Monografia de cardiopatia isquemica.pdf

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título
IDENTIFICAR LAS ALTERACIONES FISIOLÓGICAS EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Autor/es
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Alves Costa Raica 72044
Fecha 02/07/2022
Carrera Medicina
Asignatura Fisiologia I
Grupo A
Docente Dr. Desiderio Alvis Calderon
Periodo Académico 3° Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra-BO
Copyright © (2022) por (Alves Costa Raica). Todos los derechos reservados.

Título: Identificar las alteraciones fisiológicas en la cardiopatía isquémica
Autores: Alves Costa Raica
Asignatura: Fisiologia I
Carrera: Medicina
Página 2 de 41
Palabras clave: Corazón; Cardiopatía Isquémica; Aporte de Oxigeno.
ABSTRACT:
The heart is an aerobic organ that depends entirely on the continuous supply of oxygen for its
functioning; The cardiac metabolism must continuously produce high-energy phosphates, since
each beat consumes up to 5% of the total ATP and creatine kinase (CK) stored in the
myocardium. As the production of these substances by anaerobic glycolysis is very limited, the
coronary circulation must constantly supply the oxygen and the necessary substrates. Ischemia is
a situation caused by the deprivation of oxygen to the tissues and the inadequate elimination of
metabolites. In the case of the heart, myocardial ischemia is the result of the imbalance between
coronary supply and myocardial oxygen demand.
Key words: Heart; Ischemic heart disease; Oxygen contribution.
RESUMEN:
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para
su funcionamiento; el metabolismo cardíaco debe producir continuamente fosfatos de alta
energía, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatincinasa (CK)
almacenados en el miocardio. Como la producción de estas sustancias por la glucólisis anaerobia
es muy limitada, la circulación coronaria ha de suministrar constantemente el oxígeno y los
sustratos necesarios. La isquemia es una situación producida por la privación de oxígeno a los
tejidos y la eliminación inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazón, la isquemia
miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de
oxígeno.

Carrera: Medicina
Página 3 de 41
Tabla De Contenidos
Lista De Tablas ............................................................................................................................4
Lista De Figuras...........................................................................................................................5
Introducción.................................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .....................................................................................7
1.1. Formulación del Problema .........................................................................................7
1.2. Objetivos ....................................................................................................................7
1.3. Justificación................................................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico ..........................................................................................................8
2.1 Área de estudio/campo de investigación........................................................................8
2.2 Desarrollo del marco teórico..........................................................................................8
Capítulo 3. Método....................................................................................................................38
3.1 Tipo de Investigación....................................................................................................38
3.2 Operacionalización de variables ..................................................................................38
3.3 Técnicas de Investigación............................................................................................38
3.4 Cronograma de actividades por realizar.......................................................................38
Capítulo 4. Resultados y Discusión...........................................................................................39
Capítulo 5. Conclusiones............................................................................................................40
Referencias ................................................................................................................................41

Carrera: Medicina
Página 4 de 41
Lista De Tablas
Tabla 1. Tipos de remodelado vascular.................................................................................... 15
Tabla 2. Cifras objetivo de colesterol LDL.............................................................................. 17
Tabla 3. Factores de riesgo relacionados con la obesidad........................................................ 20
Tabla 4. Clase funcional para pacientes crónicos con angina estable ...................................... 28
Tabla 5. Causas del dolor torácico............................................................................................ 30
Tabla 6. Estadios de una prueba de esfuerzo, protocolo de Bruce........................................... 35
Tabla 7. Criterios de alto riesgo en una prueba de esfuerzo..................................................... 36
Tabla 8. Desarrollo del trabajo ................................................................................................. 38

Carrera: Medicina
Página 5 de 41
Lista De Figuras
Figura 1. La presencia de un trazo ECG sin hipertrofia ventricular izquierda..........................10
Figura 2. Trazo ECG con hipertrofia ventricular izquierda .......................................................11
Figura 3. Riesgo relativo (RR) de reinfarto y muerte................................................................13
Figura 4. Índice de ausencia de episodios cardiovasculares ......................................................21
Figura 5. Electrocardiograma de un paciente con infarto anterior extenso ...............................32
Figura 6. Radiografía de tórax posteroanterior..........................................................................33
Figura 7. Prueba de esfuerzo francamente positiva para la cara inferior ...................................34

Carrera: Medicina
Página 6 de 41
Introducción
La cardiopatía isquémica constituye un problema sanitario importante en los países
occidentales. Aunque nuestro país tradicionalmente ha mantenido una mortalidad por cardiopatía
isquémica relativamente baja en comparación con otros países de nuestro entorno, con una tasa
de 87/100.000 en 1990, las enfermedades cardiovasculares como grupo constituyen la causa más
frecuente de muerte en nuestro medio. El estudio de Manresa (Barcelona) demostró que en un
grupo de varones de edades comprendidas entre 30 y 50 años seguidos durante 5 años, el 3%
desarrolló algún evento de origen coronario, demostrando que la cardiopatía isquémica es una
causa importante de morbilidad no sólo globalmente considerado, sino también en el segmento
de edad que corresponde a la población activa. Dado que la enfermedad coronaria es una
patología crónica, la valoración de la incapacidad laboral en este tipo de pacientes es un asunto
relativamente frecuente y complejo, que depende no sólo del grado de afectación coronaria del
paciente, sino también del tipo de actividad laboral que éste pretende realizar.
El tratamiento médico ha mejorado espectacularmente el pronóstico y la capacidad funcional
de los pacientes con angina de pecho. Por otro lado, la revascularización mecánica mediante
angioplastia percutánea (ACTP) o mediante cirugía suponen otras opciones para controlar los
síntomas del enfermo y en algunos casos, para mejorar su supervivencia. Existen por lo tanto
múltiples posibilidades terapéuticas que deben ser consideradas en cada paciente previamente al
planteamiento de la incapacidad laboral.
En todo caso de valoración de incapacidad laboral de un enfermo, serán necesarias varias
etapas:
1. Diagnosticar y tratar al paciente.
2. Determinar el pronóstico y la capacidad funcional del enfermo. La conclusión de dicha
valoración debe siempre relacionar el pronóstico y la capacidad funcional del paciente con su
actividad laboral.

