Rpm rotura prematura de menbranas

1. ROTURA
PREMATURA DE
LAS MEMBRANAS
CORIOAMNIÓTICAS
Dr. Juan Obando Rodríguez
Médico Gineco-Obstetra INMP

2. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
INTRODUCCIÓN
Problema de salud pública de importancia clínica y epidemiológica a nivel
mundial debido al alto riesgo de complicaciones materno-perinatal
La incidencia global es del 10% de todos los embarazos a nivel mundial
Siendo el 80% en embarazos a término y 20% en preterminos
Es responsable del 30-40% de los partos prematuros a nivel mundial
En el Perú tiene una incidencia de 4 -14% de los partos prematuros
En los últimos años se han desarrollado nuevas estrategias para disminuir la
incidencia de morbilidad asociada a RPM - pretérmino.
Se puede resaltar el uso de profilaxis antibiótica en prevención de infecciones
maternas y perinatales

3. MEMBRANAS
CORIOAMNIOTICAS:ESTRUCTURA
No vasos,
no nervios, unos
cuantos
macrófagos
fetales en el
amnios
Secreta lo que necesita
la memb. basal
Forma el esqueleto
fibroso del amnios, el
colageno procede de la
capa de fibroblastos
Absorbe el stress físico
mediante el permiso del
amnios para que se
superponga en el corion,
el cual está bien
adherido a la decidua
materna.
Colgeno tipo I y III
predominan y mantienen
la integridad mecánica
Colgeno tipo V y VI
forma las conexiones
filamentosas entre el
colageno intersticial y la
memb basal.
Capa + gruesa
Fuerza de tensión

4. Membranas ovulares (corion y amnios)
Delimitan la cavidad amniótica
Encontrándose en íntimo contacto a partir de las
15-16 semanas del desarrollo embrionario,
obliterando la cavidad coriónica o celoma
extraembrionario
Se encuentran estructuradas por diversos tipos
celulares y matriz extracelular (colágeno y
elastina)

5. MEMBRANAS CORIOAMNIOTICAS

6. LÍQUIDO AMNIÓTICO: FUNCIONES
 Proporciona al feto un medio adecuado para su evolución y desarrollo.
 Permite los movimientos fetales y desarrollo músculo - esquelético
simétrico
 Mantiene una temperatura relativamente constante como protección de la
pérdida de calor
 Desarrollo apropiado de los pulmones.
 Atempera su acción sobre la paredes uterinas haciéndolos indoloros.
 Protección de las lesiones externas al amortiguar golpes o movimientos
súbitos
 Impide a compresión del cordón.
 Facilita la acomodación fetal.
 En el parto concurre a la formación de las bolsa de las aguas.
 Contribuye a la distribución regular de la fuerza uterina sobre el feto.
 Tiene propiedades antimicrobianas.

7. Definición.
Es la solución de continuidad espontánea
de las membranas corioamniótica, que permite
la salida de líquido amniótico y comunicación
de la cavidad amniótica con el endocérvix y la
vagina, producida después de las 22
semanas de gestación (OMS) y antes del
inicio del trabajo de parto.
CIE 10 : O42
ROTURA PREMATURA DE
LAS MEMBRANAS (RPM)

8. Epidemiologia:
• Frecuencia es muy variable: del 4 al 18 % de los
partos.
• Es la segunda complicación mas prevalente del
embarazo
• RPM de término: 8-10 % de los partos.
• RPM pretérmino: 3-5 % de los partos.
 Es causa del 30-50 % del parto pretérmino
 Contribuye con el 20 % de todas las muertes
perinatales.
.
.
RPM

9. Clasificación
A. De acuerdo a la edad gestacional:
 RPM pretérmino (< 37 ss.) (20 %)
 RPM a término (> 37 ss.) (80 %)
B. Según la semana de gestación en la que tuvo lugar la
rotura:
• RPM previable (< 24 ss.) (decisión individualizada)
• RPM con feto inmaduro(24-33 ss.)(manejo expectante)
• RPM con feto maduro (> 34 ss.) (manejo activo
RPM

10. Definiciones
 RPM con riesgo de infección (> 6 horas)
 RPM prolongada (> 24 horas)
 Rotura precoz
 Aborto inevitable
 Rotura alta de membranas
 Periodo de latencia
RPM

11. Período de latencia:
• Tiempo que media entre la rotura de membranas
y el inicio del trabajo de parto.
• Se relaciona con la edad gestacional
• Es tanto más corto cuanto más cerca de término
se halla la gestación.
• Determinan el pronóstico y consecuentemente
el manejo de acuerdo a la posibilidad o no de
terminación del embarazo.
• A mayor periodo de latencia mayor es el riesgo de
infección.
• Manejo de prematurez fetal vs riesgo de
infección.
RPM

12. RPM
Periodo de latencia y edad gestacional
• Cuando se produce RPM en gestantes con más de
34 semanas, el 80% de ellas van al parto
espontáneo, dentro de las 12 h siguientes de la
ruptura
• El 95 % lo hacen dentro de las primeras 24 h.
• Entre 22 y 28 ss. el parto se dará solo en el 26 %.

