La litiasis vesicular se forma por la saturación de la bilis, que puede conducir a la formación de cálculos. La colecistitis aguda es una inflamación de la vesícula biliar, generalmente causada por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y aumento de los glóbulos blancos. El tratamiento definitivo es la colecistectomía laparoscópica, aunque en algunos casos se puede utilizar el drenaje percutáneo o el tratamiento médico

1. LITIASIS VESICULAR
JESENIA VALERA
RESIDENTE CIRUGIA GENERAL.

2. Epidemiologia
• Occidente cálculos colesterol
• Oriente calculos pigmentos
• En asia, suecia, alemania la incidencia es baja
• 1/3 presentan sintomas

4. Formación de calculos.
• Saturación, nucleación y crecimiento.
• 20% coleterol biliar se sintetiza en el higado. El resto proviene de
reserva extrahepatica.
• Disminucion de hdl y aumento de trigliceridos.
• Disminucion de acidos biliares.
• Ayuno, Obesidad, edad, alcohol, drogas, hormonas.

5. Formación de cálculos
• Excesiva perdida de acidos biliares con disminucion del deposito de
los mismos. Con sobresaturacion de la bilis con colesterol.
• Pacientes blancos no obesos: Respuesta anomala con meno absorcion
central de acidos biliares e inhibicion de la sintesis de la bilis
• Blancos obesos; Exceso de colesterol en la bilis
• Defectos mixtos

6. Formación de cálculos
• Los pacientes con bilis sobresaturada formas cristales biliares con
matyor facilidad.
• Este es el paso proximo a la litiasis
• El crecimiento de los calculos se relaciona con la capacidad de
vaciamiento vesicular, la estasis biliar, .

9. FR
• Mujeres por accion de los estrogenos. Aumentan la saturación de la
bilis.
• Embarazo y progedterona retardan tiempo de vaciado vesicular.
• Obesidad por saturacion biliar.
• Factor genetico (75% indias pima norteamericanas)
• Enfermedad de crohn, reseccion ileal.
• DM por disfuncon autonomica: Atonia de la vesicula
• Cirrosis: dism contractibilidad

10. LITIASIS ASINTOMATICA
• 60-80%
• 1/5 Ha de tener sintomas

11. LITIASIS SINTOMATICA
• 60-70% Vuelven a tener manifestaciones
• 90% de las complicaciones son precedidas de dolor
• 1% presentan complicaciones
• Colico biliar: Obstruccion transitoria del cístico y lesion 2ria de la
mucosa
• Dolor en epigastrio y cuadrante superior derecho precipitado por la
ingesta de alimentos.
• Aumenta durante 15' - 1h, permanece en una meseta durante 1h.
• Si el dolor se prolonga por horas debe pensarse en una colecistitis.

12. LITIASIS SINTOMATICA
• El dolor suele irradiarse a dorso y acompañarse de vomito y
diaforesis.
• La hidropesia es una dilatacion vesicular debida a la obstruccion
cronica del cistico. Con contenido mucoide no infectado.

13. Colecistitis aguda
• 90% Cursan con colelitiasis
• La obstruccion del cistico y la lesion 2ria de la mucosa favorece
• Los cultivos de la bilis suelen ser positivos
• Cuadro: Colico biliar prolongado, hipertermia, murphy +.
• 1/3 de los casos la vesicula es palpable
• 29%ictericia <4 wbc 12-15mil, >tgo tgp fal.
• La mayoria mejora espontaneamente

14. Complicaciones
• Gangrena – perforación 10%
• Perforacion  absceso pericolico.
• Cuando la perforacion es libre en cavidad la mortalidad es 30%
• Suele ocurrir hacia un organo abdominal: duodeno, ang hepatico del
colon, estomago y yeyuno.