Carrera: Medicina
Página 7 de 41
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
La IHD causa más muertes y discapacidad y tiene un costo monetario mayor que cualquier
otra enfermedad en los países desarrollados. Es la enfermedad más común, grave, crónica y
peligrosa en Estados Unidos, donde 13 millones de personas la padecen, más de seis millones
sufren de angina de pecho y más de siete millones han padecido un infarto del miocardio. ¿Cuál
las alteraciones fisiológicas de la cardiopatía isquémica?
1.2. Objetivos
Objetivo General
 Identificar las alteraciones fisiológicas en la cardiopatía isquémica.
Objetico Especifico
 Describir el concepto y los factores de riesgo para el cuadro isquémico.
 Analizar la aparición de cambios estructurales cardiacos y vasculares.
 Conocer las características y mecanismos envueltos en la génesis de isquemia.
 Comprender los diversos estudios diagnósticos básicos: electrocardiograma y radiografía
de tórax
 Identificar y conocer las diversas pruebas inductoras de isquemia.
 Comprender los conceptos de isquemia, necrosis, miocardio aturdido e hibernación
miocárdica.
 Mencionar las características de los cuadros de angina de pecho típicos, los cuadros
atípicos y el dolor torácico no cardiaco.
1.3. Justificación
Por el hecho de que mucho se habló en el transcurrir del semestre sobre el tema da la
cardiopatía isquémica y teniendo en cuenta que es la principal causa individual de muerte en la
población, el desarrollo de una investigación sobre este tema se ve importante para el
aprendizaje de los estudiantes del área de salud.

Carrera: Medicina
Página 8 de 41
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
El presente trabajo de monografía se trata de una revisión bibliográfica.
2.2 Desarrollo del marco teórico
CONCEPTO
La cardiopatía isquémica crónica es un síndrome que tiene como sustrato fisiopatológico la
isquemia miocárdica, la cual es efecto de un desequilibrio entre los requerimientos de oxígeno
del miocardio y el aporte de éste por las arterias coronarias. La isquemia miocárdica expresa,
como manifestación clínica, un dolor o malestar en el tórax que se conoce como angina de
pecho. La isquemia miocárdica se desarrolla en este síndrome por la ateroesclerosis coronaria,
que es una enfermedad inflamatoria crónica que puede progresar de forma silente durante
muchos años, lo que se conoce como ateroesclerosis coronaria estable. La ateroesclerosis está
constituida por dos componentes, cada uno relacionado con una particular población de células.
El núcleo lipídico se integra sobre todo con “células espumosas” (macrófagos derivados de
los monocitos que se desplazan hacia la íntima) y la matriz de tejido conjuntivo que se deriva de
las células del músculo liso y que se movilizan a partir de los medios de comunicación a la
íntima, donde proliferan y cambian su fenotipo para formar una cápsula fibrosa alrededor del
núcleo lipídico.
Cuando este fenómeno obstruye más del 50% del diámetro o más del 75% del área seccional
del vaso coronario se produce la angina.
FACTORES DE RIESGO
En la gran mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica existe alguno de los factores de
riesgo ligados a la generación de ateroesclerosis coronaria. Asimismo, en forma ocasional,
existen casos de ateroesclerosis coronaria sin que el enfermo presente algún factor de riesgo
identificable.
La mayor parte de estos casos, en ausencia de factores de riesgo, son poco frecuentes y
relacionados con un antecedente familiar significativo de ateroesclerosis coronaria. La

Carrera: Medicina
Página 9 de 41
modificación y el adecuado control de estos factores de riesgo son fundamentales en el
tratamiento de todos los pacientes con enfermedad coronaria establecida. Se ha demostrado que
el tratamiento de la hipertensión, el tratamiento eficaz de las dislipidemias, el total y absoluto
abandono del hábito de fumar, el tratamiento y control estricto de la diabetes, la realización
regular de ejercicio físico aeróbico y la pérdida y control de peso dentro del índice de masa
corporal permitido afectan en grado favorable la evolución y pronóstico de los pacientes con
cardiopatía isquémica crónica. Además, datos recientes sugieren que los tratamientos dirigidos a
controlar los marcadores de inflamación vascular, como la proteína C reactiva, también pueden
reducir las tasas de complicaciones coronarias.
Hipertensión Arterial Sistémica
La hipertensión arterial sistémica ha mostrado en estudios epidemiológicos prospectivos ser
un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad coronaria. La mayor
frecuencia de estos episodios se debe a la aparición de cambios estructurales cardiacos y
vasculares. Estos cambios estructurales son los siguientes:
Hipertrofia ventricular izquierda
La hipertrofia ventricular es una respuesta esperada al aumento de la poscarga. Es el efecto
que ejerce la presión arterial en el músculo cardiaco. Su remodelación y los cambios en la
resistencia arterial coronaria, así como la fibrosis perivascular, producen al final rigidez
cardiaca, disfunción diastólica y disfunción sistólica. La combinación del incremento de la
demanda y la disminución del aporte de oxígeno favorecen la probabilidad de isquemia
miocárdica y elevan el riesgo de infarto de miocardio, muerte súbita, arritmia e insuficiencia
cardiaca. Este hallazgo puede identificarse en un electrocardiograma de superficie en reposo de
12 derivaciones hasta en 10% de los pacientes hipertensos, pero en los individuos con
hipertensión grave este hallazgo puede observarse hasta en 90% de los casos (figuras 1 y 2). La
hipertrofia detectada mediante el índice de Sokolow es un factor predictivo independiente de los
episodios cardiovasculares. Su uso como marcador de afectación cardiaca, así como de regresión
de estos cambios, parece útil, al menos en los mayores de 55 años de edad. Durante muchos
años, la hipertrofia ventricular se diagnosticó con base en cambios electrocardiográficos; no
obstante, la ecocardiografía ha hecho posible demostrar estas alteraciones con una mayor

Carrera: Medicina
Página 10 de 41
sensibilidad y especificidad. La masa ventricular aumenta de manera progresiva con la elevación
de la presión arterial y es mayor en los casos en los que se demuestra hipertensión durante el
sueño.
El ecocardiograma es más sensible que la electrocardiografía en el diagnóstico de la
hipertrofia del ventrículo izquierdo y puede ayudar a una estratificación más precisa del riesgo
global y a determinar el tratamiento.
Figura 1. La presencia de un trazo ECG sin hipertrofia ventricular izquierda en un paciente hipertenso se correlaciona en
forma general con un buen pronóstico. (Fuente: Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual
Moderno, Ciudad de México – México.)

