fisiopatologia

1. PANCREAS

2. Generalidades.
 Tejido granular, suave, de coloración amarillenta.
 Longitud de aprox. 20cm.
 Pero de 95gr.
 Situado en el espacio posterior al estomago, a nivel de L2.
 Dos divisiones funcionales: Exocrina y Endocrina.
 Fuente de mayor parte de las enzimas digestivas.

3. Regulación de secreción pancreática.
La función exocrina del páncreas recibe la influencia de la interacción intima de los sistemas
hormonal y nervioso.
El acido gástrico es el estimulo para la liberación de secretina por parte de la mucosa duodenal
(células S) que estimulan la secreción de agua y electrolitos de las células canaliculares del
páncreas.
La liberación de colecistocinina (CCK) de la mucosa proximal del yeyuno y del duodeno es
desencadenada en gran medida por la acción de ácidos grasos de cadena larga, aminoácidos
esenciales y el propio acido estomacal.

4. La CCK induce la secreción de abundantes enzimas por parte de las células acinares del páncreas.
El sistema nervioso parasimpático ejerce control significativo en la secreción pancreática.
La secreción exocrina del páncreas recibe también la influencia de neuropeptidos inhibidores como:
 La Somatostaina
 El polipeptido pancreatico
 El peptido YY
 El neuropeptido Y
 La pancreastatina
 Entre otros….

5. Secreción de enzimas.
La célula acinar es una estructura muy particularizada y se ocupa de la secreción de enzimas
pancreáticas. Las proteínas sintetizadas por el retículo endoplasmico rugoso son procesados en
el aparato de golgi para biodestinarse al sitio adecuado.
El páncreas secreta enzimas amiloliticas, como la amilasa, hidrolizan almidón hasta la forma de
oligosacáridos y a la del disacárido maltosa.
Las sales biliares inhiben la lipasa en aislamiento, pero la colipasa se une a la lipasa e impide su
inhibición.

6. El sistema nervioso desencadena la secreción de enzimas del páncreas, la estimulación
neurológica es colinérgica y comprende la inervación extrínseca por parte del nervio vago
neumogástrico y la inervación ulterior por los nervios intrapancreaticos.

7. Autoprotección del páncreas.
El páncreas impide su propia digestión por mecanismos como:
 El empacado de proteasas pancreáticas en la forma de protoenzimas
precursoras.
 La homoestasis de calcio intracelular
 Equilibrio acidobasico
 La sintesis de inhibidores de proteasa, protectores que se unen e inactivan el
20% de la actividad de tripsina intracelular.
La quimotripsina C tambien ejerce lisis de la trpsina y la inactiva.
Los inhidores de proteasa mencionados estan presentes en la celula acinar.

8. PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda tiene muchas causas, pero no se han dilucidado a detalle los mecanismo
por los cuales los cuadros en cuestion desencadenan inflamacion.
Los calculos vesiculares siguen siendo la causa principal de pancreatitis aguda en casi todas las
series (30 a 60%).

9.  El riesgo de pancreatitis aguda en personas que tienen cuando menos un calculo vesicular de
menos de 5mm de diámetro.
 El alcohol es la da causa mas común, propicia 15 a 30% de los casos de esta enfermedad en
estados unidos.
 La incidencia de hepatitis en alcohólicos es sorprendentemente pequeña 5/100,000, lo cual
indica que además del volumen del alcohol ingerido, otros factores como el tabaquismo
modifican la susceptibilidad de la persona a presentar daño pancreático.
 La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en 1. a 3.8% de los casos. Muchos
pacientes con hipertrigliceridemia, cuando son examinados mas adelante, muestran signos
de una perturbación oculta y básica en el metabolismo de lípidos, quizá sin relación a la
pancreatitis.

10. Activación de enzimas pancreáticas.
La pancreatitis es un cuadro de evolución de 3 fases:
 Fase inicial se caracteriza por la activación de enzimas digestivas intrapancreaticas y daño de
las células acinares.
 Fase segunda de la pancreatitis comprende la activación, quimoatraccion y secuestro de
leucocitos y macrofagos en el páncreas, con lo cual se intensifica la reacción inflamatoria en
el interior de la glándula.
 Fase tercera de la pancreatitis proviene de los efectos de enzimas proteoliticas y citocinas
activadas, y liberadas por el páncreas inflamado en órganos distantes

11. Dolor abdominal.
Es el principal síntoma de pancreatitis aguda.
Varia desde una molestia leve hasta un dolor intenso, constante e impaciente. Este dolor se
sitúa en el epigastrio y la región periumbilical y puede radiar al dorso, el tórax, los flancos y la
mitad superior del vientre.
En la exploración por lo común se advierte que el paciente esta en situación de angustia,
adolorido y ansioso. Son bastante frecuentes signos como febrícula, taquicardia e hipotensión.