15. Diagnostico
• Ecografia S y E 90%
• 15% de casos de calculos de calcio se ven en rx simple de abd.
• Signos ecográficos: Murphy ecografico. Engrosamiento y edema de la
pared vesicular. Deteccion de objetos ecogenicos con sombra
acustica.
• El engrosamiento de las paredes puede relacionarse con una
colecistitis cronica y a episodios recurrentes de inflamación aguda.
• Los objetos ecogenicos sin sombra acustica pueden deberse a estasis
biliar prolongada.

16. Diagnostico
• MULTIPLES IMÁGENES ECOGENICAS CON DEBIL SOMBRA ACUSTICA
PERO MOVILES.

17. Dx
• Colecistografia: Valora respuesta a un tratamiento medico.
• CPRE: De elección en pacientes con pancreatitis aguda idiopática.

18. Tratamiento
• Colelap
• Acd quenodesoxicolico 375/1500 mg dia 14% de los pacientes tiene
disolucion del calculo. Disminuye la sintesis de colesterol.
• Se sugiere como tratamiento preventivo en pacientes que seran
sometidos a cx cardiacas a cielo abierto.

19. Elección de pacientes
• Cálculos >20 mm: Malos candiatos.
• Se eligen pacientes con
Vesicula funcionante por colecistografia, radiolucidos sin calcificacion,
que floten en la bilis.
• Pacientes que hayan cursado con colecistitis, pancreatitis son mejores
candidatos a cirugia.

20. Elección de pacientes
• Solventes de contacto: Ya no se usan por riesgo de neumopatia
aspirativa, anemia hemolitica, duodenopatia erosiva, hemorragia.
• Litotripsia extracorporea: calculos unicos y pequeños
20% desarollan colico biliar

21. COLECISTITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio de la vesicula biliar.
• Dolor abd HD + T° + >WBC
• 20-25% de la patología qx de urg
• M>H, edad media.

22. CAUSAS
• Obstrucción del conducto cistico o del bacinete
• Calculo enclavado 90%
• Impide drenaje biliar del cistico al coledoco.  Edema y distension de
pared vesicular.
• Fenomenos vasculares: Venoso – arterial – necrosis – perforacion.

24. CAUSAS
• Infección vesicular. Es una complicacion de la obstruccion vesicular.
• Estudio bacteriologico es + en un 60% aislando:
-E. coli, Klebsiella, enterobacter, proteus. (75%)
-Strepto, enterococo, stafilo, c perfringens.
• Hay casos de piocolecisto con bacteriologia neg,
• Complicaciones septicas: Perforación vesicular, contaminacion
peritoneal, abscesos intraabdominales, >mortalidad.

25. CAUSAS
• Colecistitis alitiasica
• Px postqx critico: estasis, aumento de viscocidad, distension vesicular.
• Deshidratacion
• Hipovolemia
• Arm
• Hiperalimentacion parenteral.

26. CAUSAS
• >Constituyentes de la bilis:
• Aum de acd biliares, colesterol, lisolecitina.
• Lecitina (constituyente normal de la mucosa)
• Fosfolipasa (en cells epiteliales)
• Lecitina --- fosfolipasa -- > lisolecitina : Produce colecistitis.

27. CAUSAS
• La prostaglandina E: > absorción y secreción a nivel mucosa:
distension vesicular y dolor.
• Indometacina: Disminuye la distensión vesicular y reduce el dolor.

28. CAUSAS
• Compromiso vascular: Pxs DM, enf vasculares.
• Hipoflujo  Aéreas de necrosis. - perforacion – coleperitoneo. (La
zona mas afectada es el fundus)

29. PATOLOGÍA
• MACROSCOPICA: Edema, engrosamiento, distensión. >
vascularización/ingurgitación.
• DM: Necrosis fondo vesicular.
• Alteraciones macroscopicas de la mucosa: Congestión, ulceración,
hemorragia, necrosis, perforación.
• MICROSCOPIA: 90% Del proceso agudo se forma sobre un proceso
cronico litiasico.
• Infiltración de wbc. Congestion vascular. Microabscesos
intraparietales o necrosis gangrenosa.

