Pancreatitis, anatomía, clasificación, criterios para su diagnóstico, tratamiento y dosis de los medicamentos

1. pancreat
itis
Dr. Axel Amauri Ortiz
Jiménez
Dr. alberto Josafat jose
Sánchez
Dr. Gerardo Gómez
Hernández

2. Anatomía

3. fisiología del
páncreas
páncrea
s
endocri
na
exocrina
Regula los
niveles de
azúcar.
-insulina
-glucagón
-
somastatina
Descompone
n los
alimentos
-agua
-bicarbonato
-enzimas
pancreáticas
enzimas
pancreáticas
proteolític
as
amilolítica
s
lipolítica
s
endopeptidas
as
-tripsina
-
quimiotripsi
na
exopeptida
sas
-
carboxipeptida
sas
-
aminopeptidas
-lipasa
-fosfolipasa
A2
-colesterol
esterasa
-
amilas
a
Mecanismo
de
regulación
hormonal
-secretina
-
colecistocinin
a
nervioso
-acetilcolina

4. El páncreas y sus
funciones.
 El páncreas tiene funciones digestivas y hormonales.
 Las enzimas que secreta la glándula exocrina en el
páncreas ayudan a descomponer, carbohidratos, las
grasas las proteínas, y los ácidos en el duodeno.
 Las hormonas principales secretadas por la glándula
endocrina en el páncreas son la insulina y el glucagón.
Amilasa, Lipasa,
Tripsina.

5. Pancreatitis
aguda
Es un proceso inflamatorio agudo en el páncreas que puede afectar a los tejidos
circundantes así como a órganos a distancia. En 80% de los casos la PA es un proceso
de escasa gravedad que cura sin grandes problemas en pocos días, en un 20% de los
casos puede tener múltiples complicaciones y ser una enfermedad grave que puede
provocar el fallecimiento del paciente.

6. Fisiopatología
 La pancreatitis de diferencia en dos formas
aguda y crónica
 Ambas se inician por autolesiones que dan
lugar a la auto digestión del páncreas por sus
propias enzimas.
 El proceso inflamatorio produce además
daños en la microcirculación que conducen a
fenómenos de isquemia

7. -la incidencia anual varía de 13 a 45/100 000
personas
Epidemiolog
ía
-La pancreatitis aguda es la causa >250 000
hospitalizaciones por año
-El costo anual calculado se acerca a 2 600 millones
de dólares
En México:
en 2001 fue la 16 causa de mortalidad con
prevalencia del 3%
Los índices de hospitalización aumentan con la
edad, +F raza negra y varones

8. Clasificación
Pancreatitis aguda leve: Se caracteriza por mínima repercusión
sistémica ausencia de complicaciones locales y buen pronostico
Pancreatitis aguda grave: Caracterizada por la existencia de fallo
orgánico, complicaciones locales, necrosis, abscesos, pseudoquistes, y
un peor pronostico
Intersticial: Edema intersticial asociado a células inflamatorias dentro
del parénquima.
Necrosante: áreas de necrosis grasa y hemorragias pancreática y peri
pancreática.

9. Pancreatitis crónica.
 La pancreatitis crónica es una entidad que provoca un daño
irreversible del páncreas causado por fenómenos repetitivos de
inflamación y fibrosis. La consecuencia final es la destrucción de las
células pancreáticas exocrinas y endócrinas.
Se define como la inflamación prolongada del páncreas asociada a
destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis, y en fases
avanzadas perdida del parénquima endocrino.

10. Obstrucción a largo plazo de un conducto pancreático por
cálculos o neoplasias.
Lesión autoinmunitaria.
La pancreatitis crónica suele desarrollarse después de episodios
repetidos de pancreatitis aguda.

11. Típicamente afecta a pacientes de 40- 60 años de edad.
Se estima que ocurren 10- 40 casos por cada 100.000
habitantes por año a nivel mundial.

