2. • Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas que implica
cambios histopatológicos y morfológicos que llegan a
alterar las funciones exocrina y endocrina de la glándula.
3. Factores asociados
1. Toxometabólicos: alcohol, tabaco e hipercalcemia.
2. Idiopáticos: de inicio precoz, tardío o tropical.
3. Genéticos: con alteraciones en el tripsinógeno
catiónico PRSS1, inhibidor de la serín proteasa
SPINK1 o gen regulador de la conductancia
transmembrana de la fibrosis quística CFTR.
4. Autoinmunes: primario o asociado a síndrome de
Sjögren, cirrosis biliar primaria, enfermedad
inflamatoria intestinal o colangitis esclerosante
primaria.
5. Pancreatitis recurrentes.
6. Obstructivos: obstrucción ductal, páncreas divisum o
disfunción del esfínter de Oddi (figs. 2 y 3).
4. Toxometabólicos
• Alcohol (70% casos)
• produce fenómenos de hipertensión intraductal,
disminución del flujo sanguíneo pancreático, toxicidad
directa sobre la célula acinar, cambios en la síntesis
proteica, incremento de la respuesta inflamatoria y
estimulación de la fibrogénesis pancreática.
• Hipercalcemia
5. Idiopáticos
• Tres tipos:
• Inicio Precoz, alrededor 20 años.
• Inicio Tardío, alrededor 80 años
• Tropical (no alcohólicos con desnutrición)
6. Genéticos
• Mutaciones genéticas (PRSS1, SPINK1, CFTR) pueden
dar la activación prematura intrapancreática de proteasas.
Autoinmunes
• Enfermedades relacionadas con
alteraciones de la inmunidad pueden ir
asociadas a pancreatitis crónica
7. Recurrentes
• Tras un episodio de pancreatitis aguda grave
recidivante, pueden conducir a la aparición de
fibrosis pancreática, fenómenos obstructivos y de
atrofia glandular, con persistencia de fenómenos
inflamatorios inducidos por macrófagos y células
estrelladas activadas
8. Obstructivos
• Consecuencia de obstrucciones del conducto
pancreático principal.
• Atrofia parenquimatosa y fibrosis en los
segmentos proximales.
• Puede ser reversible.
• Los conductos biliares están intactos.
9. Anatomía Patológica
• Aparición de un infiltrado inflamatorio crónico.
• Pérdida del epitelio exocrino
• Transdiferenciación de las células acinares en células
ductales.
10. Clínica
• Dolor abdominal: en epigastrio e irradiado a
espalda.
• Postprandial: estenosis ductal pancreática (↑ p.intraductal)
• Crisis de inflamación aguda
• Dilatación conducto biliar
• Estenosis duodenal
• Diarrea. Esteatorrea (heces color amarillento, pastosas,
malolientes):
• Grasa visible
• Perdida progresiva de función exocrina pancreática
• Modificación dieta
11. • Perdida de peso (reducción de ingesta por
dolores abdominales)
• Signo tardío.
12. Diagnóstico
• Pruebas de función: permiten evaluar la función exocrina
del páncreas.
• Prueba de pancreolauril: comida de prueba con dilaurato de
fluoresceína. Midiendo su concentración en suero a distintos
intervalos:
• Normal: durante 4 horas es > 4,5 ng/ml;
• Alteración en la función pancreática exocrina, si fuera inferior
• Pancreatitis crónica moderada entre 2,5 y 4,5.
• Pancreatitis grave por debajo de 2,5 ng/ml.
• Cuantificación de elastasa y quimiotripsina fecales: Indica
pancreatitis crónica en concentraciones < 200 ng/g de heces.
13. • Prueba del aliento con 13C-triglicéridos: Comida de prueba
con 13C-triglicéridos y evaluación mediante espectrometría de
masas. Objetivo: detectar maladigestión grasa en pacientes con
pancreatitis crónica.