Carrera: Medicina
Página 11 de 41
Figura 2. Trazo ECG con hipertrofia ventricular izquierda y gran sobrecarga sistólica en un paciente hipertenso. Este
hallazgo tiene un peor pronóstico. (Fuente: Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual Moderno,
Ciudad de México – México.)
En el estudio ecocardiográfico de estos pacientes es importante determinar la medición de la
pared posterior del ventrículo izquierdo, el tabique interventricular, el diámetro telediastólico y
la masa del ventrículo izquierdo. Una masa ventricular izquierda ≥ 125 g/m2 en hombres y ≥
110 g/m2 en mujeres se acepta como determinante de hipertrofia ventricular y se relaciona con
una mayor incidencia de episodios cardiovasculares adversos. Se han descrito diversos tipos de
hipertrofia:
 Asimétrica: participa más el engrosamiento septal.
 Concéntrica: cociente entre pared y radio ≥ 0.42 + aumento de la masa del ventrículo
izquierdo (VI).
 Excéntrica: cociente entre pared y radio < 0.42 + aumento de la masa del VI.
 Remodelado concéntrico: cociente entre pared y radio ≥ 0.42 + masa normal del VI.
Se ha señalado que dos de estos tipos de remodelado se relacionan en forma consistente con

Carrera: Medicina
Página 12 de 41
un mayor riesgo: la asimétrica y la concéntrica. La combinación de ateroesclerosis vascular
coronaria e hipertrofia ventricular izquierda da lugar a un grave desbalance entre el aporte y la
demanda de oxígeno del miocardio, lo que lleva sin duda a la aparición de isquemia significativa
en sus diversas variantes: como síndrome coronario agudo o como aparición de molestias
anginosas estables en forma crónica. Se ha observado que el control adecuado de las cifras de
presión se relaciona de forma directa con la aparición de episodios coronarios. En realidad, en el
estudio Framingham, la presión sanguínea promedio a la que los varones desarrollaron
enfermedad coronaria fue de sólo 146/91 mm Hg y para mujeres de 161/94 mm Hg. La
hipertensión incrementa el riesgo de infarto de miocardio casi dos veces en varones y dos a tres
veces en mujeres. Si a esto se añade que el paciente hipertenso puede presentar además diabetes,
dislipidemia y tabaquismo, la posibilidad de un episodio cardiaco se eleva en forma exponencial.
Por razones aún no bien definidas, la hipertensión predispone también a la presencia de infartos
no reconocidos y cuanto más grave sea la hipertensión más grande es la proporción de estos
infartos. Para los enfermos que ya habían sufrido un episodio de infarto, ajustados a la edad,
cada elevación de 15 mm Hg de la presión sanguínea diastólica incrementó el riesgo de infarto
en 40%. Cada aumento de 25 mm Hg en la presión sanguínea sistólica se tradujo en una
elevación de 37% del riesgo (figura 3). Por otro lado, existe la información de que sólo en las
personas que ya habían tenido un infarto se observa un aumento de la mortalidad coronaria a
presiones diastólicas menores de 75 mm Hg. Es posible que la presión sanguínea baja después de
un infarto constituya una expresión de un daño miocárdico grave y de una función ventricular
izquierda muy deprimida, lo que supone un pésimo pronóstico en este grupo de enfermos.

Carrera: Medicina
Página 13 de 41
Figura 3. Riesgo relativo (RR) de reinfarto y muerte por enfermedad coronaria con base en la elevación de las presiones
sistólica y diastólica. p < 0.05 para todas a excepción de muerte por enfermedad coronaria en elevaciones de 15 mm Hg en la PA
diastólica; este aspecto no alcanza significancia estadística. (Fuente: Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado
por Manual Moderno, Ciudad de México – México.)
No existe evidencia significativa que sugiera que la presión diastólica tenga un mayor efecto
que la sistólica sobre la aparición de enfermedad cardiovascular en general o la enfermedad
coronaria en particular. La comparación de los efectos de la presión sanguínea sistólica sobre la
tasa de desarrollo de todas las secuelas cardiovasculares de la hipertensión, incluida la
enfermedad coronaria, señala una acción significativamente mayor del componente sistólico. Se
ha demostrado que el riesgo de enfermedad coronaria se relaciona de modo más estrecho con la
presión sistólica respecto de la diastólica. Además, la hipertensión sistólica aislada se acompaña
de una mayor presencia de episodios cardiovasculares y sobre todo cerebrales.
La aparición de hipertensión sistólica aislada es frecuente en los pacientes de edad avanzada;
la presión arterial sistólica aumenta de manera progresiva con la edad tanto en hombres como en
mujeres, mientras que la presión arterial diastólica alcanza un nivel máximo y se estabiliza en las
etapas medias de la vida, con descenso en edades más avanzadas.
En el estudio Framingham, la hipertensión sistólica mostró ser un potente factor de riesgo de
mortalidad de origen cardiovascular, incluidos el accidente cerebrovascular, las complicaciones
coronarias, y otros. El análisis de Framingham indica que la presión de pulso elevada es el
parámetro de presión arterial más significativo para valorar el riesgo cardiovascular en la

Carrera: Medicina
Página 14 de 41
población anciana. Existen algunas publicaciones que analizan las características clínicas y los
factores que predisponen a que un paciente hipertenso joven desarrolle un síndrome coronario.
Alrededor de 10% de los infartos de miocardio ocurre en pacientes < 45 años de edad. Con base
en estudios que analizan a este grupo de pacientes se concluyó que el tabaquismo y la
hipertensión son los factores significativos, lo cual obliga a imponer un control radical de estos
factores en este grupo de enfermos.
Remodelado vascular
El término remodelación describe la capacidad de los vasos de resistencia para cambiar su
estructura sin que se modifique su volumen. Estos vasos de resistencia son los causantes del
incremento preciso de las resistencias periféricas de los pacientes hipertensos.
Los vasos de resistencia están integrados por vasos precapilares formados tanto por arteriolas
(arterias con una capa de músculo liso) como por pequeñas arterias más proximales (arterias
prearteriolares con un diámetro luminal < 300 μm). En individuos sanos, la presión capilar
constituye 13% de la presión sistémica. En los pacientes hipertensos esta presión se eleva a 17%
de la presión sistémica. Se desconoce la causa de la resistencia incrementada, si bien en trabajos
recientes se ha postulado que existe un término llamado rarefacción que consiste en una
disminución de los vasos paralelos conectados y un estrechamiento de los vasos de resistencia.
Asimismo, se han observado anomalías funcionales y estructurales en los vasos de resistencia,
en particular en hipertensos esenciales.
Las características estructurales principales de los vasos de resistencia son el diámetro y el
grosor de la pared. Si se conocen estas dos variables puede determinarse un parámetro
importante: el área de corte transversal de la pared. La remodelación vascular consiste en
cambios estructurales en el diámetro luminal del vaso. Esta remodelación se clasifica en a) hacia
dentro: reducción del diámetro de la luz; y b) hacia fuera: aumento del diámetro luminal.
Además, la remodelación puede propiciar un incremento o una disminución de la cantidad de
material alrededor de la luz del vaso, expresado en modificaciones en el área de corte
transversal; se clasifica como sigue:
 Hipertrófica: aumento del área de corte transversal.

