo .
Los gérmenes + frecuentes: Streptococcus, S. aureus. En inmunocomprometidos,
Nocardia y Toxoplasma
En la TC es una de las lesiones que captan contraste en el anillo.
Imagen I sin contraste:
hipodensidad y efecto
masa.
Imagen D con contraste
IV , se identifica realce
en anillo en relación
con absceso cerebral.

60.  Empiema subdural
Proceso supurativo, localizado en el espacio subdural craneal.
70% unilaterales, habitualmente la infección se origina por contigüidad desde los
senos frontal o etmoidal, o del oído medio ( Streptococo).
También puede ser postquirúrgico o postraumático( S. aureus).
TAC sin contraste:
densidad media por
contenido purulento,
desplazamiento de la
línea media.

61.  Neurocisticercosis (parasitosis)
Causa más frecuente de epilepsia adquirida en Sudamérica.
Cobrando mucha importancia en la Salud Pública mundial, por el
problema de la globalización.
TC craneal sin contraste que
muestra calcificaciones
parenquimatosas ( indican que el
parásito está muerto)

62. Tac sin contraste con
múltiples lesiones
hipodensas con imágenes
hiperdensa en su interior ,
compatible con larvas de
Taenia solium o cisticercos.
( Único hallazgo
patognomónico de
Neurocisticercosis).

63.  Encefalitis herpética (infección viral)
• VHS tipo I,causa más frecuente de encefalitis esporádica países desarrollados.
• Clínica insidiosa, disminución nivel de conciencia y afectación de múltiples
territorios.
Hipodensidad lóbulo temporal
medial no definida, efecto masa
Meningismo con deterioro
cognitivo y focalidad
neurológica

64. 
Inmunocomprometidos:
Toxoplasmosis (parásito): enfermedad oportunista más frecuente en
ptes con SIDA.
SIDA y clínica
neurológica, descartar
toxoplasmosis
( toxoplasma gondi).
VIH y Toxoplasmosis
Lesiones múltiples .
Realce nodular o en
anillo.
Localización
ganglios basales y
compromiso
cortical.

65. • Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)
Ptes con trastornos inmunológicos :60% pacientes diagnosticados de LMP
presentan SIDA. Papovavirus
En la TAC , lesiones hipodensas que no captan contraste ni presentan edema
asociado ni efecto masa.Se localizan a nivel periventricular
Pte con SIDA y clínica
neurológica , descartar
toxoplasmosis.
Si en la TAC las lesiones no
captan contraste y no efecto
masa, sospechar LMP como 1ª
opción.