diapositivas resumidas acerca de HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA y fisiologia

2. HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
Isaías Hazbun Caicedo
María Laura Escalona Rodríguez
Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
VIII Semestre
2023-2

3. DEFINICIÓN
El síndrome hipertensivo endocraneal o hipertensión intracraneal
(HTIC) es un síndrome clínico provocado por un aumento de la
presión intracraneal (>20 mmHg durante más de cinco minutos
con signos o síntomas) de etiología variada y común a muchas
urgencias neurológicas, Su instauración puede ser aguda o
crónica, lo que determina las diversas manifestaciones clínicas.

4. Lesiones expansivas de
crecimiento rápido
Tumores, abscesos, granulomas, quistes o hemorragias del
encéfalo, aneurismas cerebrales
Afecciones con obstrucción
de flujo de LCR
Hidrocefalias congénitas o adquiridas, meningitis o
meningoencefalitis con bloqueos del espacio subaracnoideo,
fracturas del cráneo
Enfermedades con
congestión venosa cerebral
Meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral, encefalopatía
hipertensiva, compresión o trombosis venosa.
ETIOLOGÍA

5. Teoría de Monro-Kellie
ENCÉFALO LCR SANGRE
83% 11% 6%
FISIOLOGÍA

6. FISIOLOGÍA
LCR

7. FISIOLOGÍA
Flujo Sanguíneo Cerebral
15-20%
Gasto cardíaco
FSC 40-50ml/100g de
tejido cerebral/ min
PPC (Presión Perfusión Cerebral)
Presión necesaria para perfundir el tejido nervioso
para un buen funcionamiento metabólico.
Una PPC <50mmHg implica disminución severa del
FSC
Es la diferencia entre la PAM y la PIC

8. FISIOLOGÍA
PIC
PIC
ADULTOS 7-15 mmHg
NIÑOS 3-7 mmHg
NEONATOS 1,5-6 mmHg
La PIC es la consecuencia de la interacción entre cerebro, LCR y sangre
cerebral.
En condiciones no patológicas, los factores que controlan la PIC son los
siguientes:
1. El volumen de producción de LCR.
2. La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
3. La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la
presión en el seno longitudinal superior.

9. → Fase 1 (Inicial): Mecanismos de reserva
compensadores
→ Fase 2 (De transición): el límite de
compensación se inicia el aumento progresivo de la
presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos
cerebrales
→ Fase 3 (Ascendente): El aumento de presión en
alguno de los compartimentos craneales
delimitados por estructuras rígidas produce un
desplazamiento del parénquima cerebral a través de
dichas estructuras ocasionando una hernia del
tejido cerebral.
Relación entre la presión intracraneal y el
volumen intracraneal.

10. CLÍNICA
TRIADA CLÁSICA
CEFALEA
VÓMITOS
EDEMA DE
PAPILA

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando la PIC se eleva de manera estable, la cefalea adquiere sus rasgos característicos, los cuales
son:
● Intensa y persistente → gravatico (sensación de peso en la cabeza)
● Holocefálica → en algunos casos predominante en la región frontal, temporal o parietal
● Continua o intermitente → menos frecuencia pulsátil
● Se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de la cabeza → tos y defecaciones
● No se alivia con analgésicos comunes
● Es más intensa en los adultos que en los niños → mayor distensibilidad del cráneo
● Alivio temporal con la punción lumbar
CEFALEA O CEFALALGIA

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Se produce solo en la mitad de los pacientes
● Acompañados de cefalea → especialmente cuando alcanza gran intensidad
● Designados como “vómitos cerebrales o en chorro, o en cohete” → por su
producción brusca, sin esfuerzo previo y con posible proyección a distancia del
contenido.
● Puede estar precedidos por arcadas o náuseas.
● Pueden presentarse en forma de paroxismos separados por períodos de calma y
son frecuentes cuando existe patología tumoral de la fosa posterior
VÓMITOS

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Se debe realizar un fondo de ojo en cualquier paciente en
quien se sospeche un HEC.
● En el 80% de los casos se pueden comprobar y es más
frecuente y temprano en los tumores del cerebelo y de la
fosa posterior.
Se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que es
una prolongación del espacio subaracnoideo) y a la estasis de
la vena oftálmica.
PAPILEDEMA

14. BRADICARDIA
HIPERTENSIÓN
ALTERACIÓN EN
LA RESPIRACIÓN
TRIADA DE CUSHINGTardía
bradicardia sinusal (50-60
lpm)
bradipnea, respiración
Cheyne-Stokes.
Centro
vasomotor
Centro
respiratorio
Respuesta
vagal

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Mareos o vahídos, vértigos o ataxia
● Trastornos sensoriales auditivos → Tinnitus, o hipoacusia, o bien olfativos,
como hiposmia o anosmia
● Convulsiones por compresión de la corteza cerebral o arreflexia (HCE grave)
● Alteraciones psíquicas que dependen más del sitio de asiento de la lesión que
del propio síndrome y pueden consistir en excitación, depresión, somnolencia o
estupor
OTRAS MANIFESTACIONES

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PROGRESIÓN CLÍNICA
aparece disminución del nivel de
consciencia bien por:
1. disminución de la presión de
perfusión cerebral y
disminución del flujo
sanguíneo cerebral O;
2. por lesión de la formación
reticular del tronco cerebral.
FENÓMENO DE
ENCLAVAMIENTO
se producen por desplazamiento
de la masa cerebral por el
aumento de PIC.

17. HERNIACIÓN CEREBRAL

18. DIAGNÓSTICO
● Historia clínica compatible
● hallazgos característicos en la
exploración física
● pruebas de neuroimagen.
● Otras pruebas diagnósticas pueden ser
necesarias para determinar la etiología
del cuadro.
Fondo de ojo

19. DIAGNÓSTICO

20. PUNCIÓN LUMBAR

21. TRATAMIENTO

22. MEDIDAS GENERALES

23. TRATAMIENTO MÉDICO
ANTIHIPERTENSIVO

24. TRATAMIENTO MÉDICO
ANTIHIPERTENSIVO

25. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO