Hacemos un recuento desde la anatomía, fisiopatologia, manifestaciones clínicas y tratamiento del síndrome de Hipertensión Endocraneana

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Extensión Valle de la Pascua-Edo. Guárico
Medicina
3er Año/Sección “1”
Noviembre; 2022
Participantes:
Oriana Méndez. C.I: V.-26.029.960
Juan Requena. C.I: V.-30.152.942
Facilitador (a):
Dra. Lourdes Vásquez.
Síndrome de Hipertensión Endocraneana
Síndrome Meníngeo

2. ASPECTOS ANATOMICOS
Cavidad Craneal.
Cavidad ósea o continente rígido e inextensible que tiene
un volumen determinado y una misma presión.
Elementos que la conforman:
 Encéfalo: Cerebro, Cerebelo y Tallo Encefálico.
1400 ml de volumen (80%)
 Contenido Sanguíneo Arterial y Venoso.
150 ml de volumen (10%)
 LCR.
150 ml de volumen (10%)

3.  Se producen 0,3-0,4 ml/min 24ml/h.
 Cada 8 horas se renueva 192 ml.
 Al día se produce 400-500 ml.
 Dentro del sistema ventricular hay 150 ml.
Liquido Cefalorraquídeo (LCR).
Deriva del tejido nervioso, es un liquido de
color claro que baña al cerebro y a la medula
espinal y se almacena en las cisternas
cerebrales.

4. SINDROME DEHIPERTENSION ENDOCRANEANA
Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la
presión intracraneal (PIC) que supera los mecanismos
reguladores.
 PIC >20 mmHg.
Grupo Etario PIC Normal
Adultos y Escolares 10-15 mmHg
Preescolares y Lactantes 3-7 mmHg
Recién Nacido 1.5-6 mmHg
Epidemiologia:
Es la causa más frecuente de muerte en
los pacientes neuroquirúrgicos y con
enfermedades neurológicas.
Los ACV y los traumas craneales son las
causas mas frecuentes de muerte en
paises desarrollados y en el nuestro.

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__ ETIOLOGIA Se clasifica en Idiopática y Secundaria.
HEC Secundaria:
• Lesiones expansivas de crecimiento rápido.
• Tumores (neoplasias primarias o
secundarias pulmón, mama, riñón, próstata
o TGI).
• Abscesos (MCO anaerobios o aerobio;
pensar en toxoplasma + VIH)
• Granulomas (TBC, sarcoidosis y
chagomas + VIH).
• Quistes (Hidatídicos y Cisticercosis)
• Hemorragias.
• Aneurismas.
• Afecciones con obstrucción del flujo de
LCR.
• Hidrocefalias congénitas o adquiridas.
• Meningitis o meningoencefalitis (bloqueo
subaracnoideo).
• Fractura de cráneo.
• Enfermedades por congestión venosa
cerebral.
• Meningitis o meningoencefalitis.
• Edema cerebral.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Compresiones o Trombosis Venosa.
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HEC Idiopática:
Hipertensión Endocraneal Benigna, Idiopática,
Meningitis Serosa Ventricular o Pseudotumor
Cerebral.
 Misma sintomatología que la secundaria, pero sin
reconocer una causa especifica.
 Común en mujeres jóvenes y obesas.

6. ETIOLOGIA (Otras)
Causas de HTIC según compartimiento implicado.
PARENQUIMA
VASCULAR
LCR OTRAS
VENOSO ARTERIAL
 Contusión/TCE
 Hemorragia
 Isquemia
 Neoplasia
 Encefalitis
 Cerebritis
 Meningitis
 Hiponatremia
 Post-radiación
 Absceso
 Trombosis del
seno dural
 Síndrome de
vena cava
superior
 Compresión
yugular
 PEEP alta
 (ventilación
mecánica)
 Aneurisma
 Envenenamiento
por CO
 Convulsión
 Hipercarbia
 Hipertensión
maligna
 Anestésico
inhalado
 Hipoxia
 Hidrocefalia
 Pseudotumor
cerebral
 Quiste
aracnoideo
 Neoplasias
plexo coroideo
 Malfunción
valvular DVP
 Cuerpos extraños
 Craneosinostosis
 Pneumoencefalo

7. FISIPATOLOGIA
PIC = Presión medida en el interior de la cavidad craneal que resulta de la interacción
entre el cráneo y el contenido de la bóveda craneal.
• El aumento de volumen de uno de los
componentes produce una disminución de los
restantes manteniendo la PIC normal por unos
momentos.
• Depende la etiología.
Factores que intervienen son:
1. Edema Cerebral.
2. Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
3. Presión de Perfusión cerebral (PPC)
4. Adaptabilidad.

8. FISIPATOLOGIA
Doctrina de Monro-Kellie Regla que indica que cualquier cambio en el volumen del
contenido intracraneal se verá reflejado en un cambio de la
presión intracraneal debido a que esta es una cavidad rígida e
inextensible.