Carrera: Medicina
Página 15 de 41
 Eutrófica: sin modificaciones en el área de corte transversal.
 Hipotrófica: disminución del área de corte transversal.
En los pacientes hipertensos esenciales, la remodelación observada más a menudo es la
eutrófica hacia dentro; en cambio, en los hipertensos renovasculares se identifica una
remodelación de tipo hipertrófica hacia dentro (tabla 1) Es por ello que los estudios recientes han
tenido como finalidad no sólo disminuir en forma eficaz los grados de presión sanguínea, sino
además intentar normalizar la estructura del vaso. Se ha observado que disminuciones de la
presión sanguínea sin normalizar la estructura del vaso reducen la reserva vascular, en especial
la coronaria.
Tabla 1. Tipos de remodelado vascular. (Fuente: Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual
Moderno, Ciudad de México – México.)
DISLIPIDEMIA
Estudios epidemiológicos han establecido que la elevación de las cifras de colesterol total, el
incremento de las lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL) y la disminución de las
lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL) son los principales factores relacionados con el
desarrollo de ateroesclerosis. Las partículas de colesterol LDL consisten en una capa de
fosfolípidos que envuelven al colesterol y que transportan una proteína única: la apolipoproteína
B-100 o Apo-B. Casi 75% de las partículas LDL se remueven de la circulación por el hígado con
base en una cantidad específica de receptores para LDL codificada de manera genética. La
capacidad para remover este LDL de la circulación depende de una cantidad específica de
receptores y de la disponibilidad de estos receptores para captar el LDL.

Carrera: Medicina
Página 16 de 41
Cuando los valores séricos de LDL se encuentran elevados se comienzan a adherir en las
paredes de los vasos arteriales y se inician así los cambios en el remodelado vascular ya descrito.
El HDL contiene una capa externa de fosfolípidos con una proteína Apo-E. Estudios clínicos han
demostrado que estas partículas presentan efectos antioxidantes y controlan la reacción
inflamatoria de los vasos sanguíneos. Por lo tanto, a diferencia de las LDL, una alta
concentración sérica de HDL ayuda aprevenir la presencia de ateroesclerosis.
Cuando las partículas LDL se encuentran en altas concentraciones en las paredes de los vasos
sanguíneos penetran en la matriz extracelular de la pared del vaso y las oxida una diversidad de
mecanismos enzimáticos. Se ha observado que esta oxidación lipídica de LDL se encuentra
elevada de forma persistente en pacientes con hipertensión arterial sistémica, diabetes,
resistencia a la insulina y enfermos con gran hábito tabáquico. El LDL, al ser oxidado, modifica
su componente de lisina, de tal forma que el receptor habitual para LDL nunca más reconoce a
esta partícula oxidada. Además, este LDL alterado es fagocitado por macrófagos en la íntima de
la pared arterial y ello produce citotoxicidad de las células endoteliales. Estudios con ultrasonido
vascular han demostrado que la acumulación lipídica inicial produce una remodelación vascular
en la adventicia, de tal forma que la luz del vaso no se altera en grado notorio y no es hasta
etapas tardías cuando la aterogénesis produce una alteración luminal crítica del vaso.
En forma típica se ha observado que las paredes externas de las bifurcaciones arteriales y las
paredes internas de las curvaturas arteriales son las afectadas con más frecuencia por estos
cambios vasculares. Este proceso incluye la liberación de factores de crecimiento vasculares, la
liberación de mediadores inflamatorios como moléculas de adhesión celular e intercelular
(VCAM-1 e ICAM-1) y la disminución de la síntesis de óxido nítrico y tPA locales, lo que
predispone a la aparición de trombosis local. La progresión de una placa ateroesclerótica sin una
estenosis significativa en la luz del vaso a placas avanzadas con un gran compromiso de la luz
depende de la formación y acumulación de lípidos en la porción extracelular, la respuesta
fibrótica local y la inflamación crónica relacionada con la placa.
Cualquier placa susceptible de romperse se denomina placa vulnerable. Con la progresión en
el proceso de ateroesclerosis ocurre una calcificación de la placa. Se ha señalado que cuando
más del 50% del área de corte seccional de la placa se encuentra mineralizado se puede concluir
que dicha placa se halla calcificada. Una información importante establece que las placas

Carrera: Medicina
Página 17 de 41
vulnerables son aquellas que tienen un centro lipídico extenso, una capa externa fibrosa muy
delgada y escasa o nula presencia de calcio. Por este hecho, la determinación del grado de
calcificación de una placa en una tomografía ayuda a cierto grupo de enfermos a predecir los
episodios coronarios súbitos.
En fecha reciente se han establecido los objetivos terapéuticos en pacientes con cardiopatía
isquémica o condición de riesgo equiparable. Los pacientes que han experimentado un episodio
cardiovascular mayor (angina o infarto) tienen un riesgo de nuevo infarto o muerte de 20% a 10
años. Los enfermos con cardiopatía isquémica y valores “normales” de colesterol poseen un
riesgo de episodio coronario de 26% a 10 años y, si existe hipercolesterolemia, el riesgo se eleva
a 56%. Los pacientes con una alteración de riesgo equiparable son los enfermos con
insuficiencia carotídea (con o sin síntomas), insuficiencia arterial, aneurisma de aorta y los
diabéticos.
Se recomienda plantear como objetivo de tratamiento alcanzar cifras de colesterol LDL de 80
mg/dL en los individuos con enfermedad coronaria establecida o riesgo equiparable (tabla 2).
Tabla 2. Cifras objetivo de colesterol LDL actual de acuerdo con el antecedente cardiovascular o el número de factores de
riesgo. (Fuente: Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual Moderno, Ciudad de México – México.)
TABAQUISMO
El tabaquismo contribuye al desarrollo de ateroesclerosis y a sus complicaciones y es un
factor de riesgo mayor para la aparición de enfermedad coronaria. El consumo de cigarros aporta
dosis altas de nicotina al cerebro; es esta droga la causante de la adicción al consumo de tabaco.
La adicción a la nicotina se establece muchas veces desde la adolescencia y se sostiene durante
el resto de la vida. Sin embargo, no es la nicotina la causante principal de los problemas de salud