13. RPM
• Periodo de latencia y edad gestacional
Menor de 30 ss con periodo de latencia corto
está asociado a resultados perinatales
adversos a corto y largo plazo, esto se
relaciona con prematuridad como factor
determinante

14. Etiopatogenia:
• No se conoce del todo bien
• La mayor parte de las teorías hablan una ETIOLOGIA multifactorial:
bioquímico, fisiológico, patológicos y ambientales.
• El principal factor etiológico es la inflamación del CORIÓN de origen
infeccioso
• De manera que la INVASION bacteriana desarrolla la producción de
citoquinas y estas derivan en la síntesis y liberación de
Prostaglandinas y Metaloprotesas que degradan el tejido conectivo
y debilitan las membranas, favoreciendo su ruptura
RPM

15. Etiopatogenia:
1.Alteraciones de las propiedades físicas de las
membranas
• El colágeno y la elastina jugarían un rol importante en la
mantención de la integridad de las membranas.
• En condiciones normales exhibe un equilibrio entre
actividad enzimática proteasa y antiproteasa
• Las membranas de los embarazos con RPM son más
delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia
• Las proteasas locales elaboradas por fibroblasto,
macrófagos y bacterias, juegan un rol en la
remodelación molecular de las membranas
RPM

16. Etiopatogenia:
2. Rol de la infección cérvico - vaginal o intrauterina en la
RPM
• La infección bacteriana (vía mediadores de la respuesta inflamatoria)
puede inducir la liberación de proteasas, colagenasas y elastasa, que
rompen las membranas ovulares
• Los gérmenes pueden alcanzar el líquido amniótico estando las
membranas integras o rotas.
• El oligoamnios favorece la colonización del líquido amniótico al
deprimirse su actividad bacteriostática
• La vía de la infección puede ser ascendente, hematógena,
canalicular (cavidad peritoneal a través de las trompas) y por medio
de procedimientos invasivos.
RPM

17. ETIOPATOGENIA
Rol de la infección en la RPM
• La membrana corioamniótica está constituida por colágeno,
fibronectina y proteoglicanos
• Pared bacteriana puede producir colagenasas, mucinasas y
proteasas que debilitan el corion y el amnios.
• Las bacterias incrementan la biosíntesis de Prostaglandinas:
 Directamente a través de fosfolipasas A-2 y C
 Indirectamente mediante sustancias: interleukinas, factor de
necrosis tumoral, el factor activador de la agregación plaquetaria:
=Actuarían sobre la decidua induciendo producción de
prostaglandinas.
RPM

18. RPM
Etiopatogenia
Rol de la infección en la RPM
La invasión bacteriana del espacio corio - decidual
activa monocitos en la decidua y en las membranas
fetales produciendo finalmente un incremento en
factores proinflamatorios incluyendo entre otros TNF-a,
IL-1a, IL-1b, IL-6, IL-8 y factor estimulante de la colonia
de granulocitos (G-CSF).

19. RPM
Etiopatogenia
Rol de la infección en la RPM
Algunas de estas citocinas estimulan la síntesis y liberación de
prostaglandinas
Iniciando así la secuencia de la inflamación:
 Quimioatracción, infiltración, activación de neutrófilos y
liberación de MMP.
 Ocurre así un evento sinérgico ya que las prostaglandinas
ayudan a maduración cervical y además, estimulan las
contracciones junto con las citocinas
 Mientras tanto las MMP degradan las membranas,
produciéndose la rotura de estas.

20. RPM

21. FISIOPATOLOGIA
Infección
cervicovaginal
Estimulación de
macrófagos
Síntesis
colagenasa y
elastasa
Depresión actividad
bacteriostática del
LA
Actividad de la
fosfolipasa A 2
Liberacion mediadores
IL-1, FNT, FAP
Aumenta actividad
colagenasa
Síntesis
PG
Parto
Prematuro
RPM