12. Causas
-cálculos biliares
-barro biliar
-tumores
-parásitos que obstruyen
ductos
obstructiv
as
Alcohol- fármacos -
toxinas
-alcohol etílico
-veneno de
escorpión
-
organofosforad
os
-fármacos:
El acido
valproico
Cimetidina
metabólic
as
-
hipertrigliceri
na
-
hipercalcemia
infeccione
s
traumatism
o
vasculares
-hipotensión
-émbolos de
vasos
pancreáticos

13. Causas
Las mas
comunes
5-10%
-aumenta las contracciones
del esfínter de Oddi
-aumenta la permeabilidad
ductal
-pancreatitis pos CPRE
-elevación de las enzimas
pancreáticas 24 horas
posterior
1,3 % a 3,8%
- Suele ser mayor 1000mg/dl

14. Historia y exploración física
-dolor abdominal
-nauseas y vómitos
-anorexia
-distención abdominal
-masa palpable
-signo de gray Turner y
Cullen -fiebre
-disnea
-taquicardia

15. laboratorio
Diagnostico
-amilasa(valor normal: hasta
125 u/l
-lipasa(valor normal: hasta 50
u/l
-marcador recomendado
por el dx
Leucocitosis
Hiperglucemia
Alteración del perfil
hepático

16. • Otros exámenes de laboratorio:
• BHC
• Glucosa en ayuno
• QSC
• Gasometría arterial
• Electrolitos séricos
• PCR >150 mg/l en 48 horas.
• Tiempos de coagulación
• PFH

17. • Las dos pruebas al momento del ingreso pueden distinguir entre una
pancreatitis leve o una grave:
• Sistema de clasificación APACHE II = primeros 3 días
• El hematocrito = 12/24 hrs después de evaluar la restitución del volumen
• Diferenciar entre la etiología: por litiasis o alcoholismo.
Diagnósticos diferenciales:
• Obstrucción Intestinal
• Peritonitis
• Perforación de ulcera duodenal
• Insuficiencia renal

18. Radiografía simple de abdomen.

19. Ecografía abdominal
Para detectar liquido intra
abdominal.
Edema de la glándula
Litiasis

20.  La tomografía axial computada
 La más recomendada
 Informa sobre la gravedad y presencia de hemorragias
 Localiza necrosis
 Escala de Balthazar

25.  La corrección rápida y correcta del volumen intravascular y de la PaO2
reduce el riesgo de la necrosis pancreática y la aparición de disfunción
multiorgánica.
 Si la saturación de oxígeno es ≤ 95%, deberá realizarse una gasometría
arterial.
 La analgesia es fundamental.
 La succión gástrica a través de sonda nasogástrica.
 Ayuno: de 48 horas.
 COLANGIO PANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA (CPRE) PARA ICTERICIO
OBSTRUCTIVAS.

26.  Debe elegirse de forma escalonada, en función de la intensidad del dolor.
 Morfina: Es un potente agonista de los receptores opiáceos µ. Acoplados a los
receptores para la proteína G y actuando como moduladores. Cerrando los canales
de potasio voltaje-dependientes y abriendo los canales de potasio calcio-
dependientes lo que ocasiona una hiperpolarización y una reducción de la
excitabilidad de la neurona.
 Adultos de > 50 kg: 2.5-15 mg i.v., s.c. o i.m. cada 2 o 6 horas ajustando las dosis
según el dolor.

27.  Imipenem: Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared
bacteriana mediante la unión a determinadas proteínas de unión de las
penicilinas de la pared celular bacteriana.
En niños la dosis es de 15-25
mg/kg con una dosis máxima
de 2.0 mg al día.
Categoría

28.  Ciprofloxacino:
 Efectos debidos a la inhibición de la
topoisomerasa IV y la DNA-girasa
bacterianos.
 El CDC recomienda 500 mg intravenosos
cada 12 horas durante 1 o 2 días pasando
después a ciprofloxacina oral 500 mg 2 veces
al día durante siete días.
 Categoría C

29.  Vancomicina
 Inhibe la síntesis de la pared bacteriana mediante la
unión a determinadas proteínas de unión de las
penicilinas de la pared celular bacteriana. Tiene un efecto
inhibiendo la síntesis de ARN bacteriano.
 La dosis diaria recomendada es de 2 g divididos en 500
mg cada 6 horas o 1 gramo cada 12 horas.
 Niños: La dosis diaria habitual es de 10 mg/kg por dosis,
administrada cada 6 horas.
 Cada dosis debe administrarse por lo menos en el
transcurso de 60 minutos.
 Categoría C

30. - Harrison, T. R. (2004). Principios de Medicina Interna.
McGraw-Hill Companies.
-FRANCO DÍEZ, E., JAIME, C. P. y BORJA, R. M. (s. f.). manual
AMIR digestivo y cirugía general.