• Prueba de Van de Kamer. Dieta estricta con una cantidad
concreta de grasas durante 5 días. Recogida de todas la heces
durante tres días: valoración de malabsorción.
14. Diagnóstico
• Métodos de Imagen:
• Radiografía simple abdominal
• ECO: alteraciones en el tamaño, forma, textura
ecográfica de la glándula …
• Tomografía computarizada (TC): alta capacidad en el
despistaje de lesiones pancreáticas y peripancreáticas.
• Endoscopia pancreática
15. • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.(CPRE):
Cambios en el calibre del conducto pancreático principal y de sus
ramas, así como del conducto biliar, defectos intraductales debidos a
cálculos y quistes o cúmulos de líquidos comunicados con los
conductos.
• Prueba diagnóstica invasiva
• Colangiopancreatografía por resonancia magnética.
• Resonancia Magnética: permite evaluar el grado de fibrosis
parenquimatosa a través del estudio dinámico de la intensidad de la
señal pancreática tras la inyección intravenosa de gadolinio.
• Ultrasonografía endoscópica.(USE): nos permite estudiar el
parénquima pancreático y los conductos intrapancreáticos.
16. Evolución y Complicaciones
• Diabetes Mellitus:
• Incidencia junto con Pancreatitis crónica : 10 - 30%
• Tratamiento insulínico necesario
• De 7 a 15 años de evolución
• Icteria colestásica:
• Benigno y secundaria a pancreatitis crónica
• Necesaria cirugia.
• Fistula pancreática externa:
• Complicación inusual
• Consecuencia de procesos quirúrgicos
• Cuidado con posibles infecciones
17. • Ascitis pancreática:
• Liberación de un pseudoquiste o desde el conducto pancreático.
• Nutrición parenteral y cirugía.
• Pseudoquistes:
• Colecciones de líquido pancreático fuera de su normal localización
en los conductos; están rodeados de un tejido fibroso que los
envuelve a modo de membrana.
• Cirugía o drenaje.
• Hemorragia digestiva:
• Por pseudoaneurismas de la esplénica, de la gastroduodenal, o de
las ramas pancreaticoduodenales.
18. Tratamiento
• Persigue:
• Aliviar dolor
• Compensar insuficiencia exocrina
• Manejar correctamente la diabetes
• Prevención:
• Evitar el exceso de consumo de alcohol
• Revisiones para un diagnostico precoz
19. Tratamiento del dolor
• De origen multifactorial
• Si es por lesión o complicación → 1º en solucionar
• Etapas tratamiento:
• Abstinencia alcohólica
• Inhibición de la secreción pancreática
• Administración de analgésicos
• El tratamiento endoscópico
• Cirugía
20. Dietas pobres en grasas: reduce la estimulación
postprandial y la secreción pancreática (pacientes con
dolor de predominio postprandial)
Analgésicos no opiáceos
Enzimas pancreáticas: la presencia de proteasas en
la luz duodenal→ feedback negativo en páncreas,
disminuyendo la secreción exocrina de este.
Octreódito: análogo de la somatostatina, disminuye la
secreción pancreática.
21. Antioxidantes: su efecto puede estar relacionado con la
inflamación disminuyen el efecto local.
Tratamiento endoscópico: indicado para estonisis u
obstrucciones por calculos.
Bloque del plexo celíaco: eficaces en el dolor de algunos
pacientes. Inyeccion percutánea de etanol o corticoides.
Cirugía: pacientes con dolor intratable y crónico.
Mejores resultados: Dilataciones de Wirsung
× Peores resultados: Cirugía de la cabeza pancreática
22. • Analgésicos opiáceos: para dolores intratables.
• Tratamiento sustitutivo enzimático: tratamiento para
insuficiencia exocrina.
• Administración adicional de antagonistas H2 u omeprazol.
• Dosis recomendada por comida no debe ser inferior a 20.000 unidades
• Tratamiento insulínico: tratamiento de la insuficiencia
pancreática endocrina por pancreatitis crónica.
• Alteración de síntesis y liberación de hormonas.