24. RPM: FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes personales:
 Tabaquismo
 Abuso de drogas
• Antecedentes Obstétricos
 Feto en podálico o transversa
 Anomalía congénita fetal
 Control prenatal deficiente; estado
socio-económico bajo
 RPMPT previa
 Parto prematuro previa
 Cirugía cérvico-uterina o incompetencia
cervical
• Infección vaginal
 Estreptococo del grupo B
 Trichomonas
 Vaginosis bacteriana
• Útero sobredistendido
 Embarazo múltiple
 Polihidramnios
• Traumatismo iatrogénico
 Biopsia coriónica
 Amniocentesis
 Cordocentesis
• Patología placentaria o funicular
 Placenta previa
 Desprendimiento prematuro de
placenta
 Inserción marginal del cordón
• Enfermedades maternas
 Sindrome de Ehler-Danios
 Drepanocitemia
 Déficit de alfa-antitripsina
• Defecto local de Membranas; Déficit
de Cu, Zinc y vitamina C
• Otros
 Coito a partir del segundo trimestre del
embarazo
 Tacto vaginal a repetición

25. RPM sin signos de infección
intraamniótica

26. CUADRO CLINICO
• Tº mayor de 38º C
• Pérdida de líquido turbio, purulento o fétido
• Taquicardia materna
• Taquicardia fetal
• Abdomen doloroso: útero doloroso
• Presencia de contracciones uterinas que no ceden a la tocólisis
• Sintomatología de sepsis o de shock séptico.
RPM con signos de infección
intraamniótica

27. Diagnóstico presuntivo
 Salida de líquido a través de los genitales externos
en forma espontánea o con el rechazo de la
presentación (maniobra de Tarnier)
 Otra posibilidad es que no se observa líquido
pero la paciente refiere pérdida con esas
características.
RPM

28. RPM
Diagnóstico de certeza
 Especuloscopía: L.A. saliendo por orificio cervical
 Microscopía: cristalización en forma de hojas de helecho
del L.A. tomado del fondo de saco vaginal posterior
 pH vaginal: cambio a la alcalinidad por la presencia de
L.A.
 Ecografía: disminución importante del volumen de L.A.
asociado a la referencia de pérdida de ésta por parte de
la madre. (ILA: valor normal es de 5 – 25 cm a partir d las
22 ss)

32. RPM: DIAGNOSTICO
Causas de falsos positivos con el test de nitracina
Perdida de orina
Semen
Moco cervical
Contaminación con sangre
Algunos antisépticos
Vaginitis: especialmente Trichomonas
Causas de falso positivos con el test de nitracina:
RPM sin pérdida líquido
Pérdida de mínima cantidad de liquido amniótico

35. Diagnóstico dudoso:
• Gestante consulta por pérdida de liquido por
genitales.
• Ecografía: ILA = normal.
• Examen clínico = normal.
• Hospitalización, con indicación de deambular
• Apósito genital estéril
• Especuloscopía: Test de Fern.
• Laboratorio: recuento de leucocitos maternos y
examen ecográfico (control)
• Reevaluación en 24 – 48 hrs para decidir alta o
manejo de RPM.
RPM

36. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Flujo vaginal (leucorrea)
• Eliminación del tapón mucoso
• Incontinencia urinaria
RPM

37. Esta basada en tres consideraciones
generales fundamentales:
1. La edad gestacional.
2. La existencia de corioamnionitis.
3. El asesoramiento de la pareja.
RPM: MANEJO

38. Medidas generales
• Toda paciente con diagnostico de RPM se debe hospitalizar
• Abrir vía venosa con catéter periférico Nº 18 con solución salina
• Reposo en decúbito lateral izquierdo, usar apósitos estériles.
• Restringir tacto vaginal.
• Evaluación del estado clínico materno-fetal y las condiciones
obstétricas.(D/C infección)
• Confirmación de la edad gestacional.
• Hemograma c/ 48-72 horas
• Evaluación semanal de salud fetal
• Solicitar exámenes auxiliares pre-quirúrgico.
• Antibioticoterapia a partir de las 6 horas de RPM
• Si hay signos de sépsis, interconsulta a UCIM
RPM: MANEJO

39. RPM: MANEJO
Medidas específicas
Conducta Obstétrica:
1. Si la gestación tiene 34 o más semanas, con o sin evidencia de
infección:
MANEJO ACTIVO ( interrumpir el embarazo: inducción o cesárea)
2. Si la gestación es menor de 34 semanas:
-Con evidencia de infección: MANEJO ACTIVO: iniciar antibióticos
y terminar la gestación por la vía más adecuada.
-Sin evidencia de infección: MANEJO EXPECTANTE:
Iniciar antibióticos, iniciar corticoides y monitoreo de sepsis.

