1. Valentina de Sanctis 61313

2.  La PC es una enfermedad inflamatoria del
páncreas, que conlleva cambios morfológicos
irreversibles de este órgano, provocando la
pérdida permanente de su función endocrina y
exocrina.
 Alcohol, etiología mas frecuente
 Presenta síntomas dispépticos
 Es una enfermedad infradiagnosticada
 Edad media de diagnóstico entre 35 y 60 años
 Mayor incidencia en hombres y raza negra

3. Alcohol  primera causa de PC
• 70-80% de los casos de PC
•consumo >120 g de etanol al día por mas de 10
años
•Precisa de otros factores para desencadenar PC:
polimorfismos de la ALDH (aldehído
deshidrogenasa), HLA (antígenos leucocitarios
humanos), CFTR (gen regulador de la fibrosis
quística), tripsinógeno catiónico

4. Tabaco
Fármacos
•IECA, estatinas, didanosina, azatioprina,
lamivudina, esteroides, hidroclorotiazida, ácido
valproico, anticonceptivos orales, interferón.

5. Mutaciones de los genes
•PRSS1  del tripsinógeno catiónico
•CFTR  regulador de la conductancia transmembrana de
la fibrosis quística
•SPINK1  inhibidor de la serin proteasa
PC Tropical  África y Asia
en niños y
adultos jovenes

6. Se diferencia de la PC alcohólica por tener:
Distribución bimodal:
•Forma juvenil (entre los 10 y 20 años)
en donde predomina el dolor
•Forma adulta (entre los 50 y 70 años)
en donde predomina la insuficiencia pancreática
El 50% de los pacientes no presenta dolor abdominal.

7. Aislada o asociada a otra
enfermedad autoinmune
Clínica  ictericia, perdida de peso y/o
dolor abdominal
Tipo 1  esclerosante linfoplasmocitaria
Tipo 2  ducto-céntrica

8. Dx :
Biopsia endoscopica de la papila duodenal (aumento
IgG4)
RM (aumento tamaño del páncreas, halo en el borde,
estrechamiento irregular del conducto pancreático y de las
vías biliares)
Histológicamente: destrucción de los ductos y fibrosis
Histológicamente
atrófica del tejido acinar,
sin calcificaciones.
Tto : Corticoides
•Pancreasaumentado de
tamaño (P)

9. Causa: Estenosis del conducto de Wirsung o
pancreático.
Dilatación del conducto proximal a la obstrucción
Atrofia glandular
Fibrosis difusa pancreática
Reversible si Dx precóz

10. Trastorno congénito en el que el páncreas ventral
drena a través de la papila mayor y el dorsal (parte
mayor) drena a través de la papila minor.

11. Obstrucción benigna, acalculosa del flujo de jugo
pancreático y/o biliar, que originaría una hipertensión
intraductal.
Dos tipos:
Estenosis
Trastorno funcional

12.  Inflamatorias  Lesiones del conducto de Wirsung,
pseudoquistes pancreáticos y
PC post-traumática
 Neoplásicas  Ampuloma, tumores neuroendocrinos,
neoplasias mucinosas-papilares
• Pseudoquiste pancreático(*)

14.  Dolor abdominal  Síntoma principal
Continuo, en epigastrio e irradiado a espalda.
Es recurrente y se va haciendo persistente o
disminuye a medida que se desarrolla una
fibrosis pancreática.

15.  Esteatorrea y Creatorrea
Resultado de la maldigestión de lípidos, proteínas e
hidratos de carbono a causa del deterioro de la
función exocrina del páncreas.
Heces de color amarillento, pastoso y maloliente, sin
dolor abdominal.
En fases más avanzadas habrá también malabsorción
de Vitaminas Liposolubles
(A-D-E-K) y Vitamina B12.

16.  Diabetes Mellitus
Se produce en fases avanzadas de PC
por intolerancia a la glucosa.
Es insulinodependiente, con mayor
riesgo de hipoglucemia, por la
perdida asociada de glucagón.

17.  Prueba de función pancreática
Directa: recogida del jugo pancreático mediante intubación
duodenal, tras estimulación del páncreas;
Ej.: Prueba de secretina-ceruleína
Indirecta: determinación de la concentración de enzimas
pancreáticas en suero o en heces;
o bien evaluando la capacidad digestiva de la
glándula mediante la administración previa de
una comida de prueba.
Ej.: Test de Van de Kammer o cuantificación de grasa fecal

18. Hoy en día, la prueba indirecta más utilizada es
el Test de aliento con triglicéridos marcados (13C-TMG) en el
que se administran los triglicéridos marcados juntos a una
comida de prueba y se detecta en el aliento la presencia de
13CO2 como producto del metabolismo hepático y su
cantidad detectada será proporcional a la cantidad de grasa
digerida en el intestino.
Otras pruebas utilizadas:
•Test de la elastasa fecal
•Prueba de pancreolauril

19.  Rx de abdomen  en PC avanzada, detecta
calcificaciones
 Ecografía abdominal  no dx estadios iniciales
 TAC abdominal  en PC avanzada, útil en evaluación de
las complicaciones
(pseudoquistes,
complicaciones vasculares)

20.  CPRM (colangiopancreatografía por resonancia) 
dx de PC precoz. Con administración de gadolinio
es útil en valoración parenquimatosa y con
secretina es útil en detecciones de anomalías
ductales.
• Conducto pancreático dilatado y compromiso de ramas secundarias.

21.  CPRE (colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica) 
para terapia de complicaciones
 Ecoendoscopia  de elección para dx de PC en
estadios iniciales. Permite la toma de muestras y
iniciales
tiene utilidad terapéutica
en drenaje de pseudoquistes.

23.  Tratarlas causas de la enfermedad
 Paracetamol
 AINES  Metamizol
 Opioides  Tramadol
 Opioides mayores  Morfina
Fentanilo
Oxicodona

24.  Tto endoscopico para controlar el dolor
 Litotricia extracorpórea con ondas de
choque (LEOC)  para eliminar
cálculos intraductales
 Colocación de una prótesis pancreática
para estenosis del conducto
pancreático
 Inhibición temporal del plexo
celíaco  por ecoendoscopia,
con empleo de alcohol y/o
corticoides.

25. Sustitución oral de enzimas pancreáticas para
normalizar la digestión y absorción de nutrientes,
cuando se detecta una maldigestión mediante test
de aliento 13C-TMG o diarrea con pérdida de peso.
Minimicroesferas con cubierta entérica (Lipasa)
Inhibidores de la bomba de protones, que
protones
alcalinizan el pH duodenal para que las enzimas
hagan efecto.

26.  Dolor incapacitante que no responde a tratamiento
médico.
 Complicaciones de la PC:
 Estenosis biliar y duodenal
 Pseudoquistes pancreáticos
 Fistulas
 Sospecha de carcinoma de
páncreas