HIPERTENSION ENDOCRANEANA, FISIOPATOLOGIA Y SU CUADRO CLINICO

1. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

2. ASPECTOS ANATOMICOS
Cavidad Craneal.
Cavidad ósea o continente rígido e inextensible que tiene
un volumen determinado y una misma presión.
Elementos que la conforman:
 Encéfalo: Cerebro, Cerebelo y Tallo Encefálico.
1400 ml de volumen (80%)
 Contenido Sanguíneo Arterial y Venoso.
150 ml de volumen (10%)
 LCR.
150 ml de volumen (10%)

3.  Se producen 0,3-0,4 ml/min 24ml/h.
 Cada 8 horas se renueva 192 ml.
 Al día se produce 400-500 ml.
 Dentro del sistema ventricular hay 150 ml.
Liquido Cefalorraquídeo (LCR).
Deriva del tejido nervioso, es un liquido de
color claro que baña al cerebro y a la medula
espinal y se almacena en las cisternas
cerebrales.

4. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Aumento de la presión intracraneal (PIC), la cuál supera los
mecanismos reguladores cerebrales.
 PIC >20 mmHg.
Grupo Etario PIC Normal
Adultos y Escolares 10-15 mmHg
Preescolares y Lactantes 3-7 mmHg
Recién Nacido 1.5-6 mmHg
Epidemiologia:
Es la causa más frecuente de muerte en
los pacientes neuroquirúrgicos y con
enfermedades neurológicas.
Los ACV y los traumas craneales son las
causas mas frecuentes de muerte en
paises desarrollados y en el nuestro.

5. ETIOLOGIA
Causas de HTIC según compartimiento implicado.
PARENQUIMA
VASCULAR
LCR OTRAS
VENOSO ARTERIAL
 Contusión/TCE
 Hemorragia
 Isquemia
 Neoplasia
 Encefalitis
 Cerebritis
 Meningitis
 Hiponatremia
 Post-radiación
 Absceso
 Trombosis del
seno dural
 Síndrome de
vena cava
superior
 Compresión
yugular
 PEEP alta
 (ventilación
mecánica)
 Aneurisma
 Convulsión
 Hipercarbia
 Hipertensión
maligna
 Anestésico
inhalado
 Hipoxia
 Hidrocefalia
 Pseudotumor
cerebral
 Quiste
aracnoideo
 Neoplasias
plexo coroideo
 Malfunción
valvular DVP
 Cuerpos extraños
 neumoencefalo

6. FISIPATOLOGIA
PIC = Presión medida en el interior de la cavidad craneal que resulta de la interacción
entre el cráneo y el contenido de la bóveda craneal.
• El aumento de volumen de uno de los
componentes produce una disminución de los
restantes manteniendo la PIC normal por unos
momentos.
• Depende la etiología.
Factores que intervienen son:
1. Edema Cerebral.
2. Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
3. Presión de Perfusión cerebral (PPC)
4. Adaptabilidad.

7. FISIPATOLOGIA
Doctrina de Monro-Kellie Regla que indica que cualquier cambio en el volumen del
contenido intracraneal se verá reflejado en un cambio de la
presión intracraneal debido a que esta es una cavidad rígida e
inextensible.

8. FISIOPATOLOGIA
Edema
• Vasogénico: salida del liquido y proteínas del espacio
intravascular (predomina en sustancia blanca)
• Neoplasias, Abscesos, Hemorragias, ECV.
• Citotóxico: Disfunción de la bomba Na/K + ATPasa.
Aumento de potasio y sodio dentro de la célula
(hipoxia)
• Hipoxia sostenida y paro cardio-respiratorio.
• Intersticial o Hidrocéfalo: alrededor de los ventrículos
debido a trasudacion de liquido por aumento de la
presión hidrostático del LCR

9. FISIPATOLOGIA
Adaptabilidad
Unidad de cambio de volumen para un aumento
de presión y esta depende de los mecanismos
compensatorios (Reflejo de Cushing, desviación
del LCR) cuando se agoten habrá HTE.
• Compliance: es la cantidad de volumen
necesaria para aumentar la PIC.
• Elastancia: es el incremento en la PIC
producido por la adición de una unidad de
volumen.

10. FISIPATOLOGIA
Flujo Sanguíneo Cerebral Esta si se mantiene normal, a pesar de PIC
elevado, el tejido se conserva.
 El FSC se mantiene por la autorregulación
cerebral (Reflejo de Cushing)
 Para que se produzca una reducción del
FSC debe haber reducción de la PPC
menor de 40mmHG
Presión de Perfusión Cerebral
PPC = PAM - PIC

11. Respuesta compensatoria
• Fase inicial
• Fase de transición
• Fase ascendente

13. MANIFESTACIONES CLINICAS
Signos.
 Papiledema (Paresia VI par)
 Efecto Cushing.
Sintomas.
 Cefalea (acompañada de nauseas y vómitos)
 Diplopía (por afectación de VI par, déficit
visual (por atrofia óptica)
 Alteración nivel de conciencia (descenso del
FSC y distorsión del tronco)
Triada Clínica
Cefalea
Vómitos en Proyectil Edema de Papila

14. Bibliografia
• G-rodriguez-boto, M. Rivero-Garvia, volume 30, Issue 1, January–February 2015, Pages 16-22, Conceptos
básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, sociedad Española de
neurologia. Elsevier
• REVISTA ARGENTINA DE MEDICINA, ISSN 2618-4311, Buenos Aires, Galindo-Velásquez HA, Cáñamo- Villafañe
PA, Fontalvo-Mendoza, MF y col. Autorregulación cerebral: fisiología y fisiopatología esenciales para el manejo
neurocrítico. Rev Arg Med 2020;8(4):305-310

15. •GRACIAS