40. Manejo activo vs manejo expectante en RPM >
de 34 semanas sin evidencia de infección:
Existe suficiente Medicina basada en las evidencias en la cual
se muestra como con el manejo activo (inducción del parto)
Se consigue:
• Menor incidencia de corioamnionitis (2% en MA vs 16% ME)
• Menor estancia hospitalaria de la madre (2 días en MA vs 5 días
en ME)
• Los fetos que nacen de MA nacen con mejor equilibrio acido-
básico (pH del cordon u.= 7.34) que cuando se realiza ME (pH
7.25)
• La incidencia de cesárea y de infección neonatal también es
mucho menor con el manejo activo con oxitocina

41. RPM: MANEJO: feto maduro
1. RPM en gestación mayor o igual a 34 ss, con o
sin corioamnionitis: Manejo Activo
Sin corioamnionitis: Iniciar antibióticos profilácticos después de 6
horas de RPM ,reduce la morbilidad infecciosa materna pero no es
significativa en los RN.
 Ampicilina o Cefazolina 1-2 gr EV c/6 hs, hasta el parto
Con corioamnionitis: Antibioticoterapia
 Ceftriaxona 2gr EV c/24 hs + Amikacina 1gr EV c/24 hs.
→→→→

42. RPM: MANEJO: feto maduro
1. RPM en gestación mayor o igual a 34 ss, con o
sin corioamnionitis: Manejo activo
 Terminar la gestación dentro de las 24 horas siguientes:
Si el test de Bishop es mayor o igual a 7: Inducción del trabajo de
parto y atención de parto vaginal monitorizado
Si el test de Bishop es menor de 7: Maduración Cervical con:
1. Misoprostol: 25 µ s/ 6h en fondo de saco vaginal por tres dosis.
2. Oxitocina: 2 mU por minuto, por 10 horas y luego inducción del
parto.
Si la inducción no responde luego de 6 h, considerar como
inducción fallida y proceder a cesárea.

43. RPM: MANEJO: feto inmaduro
2. RPM en gestación 24 a 33 ss sin corioamnionitis:
Manejo expectante
Hospitalización y reposo en cama en decúbito lateral
Información/consejería a la paciente y a su pareja (registrado en la H.C)
Restringir tactos vaginales, usar apósito vaginal
Control de signos vitales maternos cada 6-8 horas, especialmente pulso y
temperatura (monitoreo de sepsis).
Control obstétrico cada 6-8 horas.
Hidratación: abrir vía EV con aguja Nº 18 y administrar ClNa a 9%o.
I/C neonatología (disponibilidad de UCIN)
→→→→

44. RPM: MANEJO: feto inmaduro
2. RPM en gestación 24 a 33 ss sin corioamnionitis:
Manejo expectante
Iniciar antibióticos profilácticos después de 6 horas de RPM :
Cefazolina 1-2 gr EV c/6 hs o
Eritromicina 250-500 mg EV c/6 hs
 por 24 – 48 horas (dosis ataque)
 Luego Cefalexina 500 mg VO c/6 hs, o
 Eritromicina 250 mg VO c/6 hs hasta completar 7-10 días
 (dosis mantenimiento).

45. • Profilácticos: a todas las pacientes desde el ingreso
• Terapéuticos: en presencia de infección intrauterina y/o corioamnionitis clínica
•Intraparto: para la prevención de la enfermedad neonatal por estreptococo grupo B
– Prolonga el embarazo
– Reduce infección
materna
– Reduce distress
respiratorio
Mercer BM, JAMA 1997;278:989
Ovalle A, Prenat Neonat Med 1998
Oracle, Lancet 2002
Manejo expectante
Antibióticos Profilácticos: ¿Cuál usar?
Eritromicina 250 mg IV c/6h x 48 h
Eritromicina 250mg VO c/6h x 10
días
Ampicilina 2gr IV c/6h x 48 h
Luego Amoxicilina 250 mg VO c/8h x 5 días
– Reduce enterocolitis
necrotizante
– Reduce infección neonatal
– Reduce enfermedad
pulmonar crónica
Premature Rupture Of Membranes. ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines for
Obstetrician–Gynecologists Number 80, April 2007

46. o En el manejo de la RPMP hay evidencias de que
los antibióticos prolongan el periodo de latencia,
disminuyen la morbilidad materna (infección) y
la morbimortalidad neonatal: menos SDR,
infección, uso de surfactante, oxigenoterapia.
o Se recomienda utilizar Ampicilina-sulbactam ó
Eritromicina.
o No usar Amoxicilina+Acido clavulánico. Por
incremento significativo (4 veces) de Enterocolitis
Necrotizante.
Cifuentes R. En: Obstetricia de Alto Riesgo, 6ª edición. Ed. Distribuna, 2006
Manejo expectante
Antibióticos: ¿Cuáles usar?

