Este documento trata sobre hemorragia subaracnoidea (HSA). Define HSA como sangrado dentro del espacio subaracnoideo entre la aracnoides y la piamadre. Explica la epidemiología, fisiología, fisiopatología y clasificación de las HSA. También cubre factores de riesgo, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de las HSA.

1. Álvaro Iván Cusba Infante
Residente de Medicina de Urgencias
Pontificia Universidad Javeriana

2. Contenido
 Definición
 Epidemiologia
 Fisiología
 Fisiopatología
 Clasificación
 Recomendaciones tratamiento

3. Definición
Sangrado dentro del espacio subaracnoideo, que se
encuentra entre la aracnoides y la piamadre y
normalmente está lleno de líquido cefalorraquídeo
Traumatismos craneoencefálicos N. Silva Higuero, A. García Ruano, Hospital Medina del Campo. Valladolid C.S. Carballeda. Mombuey. Zamora 2014

4. Epidemiología
20% ACV hemorrágicos, con HSA 10% y ICH (10%).
Mayoría HSA son causadas por la ruptura de aneurismas saculares.
Otras causas: traumatismos, malformaciones AV/fístulas, vasculitis,
disecciones arteriales intracraneales, angiopatía amiloide, diátesis
hemorrágicas y uso ilícito de drogas (cocaína/anfetaminas).
Incidencia de HSA aneurismática (2010): US 6,9​/100.000
personas/año, Australia/N. Zelanda (7,4), Japón (28), Asia, excluyendo
Japón (3.7), América latina (5.1).
Astrand et al. BMC Medicine (2016) 14:33

5. Epidemiología
Edad media de ruptura aneurismática está en rango de 50 a 55 años.
Afroamericanos parecen estar en mayor riesgo.
Incidencia ligeramente mayor de HSA aneurismática en las mujeres,
(posible estado hormonal).
Astrand et al. BMC Medicine (2016) 14:33

6. Factores de riesgo
Tabaquismo: Factor de riesgo prevenible más importante, RR entre 2 y 7. Quienes dejan de fumar
tienen un riesgo de HSA que disminuye con el tiempo.
Hipertensión: Se asoció significativamente con el riesgo de HSA con RR 2.5.
Genético: Enfermedad renal poliquística autosómica dominante, aldosteronismo, glucocorticoides y
síndrome de Ehlers-Danlos.
Alcohol: El consumo moderado a excesivo de alcohol parece aumentar el riesgo de HSA. RR 2.1, IC
95% 1.5-2.8)

7. Factores de riesgo
Colesterol: El uso de estatinas se asocia con un riesgo más bajo de eventos cerebrovasculares e
isquémicos, sin embargo los niveles bajos de colesterol y el uso estatinas puedan aumentar el riesgo
de hemorragia intracerebral
Medicamentos simpaticomiméticos: Supresores del apetito y cafeína, así como metanfetamina y
cocaína también se ha asociado con HSA.
Deficiencia de estrógenos: El riesgo de HSA fue mayor entre las mujeres que informaron el uso activo
de la terapia de reemplazo hormonal (riesgo relativo 1.6).
Terapia antitrombótica: La mayoría de los datos de observación sugieren que existe un riesgo
moderadamente mayor de HSA con la terapia anticoagulante y antiplaquetaria.

8. Flujo sanguíneo cerebral
PPC = PAM – PIC
 PPC = 80-100mmHg
 PAM = 95mmHg
 PIC = 10 – 20 mmHg en adultos, 3 a 7mmHg en niños y 1,5 a 6mmHg en recién nacidos
PPC menor de 50mmHg hay cambios en el EEG y menor de 25mmHg daño cerebral irreversible.
Cerebro: 2% del peso total corporal, 15 – 20% gasto cardiaco.
FSC: 50cc/100gr/minuto.

