Pancreatitis Aguda

2. ⦁ La pancreatitis es un síndrome que se
produce por inflamación y auto digestión
del páncreas.
⦁ Patología mas frecuente del páncreas en
niños.

3. Clasificación de acuerdo a Evolución clínica
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis recurrente
Pancreatitis crónica
Evento único de
duración de días a
1-3 semanas.
Episodios recurrentes
de PA entre los cuales
los pacientes
evolucionan con
intervalos
asintomáticos de
duración variable.
Cuando el proceso inflamatorio es
progresivo, ocurren cambios
morfológicos en la glándula como
fibrosis, degeneración grasa y en
ocasiones calcificaciones, lo que
origina perdida de la función tanto
exocrina como endocrina del
páncreas y constituye la PC.

4. Edematosa
Necrótico Hemorrágica
Clasificación de acuerdo a gravedad

5. ⦁ Se requiere una situación que actué como
disparador de una activación de enzimas
digestivas y sustancias bioactivas en las
células del páncreas

6. TRIPSINÓGENO
TRIPSINA
Proenzimas de la quimiotripsina
Elastasa
Fosfolipasa A2
Cadena de activación
-Edema
-Daño vascular
-Citotoxicidad en los eritrocitos
-Hemorragia
-Necrosis
PANCREATITIS

7. *Entidad multifactorial (Genética /ambientales)
*Patología biliar
-colelitiasis
-Microlitiasis biliar
-quiste del colédoco
-disfunción del esfínter de oddi
*Trauma abdominal
*infecciones virales
-Parotiditis
-Epstein barr
-Enterovirus
-Citomegalovirus
-Rubeola
-Sarampión
*Fármacos:
-metronidazol
-tetraciclina
-acetaminofen

8. Principales Genes implicados

9. ⦁ Mas comunes: Dolor abdominal / vomito
⦁ Menores de 2 años: irritabilidad (principal)

10. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
⦁ Aumento de lipasa/amilasa sérica tres veces
mayor por arriba del valor de referencia.
⦁ Signos y síntomas de pancreatitis.
⦁ Evidencia de daño pancreático corroborado
por estudios de imagen.(ultrasonido/TAC)

11. MARCADORES BIOQUIMICOS
⦁ Amilasa 0-130 U/l
2-12 horas comienza a elevarse
Hora pico 12-72 horas
⦁ Lipasa 0-160 U/l
4-8 horas comienza a elevarse
Dura hasta 14 días
OTROS:
Tripsina
Fosfolipasa A2
Leucocitosis
Plaquetosis

12. ⦁ Ultrasonido
⦁ Tomografía computarizada de doble contraste
⦁ Colangiopancreatografía por resonancia magnética

14. ⦁ Sepsis
⦁ Abscesos pancreáticos
⦁ Pseudoquistes
⦁ Necrosis pancreática
⦁ Desequilibrio electrolítico
⦁ Infección en catéteres y
sondas utilizadas
⦁ Insuficiencia pancreática
⦁ Diabetes mellitus

15. ⦁ La piedra angular del tratamiento es facilitar
que el páncreas tenga una baja o nula
actividad secretoria con el objeto de
disminuir la activación enzimática y favorecer
la resolución de la inflamación y del daño
pancreático al evitar, en lo posible, la
secreción pancreática inducida por las fases
cefálica, gástrica e intestinal.

16. ⦁ Ayuno oral
⦁ Nutrición parenteral o enteral
⦁ Adecuada hidratación con soluciones vía
endovenosa para evitar isquemia o necrosis.
⦁ Analgésicos ( no utilizar opioides, empeoran el
dolor al causar espasmo en el esfínter de oddi)
⦁ Meperidina (analgésico de elección)
⦁ Antibióticos (Datos de infección)
⦁ Cirugía indicada en abscesos, colecciones
liquidas o Pseudoquistes

17. ⦁ https://www.aeped.es/sites/default/files/doc
umentos/pancreatitis.pdf
Asociación española de pediatría
⦁ Nutrición y gastroenterología pediátrica
⦁J. Armando Madrazo de la Garza
Capítulo 42