12. Diagnostico.

13. Intensidad de la
pancreatitis aguda
Johanni de los Santos.

14. Clasificación de la pancreatitis aguda

15. Estudios de imagen en la pancreatitis aguda
 En los estudios de imagen se identifican dos tipos de
pancreatitis que son intersticial o necrosante.
 La pancreatitis intersticial se observa en 90 a 95% de las
hospitalizaciones por pancreatitis aguda y se caracteriza
por visceromegalia difusa, contraste homogéneo con el
medio idóneo y cambios inflamatorios leves o adherencias
peripancreáticas. Los síntomas por lo común muestran
resolución en término de una semana de la hospitalización.

16. Pancreatitis aguda necrosante
 La pancreatitis necrosante aparece en
5 a 10% de los internamientos por
pancreatitis aguda, y no evoluciona
hasta después de transcurridos algunos
días de internamiento. Se caracteriza
porque el parénquima pancreático no
capta el medio de contraste
intravenoso y no presenta
intensificación, por la presencia de
manifestaciones de necrosis
peripancreática, o por ambos factores.

17. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA
 la fluidoterapia intensiva
 Se administran analgésicos
intravenosos, se valora la gravedad
e intensidad, y se buscan causas
que pudieran trascender en las
medidas inmediatas o agudas.

18. Complicaciones de la pancreatitis aguda

19. PANCREATITIS RECIDIVANTE
 En promedio, 25% de los pacientes que han presentado un ataque de
pancreatitis aguda, mostrará una recidiva. Los dos factores causales más
comunes son consumo de bebidas alcohólicas y colelitiasis.
 En sujetos con pancreatitis recidivante sin una causa manifiesta en el diagnóstico
diferencial se incorporarán entidades como enfermedad oculta de vías biliares
que incluye microlitiasis, hipertrigliceridemia, fármacos, cáncer de páncreas,
páncreas divisum y fibrosis quística.

20. PANCREATITIS EN PERSONAS CON SIDA
 La incidencia de pancreatitis aguda ha aumentado en individuos con sida por dos
causas: 1) la elevada incidencia de infecciones del páncreas como las causadas
por virus citomegálico, Cryptosporidium y el complejo de Mycobacterium avium,
y 2) uso frecuente de fármacos por parte de pacientes de sida como didanosina,
pentamidina, trimetoprim-sulfametoxazol, e inhibidores de proteasa.
 La incidencia ha disminuido extraordinariamente gracias a los progresos en la
terapéutica.

21. PANCREATITIS CRÓNICA E
INSUFICIENCIA EXOCRINA
PANCREÁTICA

22. Fisiopatología
 La pancreatitis crónica es un proceso patológico caracterizado por daño
irreversible del páncreas, situación distinta de la de cambios reversibles que se
observan en la pancreatitis aguda.
 se ha podido advertir que la activación de células estrelladas que resulta en
excreción de citocinas y producción de proteínas de la matriz extracelular es la
causa de la inflamación aguda y crónica, y el depósito de colágeno en el
páncreas.
 Sobre tal base, el trastorno se define por la presencia de anormalidades
histológicas e incluyen en forma crónica inflamación, fibrosis y destrucción
progresiva del tejido exocrino y finalmente el endocrino (atrofia)

23. Fisiopatología
 Se han vinculado diversas causas con
la pancreatitis crónica, que causan las
manifestaciones cardinales de la
enfermedad como dolor abdominal,
esteatorrea, adelgazamiento y diabetes
mellitus .
 Se pensaba que el alcohol era la causa
primaria de la pancreatitis crónica.
 Se advierte un vínculo neto entre el
tabaquismo y la pancreatitis crónica.
 El humo del cigarrillo intensifica la
susceptibilidad a la autodigestión del
páncreas que predispone a la
desregulación de la función CFTR de
células canaliculares.
 El tabaquismo es un factor de riesgo
independiente pero que depende de
dosis.

24. Pancreatitis Crónica
Mmifestaciones
Dolor Abdominal
Esteatorrea
Hiperglucemia
Síntomas dispépticos
Perdida de peso

25. PANCREATITIS AUTOINMUNITARIA
 Se le ha designado con diversos
nombres como pancreatitis
esclerosante, pancreatitis tumefacta y
pancreatitis destructiva no alcohólica,
lo que depende, en parte, de los datos
patológicos específi cos y de la
presentación de manifestaciones
extrapancreáticas. Sin embargo, en
general se considera que la
heterogeneidad patológica refl eja
diferentes etapas o manifestaciones de
la misma enfermedad.
• Es una enfermedad no obstructiva con
infiltración difusa acompañada de
fibrosis, infiltrado de células
mononucleares y título alto de uno o más
autoanticuerpos.
 • Relacionado con síndrome
de Sjogren, artritis
reumatoide y diabetes
mellitus tipo 1.