47. RPM: MANEJO: feto inmaduro
2. RPM en gestación 24 a 33 ss sin corioamnionitis:
Manejo expectante
Determinar madurez pulmonar mediante amniocentesis y estudio de
líquido amniótico.
Si se demuestra madurez fetal: manejo activo
1. Si el test de Bishop es mayor o igual a 7: Inducción del trabajo
de parto y atención de parto vaginal
Si la inducción no responde luego de 6 horas , considerar como
inducción fallida y proceder a cesárea segmentaria transversal
2. Si el test de Bishop es menor de 7: cesárea →→→→

48. RPM: MANEJO: feto inmaduro
→→
2. RPM en gestación 24 a 33 ss sin corioamnionitis:
Si no se demuestra madurez pulmonar: Manejo expectante
Control estricto de funciones vitales y hemograma y Proteína C
reactiva seriada,.
Maduración pulmonar: (24- 34 semanas)
• Betametasona 12 mg IM c/24 horas por 2 dosis; o
• Dexametasona 6 mg IM c/12 horas por 4 dosis.
Terminar gestación cuando se demuestre maduración pulmonar.
Tocolíticos: controversial su uso. Dar por lo menos 48 horas para
favorecer el efecto del corticoide.

49. BETAMETASONA DEXAMETASONA
Relación con la hidrocortisona > Efecto 4-6 veces > Efecto 25 veces
Unión a proteínas plasmáticas 90% 68%
Metabolismo Hepático Hepático
Vida media plasmática
Vida media biológica
5h
36-54h
4h
36-54h
Excreción Renal Renal
Efectos
Secreción de surfactante pulmonar en el neumocito tipo II.
Distensibilidad y el volumen pulmonar máximo.
Permeabilidad vascular.
Aclaramiento del líquido del pulmón.
Respuesta al surfactante.
Favorecen desarrollo estructural pulmonar x > producción de elastina y colágena, y el
adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases.
Dósis: 24mg IM 12mg IM día x dos dósis 6mg IM c/12h x 4 dósis
Rosas A. Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5
Manejo expectante
Corticoides

50.  En el manejo de la RPMP la administración
de corticoides es benéfica.
  significativamente los riegos de SDR,
ECN y HIV en el neonato
 No  riesgos de infección ni en la madre ni
en el recién nacido.
Cifuentes R. En: Obstetricia de Alto Riesgo, 6ª edición. Ed. Distribuna, 2006
Manejo expectante
Beneficios de los corticoides

51. o Se recomienda el uso de úteroinhibidores
o En el 82% de los casos, prolongan la
gestación al menos por 48 horas: tiempo éste
necesario para que los esteroides actúen
induciendo maduración pulmonar fetal.
o Por otra parte, no se producen efectos
secundarios importantes.
Cifuentes R. En: Obstetricia de Alto Riesgo, 6ª edición. Ed. Distribuna, 2006
Manejo expectante
Uteroinhibición

52. 3. RPM en gestación menor de 24 ss sin corioamnionitis:
Manejo expectante vs decisión individualizada
• Hospitalización
• Informar amplia y honestamente sobre el pronostico, riesgos,
beneficios y alternativas terapéuticas existentes (registrado en la H.C)
• Evaluación ecográfica: certificar EG y D/C malformaciones.
• Cultivo de secreción cervical para Neisseria gonorrhoeae, Chamydia
trachomatis
• Se indica cobertura antibiótica materna
• Administración de corticoides no recomendable
• Si la paciente inicia espontáneamente la expulsión, no se administrarán
drogas uteroinhibidores
• Interrumpir gestación vs conducta expectante

53. 3. RPM en gestación menor de 24 ss con corioamnionitis:
Manejo activo:
• Hospitalización
• Informar amplia y honestamente sobre el pronostico, riesgos,
beneficios y alternativas terapéuticas existentes (registrado en la
H.C)
•Interrumpir gestación por motivo materno
sin importar edad gestacional .
.
.

54. Complicaciones de RPM < de 34 ss:
1. Trabajo de parto prematuro (más frecuente)
• Con la morbimortalidad inherente al nacimiento prematuro:
o Síndrome de dificultad respiratoria
o Hemorragia intraventricular
o Enterocolitis necrotizante
2. Infección fetoamniótica (con sepsis materna o fetal)
3. Prolapso de cordón o partes fetales
4. Presentaciones anormales (podálicos, transversos)
5. Compresión de la cabeza y/o el cordón umbilical, durante el
trabajo de parto
6. DPP
7. Hipoplasia pulmonar (en casos de oligoamnios severo y prolongado)
8. Deformidades ortopédicas
9. RCIU
10. Óbito fetal.
RPM