Carrera: Medicina
Página 18 de 41
derivados de este hábito; en realidad, es el alquitrán el que provoca la mayor parte de las
complicaciones observadas en fumadores.
En éstos se observa un déficit de producción de óxido nítrico (NO), aumento de 20 a 25% de
leucocitos circulantes, así como de TNFα, IL-6 y PCR, sustancias proinflamatorias para células
endoteliales y formación de ateroesclerosis. Además, el consumo de cigarros potencia el efecto
de cada uno de los demás factores de riesgo habituales de ateroesclerosis. Los pacientes que no
dejan de fumar después de un infarto o una cirugía de revascularización coronaria tienen un
riesgo muy elevado de infarto recurrente y muerte, en comparación con aquellos que han logrado
dejar el hábito. Los datos demuestran con claridad que el riesgo coronario disminuye súbita y
rápidamente después de suspender el tabaquismo.
DIABETES MELLITUS
Los pacientes diabéticos tienen una frecuencia mucho mayor de desarrollar ateroesclerosis en
arterias mayores y padecen además trastornos graves en la microcirculación. En realidad, la
enfermedad cardiovascular (coronaria, cerebral y arterial periférica) es la principal causa de
muerte en los diabéticos. La hiperglucemia incrementa la producción de aniones superóxido a
través de la cadena de transporte de electrones mitocondrial. El anión superóxido activa
productos proinflamatorios como la proteína cinasa C (PKC), NAD(P)H-oxidasas dependientes,
productos finales de la glucación avanzada (AGES) y su receptor (RAGES) y diacilglicerol.
Estos productos proinflamatorios producen disfunción vascular y promueven la formación de
placa de ateroesclerosis.
Los enfermos diabéticos, en particular los que tienen mal control metabólico, tienen
concentraciones plasmáticas elevadas de ácidos grasos libres y mayor sensibilidad a la
estimulación con catecolaminas. La presencia de estos ácidos grasos libres y sus productos
intermedios pueden potenciar la lesión isquémica y parece existir una relación directa entre las
catecolaminas elevadas de ácidos grasos libres y las complicaciones de un infarto. El control
glucémico de forma sostenida reduce la morbilidad y mortalidad después de un infarto.

Carrera: Medicina
Página 19 de 41
SÍNDROME METABÓLICO
El término síndrome metabólico se refiere a un grupo de factores de riesgo ateroescleróticos
potencialmente letales. Se ha descrito desde hace más de 50 años que los enfermos con obesidad
abdominal (de la mitad superior del cuerpo, también llamada visceral o androide) tenían mayor
riesgo de mortalidad cardiovascular en comparación con la registrada en los enfermos que tienen
una obesidad gluteofemoral (de la mitad inferior del cuerpo). En 1988 Gerald Reaven definió el
síndrome metabólico como sigue:
 Intolerancia a la glucosa.
 Resistencia a la captación de glucosa estimulada por insulina.
 Hiperinsulinemia.
 • Hipertensión arterial sistémica.
 Hipertrigliceridemia.
 Descenso del colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad.
Las personas que presentan este síndrome poseen tres veces más posibilidades de desarrollar
enfermedad arterial coronaria y enfermedad cerebrovascular respecto de aquellas cuya tolerancia
es normal. En la actualidad se conoce que la obesidad abdominal se relaciona con un mayor
riesgo de cardiopatía coronaria. Este hallazgo incluye también a los pacientes con obesidad
abdominal, pero cuyo peso corporal es al parecer normal. La publicación de Reaven no incluye a
la obesidad central, si bien con el tiempo se incorporó a este factor en el síndrome. Sin embargo,
se deben tomar en cuenta otros factores dentro de la obesidad, entre ellos la edad, el sexo
(existen menos datos concluyentes en mujeres), raza, etc. En la tabla 3 se resumen los factores
de riesgo de cardiopatía coronaria relacionados con la obesidad abdominal.

Carrera: Medicina
Página 20 de 41
Tabla 3. Factores de riesgo relacionados con la obesidad para presentar enfermedad arterial coronaria. (Fuente: Chiu
Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual Moderno, Ciudad de México – México.)
HOMOCISTEÍNA
La homocisteína es un metabolito intermedio en la síntesis de cisteína a partir de metionina.
En individuos sanos, su concentración plasmática total en ayuno oscila entre 7 y 14 μmol/L. La
homocistinuria, una enfermedad autonómica recesiva provocada por el déficit de cistationina
beta sintetasa, se acompaña de concentraciones de homocisteína mayores de 300 μmol/L. En
estos pacientes se han observado a menudo complicaciones tromboembólicas arteriales y
venosas graves.
La homocisteína promueve la trombosis de una placa de ateroma al provocar efectos tóxicos
locales directos e indirectos y aumentar la activación plaquetaria. La relación entre homocisteína
y complicaciones cardiovasculares prevalece incluso en concentraciones aparentemente
normales. El complemento de 1 a 2 mg/día de ácido fólico en la dieta normaliza la homocisteína
plasmática en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, no se dispone de datos clínicos que
sugieran que el complemento con ácido fólico reduzca los episodios clínicos o la progresión de
la ateroesclerosis.
PROTEÍNA C REACTIVA
La proteína C reactiva es el marcador inflamatorio más estudiado. Los protocolos
prospectivos han demostrado que los sujetos con concentraciones altas de proteína C reactiva
altamente sensible tienen un riesgo aumentado de desarrollar complicaciones cardiacas y

Carrera: Medicina
Página 21 de 41
vasculares. Esta relación es independiente de los factores de riesgo comunes de ateroesclerosis
(figura 4). La observación de que las estatinas pueden ejercer alguno de sus efectos favorables a
través de mecanismos antiinflamatorios ha cobrado interés. En la actualidad se llevan a cabo
estudios clínicos que analizan el efecto de las estatinas en las complicaciones coronarias en
subgrupos de pacientes que no tienen las indicaciones actuales de este tratamiento (colesterol
LDL normal pero PCR elevadas).
Figura 4. Índice de ausencia de episodios cardiovasculares en una previsión a ocho años mediante la correlación de los
valores de proteína C reactiva altamente sensible y LDL. Se observa que las concentraciones de proteína C reactiva elevados son
un factor de riesgo independiente para presentar estos episodios. (Fuente: Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición,
Editado por Manual Moderno, Ciudad de México – México.)
INFECCIÓN
Se han estudiado ciertos agentes infecciosos como posibles estímulos de la respuesta
inflamatoria local coronaria. Algunos estudios sugieren que Chlamydia pneumoniae desempeña
un papel en el inicio y la progresión de la ateroesclerosis, pero no es el único agente causal
identificado ya que existen informes de la relación de la ateroesclerosis con citomegalovirus y
virus del herpes simple.
Algunos estudios han encontrado que los pacientes con enfermedad coronaria tienen más