9. FISIPATOLOGIA
Edema
• Vasogénico: salida del liquido y proteínas del espacio
intravascular (predominia en sustancia blanca)
• Neoplasias, Abscesos, Hemorragias, ECV.
• Citotóxico: Disfunción de la bomba Na/K + ATPasa.
Aumento de potasio y sodio dentro de la célula
(hipoxia)
• Hipoxia sostenida y paro cardio-respiratorio.
• Intersticial o Hidrocéfalo: alrededor de los ventrículos
debido a trasudacion de liquido por aumento de la
presión hidrostático del LCR

10. FISIPATOLOGIA
Flujo Sanguíneo Cerebral Esta si se mantiene normal, a pesar de PIC
elevado, el tejido se conserva.
 El FSC se mantiene por la autorregulación
cerebral (Reflejo de Cushing)
 Para que se produzca una reducción del
FSC debe haber reducción de la PPC
menor de 40mmHG
Presión de Perfusión Cerebral
PPC = PAM - PIC
• Sirve para tener una aproximación
indirecta del FSC

12. FISIPATOLOGIA
Adaptabilidad
Unidad de cambio de volumen para un aumento
de presión y esta depende de los mecanismos
compensatorios (Reflejo de Cushing, desviación
del LCR) cuando se agoten habrá HTE.
• Complianza: es la cantidad de volumen
necesaria para aumentar la PIC.
• Elastancia: es el incremento en la PIC
producido por la adición de una unidad de
volumen.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos.
 Papiledema (Paresia VI par)
 Efecto Cushing.
Sintomas.
 Cefalea (acompañada de nauseas y vómitos)
localización y ritmos variables.
 Diplopía (por afectación de VI par, déficit
visual (por atrofia óptica)
 Alteración nivel de conciencia (descenso del
FSC y distorsión del tronco)
Triada Clínica
Cefalea o Cefalalgia
Vómitos en Proyectil Edema de Papila

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
Cefalea o Cefalalgia
Se debe por la tracción sobre vasos sensibles al dolor, en
especial los ubicados en la duramadre.
Características.
• A = Depende de la etiología.
• L = Holocefálico (predominio frontal, temporal, parietal)
• I = No se irradia.
• C = Continua o intermitente/ persistente y gravativo
(sensación de peso en la cabeza)
• I = Intensa.
• A = Se exagera con cambios de decúbito, posición o
rotación de la cabeza, con la tos, estornudo o
defecación, sacudida de viajes en vehículo y no se alivia
con analgésicos comunes.
«Suele aliviarse con punción lumbar»

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
Vómitos
• Surge en la mitad de los pacientes.
• Se les llama vómitos cerebrales, en chorro, en
proyectil o en cohete, por su producción brusca, sin
esfuerzo previo y posible proyección a distancia.
• A veces precedidos por nauseas
Frecuentes en patología tumoral de fosa posterior.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
Papiledema  Signo mas importante, pero tardío. Surgen de manera
frecuente y temprana en los tumores en los tumores de
cerebelo y fosa posterior.
 Es bilateral (unilateral = tumores o abscesos de la orbita)
Hipertensión en la vaina del nervio óptico y estasis de la vena
oftálmica, 3 periodos evolutivos:
 Hiperemicas.
 Edematosas.
 Atrófica.

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
Otros.
• Miodesopsias, fotopsias, escotomas o
manchas oscuras.
• Mareos, vértigo o ataxia.
• Tinnitus, hipoacusia.
• Hiposmia o anosmia.
• Paresia del VI par Craneal.
• Convulsiones, arreflexia (Grave)
• Alteraciones psíquicas (excitación,
depresión, somnolencia o estupor)
• Bradicardia, Hiterpension, Bradipnea(Reflejo
Cushing) HTE mas avanzada (muy grave,
salva vidas o fase tardia)
• Disritmias ventilatorias: Cheyne-Stokes,
bradipnea, hiperventilación.
Herniación = Complicación
FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION
• Cuadro agudo = cefaleas, vómitos y
trastornos sensoriales.
• Cuadro crónico = cambio de conducta,
ataxia y parálisis o paresia de VI PC (diplopía
horizontal o convergente) papiledema y reflejo
de Cushing

19. DIAGNOSTICOC
• Examen de LCR.
-Punción lumbar. Si se sospecha que la HIC está
causada por un tumor, no debe realizarse la punción
lumbar debido al riesgo del enclavamiento del cerebelo a
través del agujero occipital con comprensión bulbar
ulterior. Debido a la disminución súbita de la presión.
• Estudios Neuroradiológicos.
-TAC
-Resonancia magnética.
EXAMEN FISICO
 Escala de Glasgow
 Papiledema
 Descorticacion y Descerebración (posturas)
 Paresia de VI nervio craneal (bilateral)
 Reflejos del tallo (fotomotor, corneal y oculocefalogicos)
 Signos meníngeos.
 Crisis Epilépticas.

20. TRATAMIENTO
MEDIDAS PARA DISMINUIR HEC
MEDIDAS GENERALES.
 Elevación de la cabeza 30º para mejorar el drenaje
venoso.
 Evitar la restricción de líquidos; mantener
normovolemia.
 Mantener la normocapnia o ligera hipocapnia (meta
25-20 pCO2)
INTERVENCIONES
 Drenaje ventricular.
 Manitol 20%
 Diurético de Asa o Acetazolamida.
 Suero salino hipertónico.
 Hiperventilación transitoria (<30 min)
 Corticoides.
 Barbitúricos (sedación profunda)
 Craniectomía descompresiva.
 Hipotermia.