9. Autorregulación
 Disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral
 Aumento de la PPC produce vasoconstricción
El cerebro tolera cambios en la presión sanguínea con pocas alteraciones en el
FSC (50-150 mmHg).
pCO2 y H +

10. Flujo sanguíneo cerebral
Determinado por:
 Consumo metabólico de oxigeno
cerebral (CMRO2).
 Presión perfusión cerebral (P.P.C).
Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.
Destino energético:
90%: Tejido neuronal.
10%: Tejido glial (>50%
volumen encefálico).
CMRO2: 4 – 6 ml / 100 gr
tejido cerebral / Minuto.
Anemia o hipoxia aumentan
CMRO2.
CMRO2
 40%, basal - fármacos NO termosensible SI
 60%, funcional - fármacos SI termosensible NO

11. Mecanismos cerebrales para mantener FSC.
Determinada por:
PaCO2, PAM (> medida).
pH, PaO2 (< medida).
Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.
>PaCO2
<RVC
(vasodilatación) > FSC
> entrega O2
cerebral (CDO2)
<PaCO2 >RVC
(vasoconstricción) < FSC
< entrega O2
cerebral (CDO2)
Flujo sanguíneo cerebral

13. Cerebro como un todo.
FSC: 60 – 160 mmHg.
Cambios en TAM generaran isquemia o hiperemia
modificando PIC.
Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.
Cambios en
TAM
Cambios en
RVC
Mantiene flujo
constante
Vc Arteriolar
Flujo sanguíneo cerebral

14. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.
Variaciones de la PIC:
Bipedestación VS decúbito.
Por la presión arterial sistémica.
Respiración.
Maniobras de Valsalva -- incrementan la presión de las venas yugulares y/o del plexo venoso epidural.
Reguladores de la PIC:
El volumen de producción de LCR.
La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el seno longitudinal superior.
Flujo sanguíneo cerebral

15. Quillinan, N. Neuropathophysiology of Brain Injury, 2016. 34, 453–464.
FSC

16. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.
Teoría de Monro-Kellie
CEREBRO 80% del VI:
70-85% agua, entre espacio
intracelular (sustancia blanca y gris) y
extracelular (intersticial).
LCR 10% del VI:
Producido por los plexos coroideos
a 0,3 a 0,35 ml/min
SANGRE 10% del VI:
Compuesta por el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y por el FSC
VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE

17. Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.
Teoría de Monro-Kellie
CEREBRO:
Mecanismo de deformación o
remodelación a expensas de
una disminución del agua
extracelular y, en algunos casos,
mediante la pérdida de neuronas y
células gliales
LCR:
Principal sistema compensador
(aguda), permite que se desplace el
LCR hacia cisterna lumbar, hasta que
la expansión bloquee la circulación
de LCR.
SANGRE:
El VSC se sitúa en el sistema venoso
(baja presión y alta capacidad).
Cuando aumenta el VI, se desplaza
sangre intracraneal por las venas
yugulares fuera del cráneo.
VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE
MECANISMO INICIAL

18. Relación entre el volumen cerebral y la presión
intracraneal
Compliance cerebral:
Volumen necesario para un obtener un cambio conocido de presión.
Diferencial de volumen (dV) /Diferencial de presión intracraneal (dP).
Elastancia cerebral:
Resistencia que se opone a la expansión del VI.
Diferencial de presión intracraneal (dP)/Diferencial de volumen (dV).

19. Relación entre el volumen cerebral y la presión
intracraneal
Fase inicial: Alta compliance y baja PIC, ante el incremento
del volumen no hay prácticamente ningún incremento de la
PIC, el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen.
Fase de transición: Compliance baja y PIC baja, en la que la
PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar.
Fase ascendente: Nula compliance-PIC alta, los mecanismos
compensatorios se han agotado, y pequenos cambios de
volumen condicionan grandes aumentos de presión.

20. Patogenia
Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012
Saculares: Se componen de una túnica muy delgada o
ausente, y una lámina elástica interna ausente o muy
fragmentada.
Fusiformes: Agrandamiento o dilatación de toda la
circunferencia del vaso involucrado que en parte puede
formarse debido a la aterosclerosis.
Micóticos: Resultan de émbolos infectados debido a
endocarditis infecciosa

22. Factores de riesgo para ruptura
aneurismática
Estudio internacional de aneurismas intracraneales no rotos (ISUIA) US - Estudio de
aneurismas cerebrales no rotos (UCAS) Japón.
Tamaño: <7mm bajo riesgo ruptura.
ISUIA: A circulación anterior: Tasas de ruptura a 5 años 7 a 12 mm (2.6%), 13 a 24 mm (14.5%) y > 25
mm (40%).
Crecimiento: La frecuencia de agrandamiento durante 47 meses para aneurismas
<8mm (7%), 8-12mm (25%), y 13mm (83%).
Sitio: Riesgo de ruptura de aneurisma varía según su ubicación.
A. arteria carótida cavernosa con tasas más bajas de ruptura  A. circulación anterior
con tasas intermedias de ruptura  A. circulación posterior con tasas más altas ruptura.

23. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012
Ruptura
aneurismática
Aumento de la PIC
Libera sangre al LCR
Hidrocefalia por
obstrucción flujo LCR
Vasoespasmo: Endotelio
lesionado no produce
NO2, liberación
endotelina

24. Clínica
Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012
Cefalea: “Cefalea en trueno”, “peor dolor de cabeza de la vida”, pico de la cefalea en 1 hora. La ubicación NO es
útil ya que puede ser local o generalizado.
Otros síntomas: Pérdida breve de conciencia (9%), vómito (61%), dolor o rigidez nucal (75%).
Convulsiones ocurren < 24 h (10%), predicen mal resultado. Muerte súbita (22% pacientes mueren
antes de llegar al hospital).
Prodromos: Dolor de cabeza centinela ocurre días o semanas antes de la ruptura del aneurisma “fuga
de advertencia”.
Entornos clínicos: Ocurre > frecuencia durante actividad no extenuante, < frecuente en esfuerzo
físico, maniobra de Valsalva o estrés emocional.

26. Clasificación

27. Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012
Actividad Mejor respuesta Score
Apertura ocular Espontanea 4
Al estimulo verbal 3
Al dolor 2
Ninguno 1
Verbal Orientado 5
Confundido 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguno 1
Motor Obedece comandos 6
Localiza el dolor 5
Retira al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Ninguno 1
Escala de coma de
Glasgow

28. Tomado de https://www.adamimages.com/
El grado es avanzado un nivel para la presencia de enfermedad sistémica grave (hipertensión, diabetes,
arteriosclerosis severa, enfermedad pulmonar crónica) o vasoespasmo en la angiografía.
(1968) La escala fue pensada como un índice de riesgo quirúrgico. El grado clínico inicial se correlaciona
con la gravedad de la hemorragia.

29. (1988) Escala pronóstica, se basa en la puntuación GCS y la presencia de déficits motores.
Utiliza terminología más objetiva para asignar calificaciones que H&H

30. (1980): Índice de riesgo de vasoespasmo
basado en el patrón de hemorragia visto
en la TAC cerebral inicial:
●Grado 1: No se detectó sangre
●Grado 2: Disposición difusa o capa
delgada con todas las capas verticales de
sangre (en fisuras interhemisféricas,
cisterna insular o cisterna ambiental) de
< 1 mm de espesor.
●Grado 3: Coágulos localizados y/o capas
verticales de sangre ≥ 1 mm espesor.
●Grupo 4: Coágulos intracerebrales o
intraventriculares con sangre
subaracnoidea difusa o nula.

31. Diagnóstico

32. Regla de hemorragia subaracnoidea de Ottawa
En pacientes sin anormalidad neurológica que cursan con cefalea no traumática aguda
que alcanzó intensidad máxima en 1h, una regla de decisión clínica (la regla de HSA de
Ottawa) que incluye cualquiera de las siguientes características tiene S100% y E15%
para diagnóstico de HSA:
•Edad ≥40 años
•Dolor de cuello o rigidez
•Flexión limitada del cuello en el examen
•Presencia de pérdida de conciencia.
•Inicio durante el esfuerzo
•Dolor de cabeza Thunderclap (dolor máximo instantáneo)

33. Enfoque diagnóstico
TAC cerebral:
S ≈ 100% primeras 6 horas después de la HSA y luego disminuye hasta 58 % día 5.
Falsos negativos: Anemia con Hb <10mg/dl o hto < 30%.
HSA
Ambas pruebas deben realizarse dentro de las dos semanas posteriores al evento
Punción lumbar:
Es obligatoria si hay una fuerte sospecha de HSA a pesar de TAC cerebral normal.
Limpieza sangre: forma útil de distinguir una PL traumática de HSA.
Recuento GR: Cuanto > GR en último tubo, > probabilidad por HSA.
Xantocromía: Productos de degradación de Hb (2sem) altamente sugestivo de HSA.

34. Diagnóstico erróneo o tardío
Son comunes y pueden provocar retrasos en el tratamiento y peores resultados.
Resultan generalmente de tres errores:
•No apreciar el espectro de presentación clínica asociada con la HSA
•No obtener una TAC cerebral o no comprender sus limitaciones para diagnosticar HSA
•No realizar una punción lumbar o interpretar correctamente los resultados.