30. CLINICA
• Dispepsia por cck
• Cólico biliar
• Dolor HD persistente, progresivo, en aumento.
• Dolor irradiado a epi, hombro, reg dorsal, HI
• Dolor generalizado: Cuando hay perforación.
• Asociado a nauseas, vomito, fiebre.
• Hipertonía muscular.

31. CLINICA
• Maniobra de murphy: Aumento del dolor con la inspiración que
provoca el descenso del higado con la vesicula.

32. CLINICA
• Dolor extendido a zonas vecinas FD FID: Pensar en perforación,
abscesos: Coleperitoneo.
• Palpación de masa subcostal: Pensar en empiema, absceso, tumor.
• Ileo reflejo o por compromiso peritoneal.

33. LABORATORIO
• 70%:
• WBC 12-15MIL. >NT >VSG
• WBC >20MIL: Colangitis, colecistitis gangrenosa o perforación.
• Compromiso de la via biliar?  >BT FAL (Litiasis coledociana)
• > Amilasa: Pancreatitis.

34. DX POR IMAGENES
• RX DIRECTA DE ABDOMEN: Sirve para dx df de
abd agudo.
-OPACIDAD HD
-CALCULOS DE CALCIO
-AIRE. Signo de Simon: Distensión gaseosa de
asas delgadas (íleo mecánico alto) con aire en
vías biliares por impactación de un cálculo

35. • ECOGRAFIA : Engrosamiento – edema subseroso desde los 4mm – 10
mm o más- Signo de doble pared.

36. DX POR IMAGENES
• ECOGRAFIA: Distensión de la vesicula por impactacion en el cistico.
• Cambio de morfologia de pera a redonda.
• Litiasis.
• Bilis ecogenica (sin sombra)
• Signo de murphy ecografico. E 93%
• Presencia de gas (vesicula enfisematosa) x infeccion por anaerobios.
• Formación de abscesos: hipoecogénicos intramurales o
pericolecistiticos por perforación de la pared vesicular.

37. Corte longitudinal y transversal en el hipocondrio derecho. Colecistitis aguda: engrosamiento de la pared
(1), colecciones líquidas perivesiculares (2) y material ecogénico intravesicular

38. Corte longitudinal en el hipocondrio derecho. A: colelitiasis, imagen intravesicular hiperecogénica con sombra
posterior a nivel del cuello. B: barro biliar, ocupación de la porción más declive de la vesícula con material ecogénico y
con nivel horizontal.

39. Corte transversal en el hipocondrio derecho. A: pólipos, lesiones ecogénicas,
redondeadas, adheridas a la pared y sin sombra posterior. B: tumor vesicular, gran
masa intravesicular con bordes irregulares.

40. DX POR IMAGENES
• TAC
No es el metodo de eleccion.
Puede mostrar > diametro vesicular.
Sirve para ver las complicaciones: Perforacion, formas hemorragicas,
colecciones. Y casos donde la ecografia no establece el dx.
• Colangiografia radioisotopica.
Se inyecta tecnesio iv y entre los 15-30 min se debe ver la via biliar, la
vesicula y el pasaje a duodeno. El resultado es positivo cuando no se
observa la vesicula y si el pase al duodeno (por obstruccion del cistico
por un calculo). S E >90 %

43. TRATAMIENTO
• INTERNACION
• AYUNO
• PHP
• ANALGESIA
• SNG (VOMITO/ILEO)
• AMPI/GENTA (Complicaciones infecciosas)
• DM se cubre anaerobios: metronidazol, cipro.
• Tto definitivo: QX

44. QX
Dentro de los 3 primeros días:
1. Colecistectomia de urgencia tempranamente. Las alteraciones del
hileo permite el reconocimiento de los elementos y el edema
facilita la diseccion.
2. No hay presencia de germenes los primeros días: <atb
3. < % de conversión a convencional.
4. < Tiempo internación.

45. Colecistitis + alto riesgo operatorio:
• Tto medico  8-12 sem cx
• No responde a tto  drenaje vesicular percutaneo  mejoria  cx