55. Complicaciones de RPM:> de 34 ss:
• Infección fetal y corioamniótica (con sepsis
materna o fetal)
 Que se incrementa en forma directamente
proporcional al periodo de latencia
 Cuando el periodo de latencia es mayor de 24 horas
la incidencia de corioamnionitis puede ser hasta del
24%
 Otro factor es aumento en el N° de tactos vaginales
(> de 6 tactos)
• Prolapso de cordón o de partes fetales
• Compresión de la cabeza y/o del cordón
umbilical
RPM

56. Complicaciones Maternas
CORIOAMNIONITIS
DPP
CESAREA
SEPSIS
MATERNA
INFECCION
PUERPERAL
MUERTE FETAL

57. Corioamnionitis
La definimos como la inflamación aguda
de las membranas placentarias (amnios y
corion), de origen infeccioso que se
acompaña de la infección del contenido
amniótico, esto es, feto, cordón y líquido
amniótico.
RPM: COMPLICACIONES MATERNAS

58. Corioamnionitis
• Se asocia al 20 % de las pacientes con RPM.
• Es causa importante de morbilidad materna y fetal,
incluyendo:
 Parto prematuro
 Trabajo de parto disfuncional
 Aumento en el N° de cesáreas
 La mortalidad materna es rara
 La morbilidad neonatal es significativa
 Puede producir muerte neonatal
 RN presentan mayor riesgo de sepsis, neumonía
congénita y parálisis cerebral
RPM: COMPLICACIONES MATERNAS

59. CORIOAMNIONITIS
PATOGÉNESIS:
Las bacterias pueden llegar al útero por:
Migración desde la cavidad abdominal
Contaminación inadvertida por una aguja en la
realización de un procedimiento
Diseminación hematógena a través de la placenta
Infección ascendente de la flora vaginal en pacientes
con ruptura de membrana *
Goldenberg RI, New England Journal of Medicine V342 May 18 2000Mercer BM, JAMA 1997; 278:989 -95

60. CORIOAMNIONITIS
PATOGÉNESIS:
Los microorganismos vaginales parecen
ascender inicialmente hasta el espacio
coriodecidual y en algunas mujeres cruzan las
membranas corioamnióticas intactas hacia el
líquido amniótica, infectando finalmente al feto. *
*Mercer BM, JAMA 1997; 278:989 -95

61. CORIOAMNIONITIS
PATOGÉNESIS:
La invasión bacteriana del espacio coriodecidual actúa a través de la
liberación de endotoxinas, lo cual:
1. Estimula a la decidua y las membranas fetales a producir gran
cantidad de citokinas, incluyendo factor de necrosis tumoral,
interleukina-1α, interleukina 1β, interleukina-8 y factor estimulante de
colonias de granulocitos.
2. Estimula síntesis y liberación de prostaglandinas, culminando en la
liberación metaloproteinasas. *
*Mercer BM, JAMA 1997; 278:989 -95

62. CORIOAMNIONITIS
PATOGÉNESIS:
En mujeres con parto pretérmino espontáneo con membranas
integras, las bacterias identificadas más comúnmente son:
Ureaplasma Urealyticum, Micoplasma Hominis ,Gardnerella
Vaginales, Peptoestreptococos y Bacteroides sp.
La Neisseria Gonorrhoeae y Chlamydia Trachomatis, son
encontrados raramente
*
*Goldenberg RI, New England Journal of Medicine V342 May 18 2000Mercer BM, JAMA 1997; 278:989 -95

63. CORIOAMNIONITIS
PATOGÉNESIS:
 En general, al mayoría de las bacterias encontradas en el
útero en asociación con parto pretérmino son de origen
vaginal
 Con más frecuencia es polimicrobiana
 Los dos agentes que se aíslan con más frecuencia son el
estreptococo del grupo B y E. Coli
*Goldenberg RI, New England Journal of Medicine V342 May 18 2000Mercer BM, JAMA 1997; 278:989 -95

64. CORIOAMNIONITIS
Factores de riesgo
1. Edad joven
2. Nuliparidad
3. Bajo nivel socioeconómico
4. Duración prologada del trabajo de parto
5. Parto pretérmino
6. RPMP
7. Trabajo de parto disfuncional
8. RPM prolongada a término
9. Presencia de meconio
10. Presencia de infecciones cervicales
11. Vaginosis bacteriana
12. Nº aumentado de tactos vaginales
13. Monitoreo intrauterino de FCF y DU
14. Cerclaje cervical
*Goldenberg RI, New England Journal of Medicine V342 May 18 2000Mercer BM, JAMA 1997; 278:989 -95

65. Corioamnionitis
Diagnóstico: es clínico y se basa, según los
criterios expuestos por Gibbs en 1982, en la
asociación de:
1.- Fiebre materna > 37.8º C
2.- y dos o más de los siguientes criterios clínicos
menores:
• Dolor o hipersensibilidad uterina
• Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).
• Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto)
• Líquido amniótico maloliente
• Contracciones uterinas
RPM: COMPLICACIONES MATERNAS