36. Diagnóstico diferencial
Tomado de https://www.adamimages.com/

37. Tratamiento

38. Medidas generales
Tratamiento del aneurisma: En pacientes con retraso en corrección de aneurisma y sangrado curso (<72h), manejo
con ácido tranexámico o ácido aminocaproico reduce el riesgo de resangrado (Class IIa, Level B).
Presión arterial: Mantener PAS <160 mmHg o PAM <110 mmHg. Evitar hipotensión. PPC: 70 mmHg Equilibrio entre
disminución hemorragia e isquemia.
Convulsiones: El uso profiláctico de anticomiciales se puede considerar en el periodo post hemorrágico (3 a 7 días)
con baja calidad evidencia (Class IIb, Level B).
Fiebre: Se considera control de la fiebre en la fase aguda de la HSA (Class IIa, Level B).
Control glucosa: Hipoglicemia (<80 mg/dL) deberia ser evitado (alta calidad evidencia), Mantener glicemia
<200mg/dl (moderada calidad, fuerte recomendación).

39. Medidas generales
Isquemia cerebral: Nimodipino oral (60 mg cada 4 horas) debe administrarse después de SAH por un período de 21
días (alta calidad de evidencia, recomendación fuerte).
Anemia y transfusión: Se deben transfundir para mantener Hb > 8 y 10 g/dL (moderada calidad de evidencia, fuerte
recomendación).
Hiponatremia: La restricción hídrica no debería ser usada para tratar hiponatremia, el tratamiento temprano con
hidrocortisona o fludrocortisona puede usarse para limitar la natriuresis y la hiponatremia. Se pueden usar SS
hipertónicas dosis bajas para corregir hiponatremia.
Profilaxis de TVP: uso de heparina no fraccionada para la profilaxis se puede comenzar las 24 horas después de
corrección del aneurisma (calidad de evidencia moderada, fuerte recomendación).

40. Reversión antitrombótica
Tomado de https://www.adamimages.com/
Antiplaquetarios :
-Desmopresina: 0,4mcg/kg IV (DU) para pacientes con HIC expuesta a agentes
antiplaquetarios.
-Transfusión de plaquetas (1U de aféresis) si se planea una intervención
neuroquirúrgica. Trombocitopenia (<100,000 /µL).

41. Reversión antitrombótica
Tomado de https://www.adamimages.com/
Warfarina: “Concentrado de complejo de protrombina (PCC)”
 Sí PCC 4 factores esta disponible: II, VII, IX y X
-Administrar 1500 a 2000U IV en 10 minutos. Verifique INR 15 minutos después de completar la infusión.
Si INR no es ≤1.5, proporcione PCC adicional.
-Vitamina K 10 mg IV durante 10 a 20 minutos.
 Sí PCC 3 factores esta disponible II, IX y X
-Administrar 1500 a 2000U IV en 10 minutos. Verifique INR 15 minutos después de completar la infusión.
Si INR no es ≤1.5, proporcione PCC adicional
-Factor VIIa 20 mcg/kg IV o PFC 2U IV por infusión rápida. El factor VIIa puede ser preferido si hay sobrecarga vol.
-Vitamina K 10 mg IV durante 10 a 20 minutos.
 Si no hay PCC 4 o 3:
-Administrar PFC 2 U IV por infusión rápida. Verificar INR 15 minutos después de completar la infusión.
Si INR ≥1.5, administre 2 U adicionales de PFC infusión rápida. Repetir proceso hasta INR ≤1.5.
Posible requerimiento de diuréticos de asa.
- Vitamina K 10 mg IV durante 10 a 20 minutos, Si INR ≤1.5, se puede administrar 5 mg si se desea.