Carrera: Medicina
Página 22 de 41
posibilidades de tener anticuerpos contra C. pneumoniae que los controles sanos. Los pacientes
con títulos altos de anticuerpos y concentraciones elevadas de PCR parecen tener un riesgo en
particular aumentado de infarto, además de que se ha detectado la presencia de C. pneumoniae
dentro de las placas de ateroma en muestras procedentes de necropsias. A pesar de estos
hallazgos, las publicaciones no son concluyentes y existen otros artículos inconsistentes.
FACTORES GENÉTICOS
Debido a que cerca de la mitad de los casos coronarios isquémicos no son predecibles a partir
de los factores de riesgo habituales, la genética molecular puede permitir la identificación de
nuevos perfiles de riesgo genético que se relacionen con el riesgo coronario. Existen
investigaciones en desarrollo que tratan de perfilar la función de los genes con alelos comunes y
diferencias dentro y entre poblaciones en riesgo de padecer enfermedad coronaria; estos estudios
muestran el nexo entre variaciones alélicas en la estructura de la molécula de apolipoproteína E
y las cifras plasmáticas de colesterol total.
Se ha observado que este gen polimórfico puede explicar la variabilidad biológica de
presentación hasta en 6% de la población cuya prevalencia de enfermedad coronaria es en
particular elevada. Debido a que esta enfermedad es multifactorial, los estudios tienden a buscar
nuevos genes codificadores de interacciones biomoleculares que contribuyen al desarrollo de la
ateroesclerosis.
FISIOPATOLOGÍA
Para comprender los mecanismos fisiopatológicos de la cardiopatía isquémica crónica es
importante comentar los siguientes conceptos básicos.
Endotelio Vascular
El endotelio vascular coronario tiene un papel fundamental en la fisiopatología de la
cardiopatía isquémica. El endotelio actúa como una barrera entre la sangre y la pared vascular y
posee mecanismos regulatorios en el crecimiento vascular, la función plaquetaria y la
coagulación. El endotelio responde además a un conjunto de estímulos humorales, neurales y
vasomotores mediante la síntesis y liberación de sustancias vasoactivas. Todos los factores de

Carrera: Medicina
Página 23 de 41
riesgo, pero sobre todo la diabetes, la hipertensión arterial sistémica y el tabaquismo, dan origen
a la pérdida de la integridad funcional del endotelio vascular coronario, que es el primer paso
para el desarrollo de la ateroesclerosis.
Formación de la Placa Ateromatosa
Se ha señalado que la estría grasa es la lesión inicial de la ateroesclerosis. Esta lesión puede
identificarse como una mancha o estría amarilla en la íntima de las arterias. La estría grasa está
formada en su mayor parte por células espumosas y protruye hacia la luz del vaso. Este tipo de
lesiones aparece en una gran proporción en personas jóvenes de cualquier tipo racial y
geográfico, es benigno y no induce síntoma alguno. La presencia de los factores de riesgo
comentados aumenta el estrés oxidativo y las LDL oxidasas, y además se modifican las fuerzas
hemodinámicas locales coronarias.
Con este estímulo, el endotelio expresa moléculas de adhesión celular que dan lugar a una
acumulación leucocitaria en la íntima de la pared del vaso. Una vez en la íntima, esta
acumulación leucocitaria provoca una acumulación local de macrófagos en la estría grasa, lo que
origina una lesión precursora ateroesclerótica. Con posterioridad intervienen mecanismos
activadores de células T y depósitos de matriz extracelular.
Placa Estable e Inestable
La progresión desde una pequeña lesión hasta una placa ateroesclerótica avanzada puede
tardar muchos años; en realidad, en las primeras etapas del desarrollo de la placa se produce un
aumento compensatorio focal de la arteria coronaria o remodelado vascular positivo que
preserva el diámetro luminal. Cuando el área de la placa es mayor de 40% del área de la íntima,
este mecanismo compensador falla y comienza la invasión de la luz. La lesión ateroesclerótica
avanzada se caracteriza por una placa fibrosa que cubre un núcleo muy trombogénico, formado
por lípidos y tejido necrótico.
Los factores que determinan una placa estable son la integridad de la capa fibrosa y su
espesor. Se ha observado que las placas inestables tienen un menor espesor de la capa fibrosa
que las placas estables.

Carrera: Medicina
Página 24 de 41
Correlación Clínica
Es importante definir el mecanismo por el cual una placa estable produce síntomas de
isquemia miocárdica. Entre ellos se han postulado dos mecanismos primordiales:
1. Incremento de los requerimientos de oxígeno miocárdicos: se ha postulado que la
noradrenalina se libera de los nervios adrenérgicos ante estímulos como el esfuerzo,
situaciones emotivas o el estrés.
2. . Disminución del aporte de oxígeno: debido sobre todo a una respuesta
vasoconstrictora coronaria local por disminución de la síntesis de sustancias
vasodilatadoras locales o por síntesis de vasoconstrictores directos.
CONOCIMIENTOS BÁSICOS DEL MIOCARDIO ISQUÉMICO CRÓNICO
En muchas ocasiones, la disminución crónica del flujo coronario afecta a la zona de
miocardio en riesgo y produce isquemia o pérdida de la función contráctil. Con anterioridad se
pensaba que una alteración de la movilidad segmentaria de la pared ventricular se debía con toda
seguridad a un infarto o isquemia aguda. Sin embargo, se sabe ahora que la disminución del flujo
afecta funciones vitales del miocito.
ISQUEMIA
La isquemia se caracteriza por una pérdida del equilibrio que existe entre el aporte de oxígeno
y las demandas de éste por el miocardio. En presencia de una obstrucción coronaria crónica,
ciertos estímulos como el ejercicio, la taquicardia o el estrés provocan un incremento del flujo
sanguíneo coronario. Este flujo aumentado es insuficiente para cubrir en su totalidad las mayores
demandas de oxígeno miocárdico que en esas situaciones se presentan. Por lo tanto, el tejido
afectado se torna isquémico crónico.
A este tipo de isquemia se la denomina isquemia por demanda o isquemia de flujo alto. A
medida que la sangre atraviesa una estenosis coronaria crónica se pierde la presión de perfusión,
de tal forma que esta presión de perfusión se torna mínima o casi nula en la región posestenótica.
Esto genera un gradiente de presión que se magnifica al incrementarse el flujo coronario
(ejercicio, taquicardia, etc.) y produce isquemia en el miocardio subyacente. Otros mecanismos
en la génesis de isquemia son los siguientes:

Carrera: Medicina
Página 25 de 41
1. Secuestro coronario: aumento del flujo coronario subepicárdico en detrimento del
flujo subendocárdico.
2. Colapso pasivo de la región estenótica coronaria por pérdida de la distensibilidad
luminal en el ejercicio, lo cual acentúa en esta situación el grado de la estenosis.
3. Anemia: provoca una disminución de la presión de perfusión posestenótica y
compromete la perfusión subendocárdica; en realidad, la anemia precipita y
magnifica los síntomas isquémicos en estos enfermos.
4. Gravedad de la estenosis: el gradiente de presión transestenótico es inversamente
proporcional al diámetro de la estenosis, es decir, con estenosis crítica (90, 95 o 99%
del diámetro de la luz) mayor gradiente de presión y, por lo tanto, mayores síntomas
isquémicos.
5. Longitud de la estenosis: a medida que la lesión estenótica es más larga aumenta el
flujo turbulento en la zona y se disipa la presión de perfusión. La magnitud de la
isquemia puede ser considerable en lesiones muy largas a pesar de que la gravedad de
la estenosis no sea crítica.
RESERVA CORONARIA
Cuando una arteria coronaria presenta una lesión crítica, la liberación de la circulación al
retirar la estenosis produce un marcado incremento del flujo coronario en la zona afectada. A
este fenómeno se lo conoce como hiperemia reactiva y ocurre como consecuencia de tratar de
suplir el gran déficit de oxígeno que presentaba el tejido miocárdico afectado. El grado de
incremento del flujo corresponde al grado de reserva coronaria para la zona en riesgo. Existe una
pobre correlación entre la gravedad de la estenosis y la posibilidad de causar un síndrome
coronario agudo o muerte súbita.
Las observaciones anatómicas concuerdan en que la mayor parte de los episodios coronarios
mayores se debe a un accidente de placa con numerosas células inflamatorias y una frágil y
delgada capa fibrosa. Estas observaciones sugieren que los métodos para determinar la reserva
coronaria y la gravedad de la estenosis son útiles para detectar las lesiones causantes de
manifestaciones al esfuerzo, pero no son capaces de identificar las placas de mayor peligro,
potencialmente causantes de un cuadro de angina inestable o infarto agudo de miocardio.