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PANCREATITIS
AUTOINMUNITARIA (AIP)
 • Síntomas leves, por lo general dolor abdominal, pero sin ataques frecuentes de
pancreatitis, los cuales son raros
 • Presentación con ictericia obstructiva
 • Edema difuso y crecimiento del páncreas, sobre todo la cabeza y este último
semeja al carcinoma pancreático
 • Estenosis irregular y difusa del conducto pancreático en la ERCP
 • Mayores concentraciones de gammaglobulinas séricas, sobre todo IgG4
 • Presentación de otros autoanticuerpos (ANA) factor reumatoideo

27.  • Puede presentarse con otras enfermedades autoinmunitarias, síndrome de Sjögren,
PSC, UC, artritis reumatoide
 • Cambios en las vías biliares extrapancreáticas como estenosis del colédoco y de los
conductos intrahepáticos
 • Ninguna calcifi cación o quiste en el páncreas
 • Las biopsias pancreáticas revelan fi brosis excesiva e infi ltración linfoplasmacítica
 • Los glucocorticoides son efi caces para aliviar los síntomas, disminuyendo el tamaño
del páncreas e invirtiendo los cambios histopatológicos
 • Dos tercios de los pacientes presentan ictericia obstructiva o una “tumoración” en la
cabeza del páncreas que semeja carcinoma

28. COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRÓNICA
 Toxicomanía
 Alteración en la tolerancia a la glucosa
 Gastroparesia Absorción defi ciente de cobalamina
 Retinopatía no diabética
 Derrames con alto contenido de amilasa
 Hemorragia gastrointestinal Ictericia
 Colangitis y/o cirrosis biliar
 Necrosis adiposa subcutánea
 Ostalgia
 Cáncer pancreático

29.  La pancreatitis hereditaria es una enfermedad poco frecuente que se parece a la
pancreatitis crónica, salvo por la temprana edad de comienzo y presencia de factores
hereditarios (participa un gen autosómico dominante con penetrancia incompleta).
 Estos pacientes sufren ataques repetitivos de dolor abdominal intenso que dura días a
semanas. En los ataques agudos puede haber aumento de los valores séricos de amilasa
y lipasa, pero por lo común son normales.
 Los enfermos terminan por presentar calcifi cación del páncreas, diabetes mellitus y
esteatorrea, y además tienen mayor incidencia de carcinoma pancreático (la incidencia
acumulativa llega a 40% a los 70 años de edad).
 Tales pacientes suelen necesitar descompresión de conductos para aliviar el dolor. Las
molestias abdominales en parientes de sujetos con pancreatitis hereditaria deben
despertar la sospecha de una pancreatopatía.

32. MALFORMACIONES CONGENITAS
Agenesia

33. MALFORMACIONES CONGENITAS
Páncreas Dividido
□ Incidencia del 3 al 10%.
□ Fallo en la fusión de los sistemas de
conductos fetales
correspondientes a los esbozos
pancreáticos dorsal y ventral
FIGURA 19-2 Ácinos pancreáticos, que revelan la orientac ón radai de las células acinares exocrinas
pirarrdaes. El citoplasma está dedicado a la síntesis y el empaquetamiento de ;as enzimas digestivas
para su secreción hacia la luz central.

34. MALFORMACIONES CONGENITAS
Páncreas Anular
Stomach
GafltXaoder
Duotfanurn
AMU y •— Jejunum
Superior mesenteoc
artery and vem
□ Anillo de tejido pancreático normal
□ Rodea por completo la segunda
porción del duodeno.

35. MALFORMACIONES CONGENITAS
Páncreas Ectópico
Estómago
Perdón
anularte!
pancreas
Duodeno
Tejido pancreático que ocupa una situación aberrante
Estomago y duodeno,
Situados en la submucosa
Compuestos por acinos pancreáticos
Hemorragia de la mucosa.
*ADAM

36. MACROAMILASEMIA
En la macroamilasemia, la amilasa circula en la sangre en una
forma polimérica demasiado grande para ser excretada con
facilidad por el riñón. El paciente con este trastorno tiene
aumento de la amilasa sérica, decremento de la amilasa urinaria
y una proporción Cam/Ccr inferior a 1%. La presencia de
macroamilasa se puede demostrar por cromatografía sérica.