66. Corioamnionitis
Diagnostico: pruebas complementarias:
1. Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3 con neutrofilia, con más
del 5% de leucocitos no segmentados y/o granulaciones tóxicas.
2. PCR elevada (>20 mg/l).
3. Hemocultivos si la temperatura materna es ≥ 38ºC.
4. NST: patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 lpm y dinámica
uterina irritativa que no responde a tocolíticos.
5. Perfil biofísico: suele estar alterado.
Valorar:
Ausencia de movimientos respiratorios
Ausencia de movimientos fetales
Ausencia de tono.
6. Amniocentesis
RPM: COMPLICACIONES MATERNAS

67. Corioamnionitis
Amniocentesis:
Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de
infección
Diagnóstico de corioamnionitis se confirmará con el estudio del LA:
 Bioquímico (glucosa, leucocitos)
 Microbiológico (tinción de Gram, cultivos aerobios/anaerobios;
cultivo de micoplasma)
Para el diagnóstico de corioamnionitis, se deberán cumplir AL MENOS
UNO de los siguientes criterios:
• Glucosa <14 mg/dl y/o
• Leucocitos en líquido amniótico > 50 cel./mm3 y/o
• Visualización de gérmenes en la tinción de Gram.
RPM: COMPLICACIONES MATERNAS

68. CORIOAMNIONITIS
DIAGNOSTICO
Es importante conocer que los signos clínicos de
corioamnionitis pueden aparecer tardíamente en el
curso de la infección intrauterina y están presentes en
sólo el 25% de pacientes con coroiamnionitis histológica
al momento del parto.*
* Greig Phillip. Clinical Obstetric and Gyn, V:41 December 1998

69. CORIOAMNIONITIS
DIAGNOSTICO
La prueba “gold standard” actual para la identificación de infección intra
uterina es el cultivo del líquido amniótico
La desventaja es el tiempo prolongado de incubación
Se ha encontrado 30% de cultivos positivos, de los cuales 78%
desarrollaron infección materna o fetal importante comparado con solo
10% de las pacientes del grupo negativo
Estos resultados brindan al cultivo un VPP de 67% y un VPN de 95% para
infección neonatal ,corioamnionitis clínica.*
* Greig Phillip. Clinical Obstetric and Gyn, V:41 December 1998

70. CORIOAMNIONITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Neumonía
Infección tracto respiratorio superior
Bronquitis
Cuadros virales
Pielonefritis
Apendicitis
* Greig Phillip. Clinical Obstetric and Gyn, V:41 December 1998

71. CORIOAMNIONITIS
COMPLICACIONES
• Se asocia al 20 % de las pacientes con RPM.
• Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo:
 Parto prematuro
 Trabajo de parto disfuncional
 Aumento en el N° de cesáreas
 La mortalidad materna es rara
 La morbilidad neonatal es significativa
 Puede producir muerte neonatal
 RN presentan mayor riesgo de sepsis, neumonía congénita y parálisis
cerebral
 También se asocia con un incremento significativo en el costo sanitario

72. CORIOAMNIONITIS
TRATAMIENTO
El mejor enfoque del tratamiento es adoptar las
correspondientes medidas preventivas
Evitando exploraciones vaginales numerosas o
innecesarias
Evitando monitoreo fetal intra uterino
Tratando oportunamente las infecciones
cervicales

73. Corioamnionitis
TRATAMIENTO
Se finalizará la gestación bajo cobertura antibiótica de amplio espectro:
Ceftriaxona 2gr EV c/24 hs + Amikacina 1gr EV c/24 hs. o
Ampicilina 1g/6h+cefoxitina 2g/8 h ev.
La vía del parto dependerá de la estática fetal y de la evolución del parto
en caso de opción a parto vaginal.
El diagnóstico de corioamnionitis NO es una indicación de finalización
inmediata de la gestación sino que, si se prevee una buena evolución del
parto, éste puede proseguir siempre que sea bajo cobertura antibiótica y
sometiendo al feto a vigilancia continuada.
NO es indicación de cesárea urgente, pero acorde a la literatura, parece
razonable que el lapso de tiempo no sea superior a 12 horas.
RPM: COMPLICACIONES MATERNAS

74.  Infección puerperal
• Incidencia: 0 y 29 %
o Endometritis
o Sepsis materna
o Infección de herida operatoria.
• Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta.
RPM: COMPLICACIONES MATERNAS