Carrera: Medicina
Página 26 de 41
CIRCULACIÓN COLATERAL
Después del desarrollo de una lesión coronaria crítica, sea oclusiva o suboclusiva, la
perfusión del miocardio isquémico se realiza a través de colaterales coronarias. Los mecanismos
que precipitan el desarrollo de este tipo de circulación son en particular la hipoxia y la gravedad
de la estenosis. Se sabe ahora que la presencia de estos vasos colaterales puede atenuar la
gravedad de la isquemia miocárdica. El desarrollo de esta circulación es tal que algunas veces el
vaso contralateral coronario suministra flujo a un vaso ocluido.
MIOCARDIO ATURDIDO
En ciertos estudios se observó que tras episodios breves de oclusión coronaria el miocardio
afectado tardaba un tiempo mucho mayor en recuperar su función contráctil después del
episodio inducido de isquemia. Este tiempo de recuperación era mayor a medida que la
oclusión coronaria se prolongaba. Por lo tanto, la recuperación lenta de la función en el
miocardio después de la isquemia se llama aturdimiento. El miocardio aturdido se caracteriza
por una función anormal a pesar de la recuperación de un flujo coronario adecuado. Este
fenómeno incluye además ciertos hallazgos, entre ellos una anatomía microscópica normal
del miocito con cierto edema intracelular y una concentración disminuida de ATP. Se han
postulado dos mecanismos fisiopatológicos en este fenómeno; uno de ellos señala que los
miofilamentos pierden la sensibilidad al calcio y otro que los radicales de oxígeno generados
en la isquemia infligen un daño transitorio al aparato contráctil. Las situaciones clínicas en las
que se observa con frecuencia este comportamiento son las siguientes:
1. Reperfusión después de un infarto de miocardio: la oclusión coronaria aguda del
infarto produce una pérdida de la función en el miocardio en riesgo. El
restablecimiento del flujo por cualquier método (ya sea espontáneo o inducido por
trombólisis o angioplastia) da lugar a una recuperación lenta de las alteraciones de la
movilidad. El tiempo que tarda el miocardio en recuperar su función contráctil
después de este tipo de episodios puede durar desde algunos días hasta varios meses.
2. Ciertos episodios de angina inestable.
3. Después de un ecocardiograma con estrés: las alteraciones de la movilidad pueden
durar hasta 30 min después del episodio inducido de isquemia.

Carrera: Medicina
Página 27 de 41
4. Cirugía de revascularización: el aturdimiento miocárdico puede durar hasta dos días
después de la intervención.
Una característica del miocardio aturdido es que responde al tratamiento inotrópico; en
realidad, el aturdimiento puede ser causa de insuficiencia cardiaca. En estos casos se debe
instituir tratamiento para este síndrome.
MIOCARDIO HIBERNANTE
El concepto de hibernación significa en términos prácticos una disminución del metabolismo
del miocito. Por lo tanto, el miocardio hibernante corresponde a una alteración de la movilidad
debida a una estenosis coronaria crónica. La cantidad de sangre que llega a ese miocardio es
suficiente sólo para mantener viabilidad, pero incapaz de conservar una función normal. Una
característica del miocardio hibernante es que experimenta una recuperación de la función
contráctil al restablecer el flujo coronario, es decir, si el tejido es en verdad viable recupera su
función. Por lo tanto, las zonas del corazón en las que no existen datos de viabilidad no se
recobran después de la revascularización.
Este concepto cobra una gran relevancia clínica en corazones dilatados con una muy mala
función ventricular, con o sin antecedente de infarto. En ellos es de vital importancia la
identificación de un miocardio hibernante, ya que en teoría recuperan su función con el
restablecimiento del flujo.
PRECONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO
En la práctica clínica, muchos pacientes isquémicos crónicos sufren angina al someterse a una
cantidad de esfuerzo bien identificada. Con el síntoma anginoso, el paciente se detiene y cede la
molestia. Sin embargo, muchos pacientes describen que al reiniciar en forma inmediata la
actividad física pueden realizar una mayor cantidad de esfuerzo sin manifestar la angina. Éste es
un claro ejemplo clínico de precondicionamiento isquémico. El precondicionamiento implica
una serie de episodios repetitivos de isquemia con reperfusión final, con lo cual el miocardio
afectado desarrolla resistencia a episodios de isquemia posterior más intensa.

Carrera: Medicina
Página 28 de 41
ABORDAJE DEL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO
La manifestación clínica fundamental en la cardiopatía isquémica es el dolor. En la
cardiopatía isquémica crónica, la angina de pecho estable constituye el dato característico de la
enfermedad. La descripción común de un cuadro de angina de pecho consiste en la presencia de
dolor en la cara anterior de tórax (descrito como retroesternal), de características opresivas
(aunque se puede describir como ardoroso, sofocante o con sensación de “ahorcamiento”), que
se irradia por lo regular al brazo izquierdo (aunque puede hacerlo a ambos brazos o a la
mandíbula), que se desencadena con el esfuerzo físico y se alivia con el reposo o con nitratos
sublinguales. En algunas ocasiones, el episodio doloroso se acompaña de descarga
neurovegetativa, como náusea, vómito, palidez, piloerección, etc. Con frecuencia, un episodio de
angina comienza en forma gradual y alcanza su punto máximo en algunos minutos para después
desaparecer y la duración total del episodio no rebasa los 30 min. La cantidad de esfuerzo que
puede realizar el paciente es variable y el enfermo aprende a conocer su capacidad física antes de
interrumpir sus actividades para luego iniciarlas. Para valorar el grado de limitación funcional
del paciente cardiópata isquémico se utiliza la clasificación funcional de la Canadian
Cardiovascular Society tabla 4.
Esta clasificación es crucial para conocer el grado de limitación de la capacidad física del
paciente y es fundamental para tomar decisiones terapéuticas invasivas.
Tabla 4. Clase funcional para pacientes crónicos con angina estable según la Canadian Cardiovascular Society. (Fuente:
Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual Moderno, Ciudad de México – México.)