42. Reversión antitrombótica
Tomado de https://www.adamimages.com/
Dabigatrán:
Ingesta dentro de los últimos 3.5 días
Evidencia de laboratorio del efecto de dabigatrán:
-Tiempo de tromboplastina parcial activada prolongada [aPTT]: Un rango normal no suspende uso idarucizumab.
-Tiempo de trombina [TT]
-Tiempo de trombina diluida [dTT ] Si rango normal no aplicar idarucizumab
-Tiempo de coagulación de ecarina [TEC]).
Idarucizumab:
Dosis: 5g (dos viales de 2.5g), se pueden administrar como dos infusiones consecutivas o bolo
No es necesario repetir la dosificación
No se combina idarucizumab con otros productos proestáticos como PCC o plasma.
Puede estar asociado con trombosis por factores de riesgo trombóticos subyacentes del paciente.
PCC activado: (si idarucizumab no disponible), administrar aPCC 50 a 80U/kg.
Si aPCC no dispone, sería razonable un PCC de 4 o 3 factores, 50U/kg. La PCC 3F puede complementarse con rFVIIa o plasma.
Carbón activado y diálisis: el dabigatrán no absorbido se puede eliminar del tracto GI utilizando carbón activado oral (2h previas).
Dabigatrán También puede eliminarse mediante hemodiálisis.

43. Reversión antitrombótica
Tomado de https://www.adamimages.com/
Apixaban, edoxaban y rivaroxaban
Ingestión dentro de un período de 5 vidas medias (la mayoría son dentro de dos o tres días) y/o evidencia de
laboratorio del efecto anticoagulante (p. Ej., aumento de la actividad antifactor Xa).
Andexanet alfa: (secuestrar el anticoagulante inhibidor del factor Xa).
-Dosis baja: En pacientes que recibieron dosis más baja de inhibidor del factor Xa (por ej, rivaroxabán ≤10 mg,
apixaban ≤5 mg) ó si han pasado ≥ 8 h desde la última dosis del inhibidor del factor Xa.
Bolo 400 mg a 30 mg/min durante 30 minutos, seguido de infusión de 480 mg a 4 mg/min durante 120 minutos.
-Dosis alta: En pacientes que recibieron dosis más alta de inhibidor del factor Xa (por ej, rivaroxabán > 10mg,
apixaban > 5 mg) ó dosis desconocida ≤8 h previas.
Bolo 800 mg a 30 mg/min durante 30 minutos, seguido de infusión de 960 mg a 8 mg/min durante máx 120 min.

44. Reversión antitrombótica
Tomado de https://www.adamimages.com/
Apixaban, edoxaban y rivaroxaban
PCC 4F: (Si no hay andexanet).
Dosis: 50U/kg, o se puede usar un régimen de dosis fija (2000 o 2500U).
Si se utiliza un PCC, el paciente no debe ser tratado con andexanet.
Carbón activado:
Apixabán: Dentro de las primeras 6 horas.
Edoxabán: Dentro de las primeras 2 horas.
Rivaroxabán: Dentro de las primeras 6 a 8 horas.
Los inhibidores directos del factor Xa no pueden eliminarse mediante hemodiálisis.

45. Reversión antitrombótica
Tomado de https://www.adamimages.com/
Heparina no fraccionada
Sulfato de protamina: Evidencia de administración dentro de las primeras 2 horas.
Dosis fija de 50 mg o 25 mg (vel infusión < 20 mg/min) seguidos de una dosis adicional de 25 mg si es necesario
(por ej, si aPTT prolongado).
La dosis se puede calcular: 1 mg de protamina  100U heparina.
Factores de riesgo: Alergia al pescado, vasectomía previa, disfunción ventricular izquierda grave y función la
hemodinámica pulmonar anormal.

46. Reversión antitrombótica
Tomado de https://www.adamimages.com/
Heparina de bajo peso molecular: (enoxaparina, dalteparina, nadroparina, tinzaparina)
Andexanet alfa:
Sulfato de protamina: (administración dentro de las 12 horas)
La protamina es menos efectiva para revertir el efecto de la HBPM.
La protamina revierte el efecto inhibidor de la HBPM sobre la trombina, pero sólo revierte 60% del efecto inhibidor
sobre el factor Xa debido a la disminución de la unión a las cadenas de heparina más cortas en la HBPM.

47. Reversión antitrombótica
Tomado de https://www.adamimages.com/
Fondaparinux: (análogo de pentasacárido sintético del pentasacárido natural que se encuentra en la heparina)
La vida media de fondaparinux es de 17 a 21 horas.
Hay muy pocos datos para guiar el manejo. Andexanet alfa es una opción razonable si está disponible.

49. Pronóstico
Tomado de https://www.adamimages.com/
El grado de deterioro neurológico y
el grado de hemorragia
subaracnoidea en el momento del
ingreso son los predictores más
importantes de complicaciones
neurológicas y resultados

50. Gracias