75. Complicaciones Fetales
INFECCION Y
SEPSIS NEONATAL SD. DE DISTRESS
RESPIRATORIO (18%)
HIPOPLASIA
PULMONAR
SFA: ASFIXIA
PERINATAL
DEFORMIDADES
ORTOPEDICAS
MUERTE FETAL
PREMATURIDAD
PROLAPSO DE
CORDON O
PARTES FETALES
DISTOCIA
FUNICULAR POR
OLIGOAMNIOS

76. COMPLICACIONES NEONATALES
1. Morbilidad y mortalidad neonatal por prematurez
2. Necesidad de reanimación neonatal por complicaciones
del trabajo de parto (apgar bajo)
3. Infección neonatal (0.1 % en la población general,1,4 %
en RPM no complicadas y 8.7 % en corioamnionitis)
4. Síndrome de dificultad respiratoria
5. Hemorragia intraventricular
6. Enteritis necrotizante
7. Retinopatía del prematuro
8. Bajo peso al nacer (por prematuridad)
RPM

77.  Infección neonatal
• Ocurre entre 1 y 25 % de los casos de
RPM
• Existe una relación directa entre el período
de latencia y la infección ovular en
gestaciones > de 34 ss
• En gestaciones con RPM > de 34 ss la
primera causa de mortalidad perinatal es
la infección
• Por debajo de las 34 ss no existe la
asociación anterior.
RPM:

78.  La infección neonatal se manifiesta:
• Neumonía, bronconeumonía, meningitis
y/o sepsis
• Los gérmenes aislados con más
frecuencia en RN infectados son:
Escherichia coli, Klepsiella y Estreptococo
grupo B.
RPM

79.  Hipoplasia pulmonar
• Se produce antes de las 25 ss y que cursa
con oligoamnios severo de larga evolución ( >de
3 semanas)
• Complicación grave (mortalidad perinatal de
hasta 80 %)
• El pulmón fetal es incapaz de retener e
intercambiar LA.
RPM

80.  Deformidades ortopédicas
• Constituyen parte de las anomalías propias
de la secuencia de oligoamnios
• Incluyen posiciones aberrantes de la manos
y pies, piernas curvas, luxación de cadera y
pie equino varo.
RPM

81. RPM: PREVENCION
1. CPN adecuado: detección de factores de riesgo y enseñanza de signos de
alarma.
2. Tratamiento de infecciones cérvico – vaginales.(Vaginosis bacteriana)
3. Terapia precoz de las ITU.(bacteriuria asintomática)
4. Evitar traumatismos cervicales.
5. Manejo quirúrgico de la incompetencia cervical.
6. Reposo adecuado en gestantes con factores de riesgo: embarazo múltiple
o polihidramnios.
7. Mejorar el estado nutricional materno. (Vit. C en dosis de 500 mg c/ día
8. Suspender cigarrillos.

82. Caso clínico de rotura prematura de
membranas pretermino
Mujer de 28 años, embarazada de 29 ss, acude a emergencia por expulsar líquido la
vagina, seguido de goteo persistente de 2horas de evolución. La paciente no refiere
contracciones uterinas ni sangrado genital
Antecedentes familiares: madre hipertensa
Antecedentes personales: no RAM. Niega otras enfermedades médicas de interés
Antecedentes gineco-obstétricos: PR a los 12c años RC: 5/2 G2 P0101
G1 parto normal a las 34 ss
Hábitos nocivos; fuma 15 cigarrillos al día
La paciente ha llevado hasta el momento un control prenatal adecuado, Los controles
analíticos que se ha realizado se encuentra dentro de la normalidad, con serologías
correctas y presión arterial normal. asimismo, en las ecografías que se han llevado a
cabo hasta el momento (ecografía de la semana 12, 20, 28), se observa que el feto
presenta un crecimiento correcto y una morfología normal. La paciente ha ganado 7 kg

83. Caso clínico de corioamnionitis
G4 de 39 años, embarazada de 38 ss, comienza con fiebre de 38.7 ºC y escalofríos a
las 4 horas de estar hospitalizada por inicio de trabajo de parto y después de 14 horas
de haber roto las membranas. Presenta una pA 120/80 mm Hg y una frecuencia
cardiaca de 100 lpm
Antecedentes personales se le realizó una apendicetomía. No RAM
Antecedentes gineco-obstétricos: ha padecido vulvovaginitis a repetición, Sufrió un
embarazo ectópico, que se resolvió con tratamiento médico, un aborto espontáneo
con LU y un parto normal a termino. Paridad: 4
Hábitos nocivos: fuma 20 cigarrillos al día. No consume droga ni alcohol.
Los resultados de los controles analíticos realizados durante el curso de la gestación
han sido normales, salvo por la presencia de una anemia en el 3º trimestre.

84. MUCHAS
GRACIAS