Carrera: Medicina
Página 29 de 41
Sin embargo, no todos los pacientes describen el cuadro típico de angina. Existen una gran
cantidad de enfermos en los que algunas características del cuadro doloroso apoyan el
diagnóstico de angina y otros signos no lo sustentan. Por ese motivo se han mencionado los
términos siguientes:
1. Angina típica: presenta tres características:
 Molestia precordial retroesternal de propiedades opresivas con duración menor
de 30 min.
 Se desencadena con el esfuerzo físico o el estrés emocional.
 Cede con el reposo o con nitratos sublinguales.
2. Angina atípica: conserva sólo dos de las características descritas para la angina típica.
3. Dolor torácico no cardiaco: sólo una o ninguna de las características de la angina
típica.
Las probabilidades de que el episodio doloroso tenga un origen isquémico también dependen
de la edad del enfermo. Se puede observar que los cuadros de angina atípica y dolor torácico no
cardiaco presentaron enfermedad coronaria en un porcentaje elevado en el grupo de edad mayor
de 60 años.
También se puede concluir que un cuadro de angina típica se correlaciona con gran seguridad
con un cuadro obstructivo coronario. Con esta información, si bien el diagnóstico de angina
parece correlacionarse con enfermedad obstructiva coronaria, los cuadros atípicos representan un
problema diagnóstico. En este grupo se ha sugerido que la presencia de factores de riesgo, el
grupo de edad, el género del enfermo y la presencia de otras enfermedades concomitantes son
datos que orientan al clínico para continuar con estudios que confirmen la sospecha de
enfermedad coronaria o se derive al paciente con el grupo médico indicado para el control del
dolor de origen no isquémico cardiaco.
En la tabla 5 se indican otras afecciones que a menudo presentan características clínicas
semejantes a las de un cuadro de angina.

Carrera: Medicina
Página 30 de 41
Tabla 5. Causas del dolor torácico que pueden simular un cuadro de angina por ateroesclerosis coronaria (Fuente: Chiu
Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual Moderno, Ciudad de México – México.)
CARACTERISTÍCAS CLÍNICAS DEL ENFERMO ISQUÉMICO CRÓNICO
La historia clínica completa es fundamental en todo paciente isquémico crónico. En ella se
consignan datos de gran importancia para tomar decisiones, como la edad, el género, el
antecedente de algún episodio coronario mayor (infarto de miocardio), el grado de actividades
cotidianas y laborales, la presencia de los factores de riesgo ya enunciados, el antecedente de
algún procedimiento intervencionista coronario o cirugía de revascularización. En el
interrogatorio debe establecerse si la molestia del paciente corresponde a un cuadro de angina
típico, atípico o la sospecha de un dolor torácico no cardiaco. Por otro lado, es importante
identificar la capacidad de esfuerzo que el paciente es capaz de realizar de acuerdo con la
clasificación de la Canadian Cardiovascular Society. Cabe señalar que especificar la clase
funcional es relevante con objeto de conocer el grado de limitación física del paciente por la
molestia anginosa, además de que con base en ella se toman las decisiones terapéuticas en el
enfermo. Asimismo, debe corroborarse si la molestia anginosa es de reciente aparición (SICA
sin elevación del segmento ST) o si su presentación tiene más de 60 días tras su inicio sin sufrir
modificación en la cantidad de esfuerzo (que corresponde a una angina estable). Es importante
subrayar que el diagnóstico de angina es totalmente clínico, es decir, la descripción de la

Carrera: Medicina
Página 31 de 41
molestia dolorosa por el paciente es el fundamento principal para establecer el diagnóstico y la
pauta o conducta a seguir.
Debido a que el paciente identifica casi siempre la molestia a una cantidad de esfuerzo
constante, es muy probable que el enfermo acuda con el médico sin la crisis de dolor, o cuando
ésta ya cedió. Por tal motivo, muchos de los estudios habituales, incluido el electrocardiograma,
pueden mostrarse normales. Esto no excluye el diagnóstico de angina, ya que el diagnóstico es
por completo clínico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Las más de las veces, la exploración física del paciente con cardiopatía isquémica crónica es
normal si se realiza sin la crisis dolorosa. Al momento del episodio anginoso se pueden
encontrar diversos hallazgos exploratorios (cuarto ruido, soplo de insuficiencia mitral, etc.). Sin
embargo, encontrar estos hallazgos en un paciente con la crisis de dolor en reposo corresponde
casi siempre a una angina inestable.
ELECTROCARDIOGRAMA EN REPOSO
El electrocardiograma en reposo es un estudio regular en el paciente isquémico crónico. Por
lo general se efectúa sin la crisis dolorosa y por tanto puede notificarse normal hasta en 50% de
los pacientes. Es importante mencionar que la presencia de un electrocardiograma normal en
reposo se correlaciona muchas veces con una buena función ventricular izquierda. Si el paciente
ya tiene un antecedente de infarto, el electrocardiograma revela la imagen típica de necrosis para
dicha zona.
En ocasiones, estos pacientes pueden mostrar imágenes de necrosis con el segmento ST
persistentemente elevado, lo cual sugiere la presencia de una zona aneurísmica ventricular
izquierda en la zona del infarto. Este hallazgo es importante para la conducta terapéutica
posterior.
Los signos electrocardiográficos más frecuentes en este grupo de enfermos son las
alteraciones inespecíficas del ST-T. Otro hallazgo común en el trazo de reposo es la presencia de
hemibloqueos o bloqueos avanzados de rama, ya sea derecha o izquierda. La presencia de
bloqueo de rama izquierda sugiere la presencia de una baja función ventricular izquierda (figura

Carrera: Medicina
Página 32 de 41
5).
Figura 5. Electrocardiograma de un paciente con infarto anterior extenso, daño miocárdico y bloqueo completo de la rama
izquierda del haz de His. (Fuente: Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual Moderno, Ciudad de
México – México.)
En el electrocardiograma de reposo también pueden observarse latidos ventriculares
prematuros, si bien su presencia se correlaciona con enfermedad coronaria significativa con muy
baja sensibilidad y especificidad. Otro hallazgo frecuente es el crecimiento ventricular izquierdo
con sobrecarga sistólica. Este hallazgo sustenta la presencia de una hipertensión arterial
sistémica de larga evolución con inadecuado control (lo que también establece el grado de
disciplina terapéutica y apego al tratamiento del enfermo) u otras enfermedades que empeoran el
pronóstico, como estenosis aórtica adjunta o miocardiopatía hipertrófica.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
El estudio radiográfico del tórax es casi siempre normal en los pacientes isquémicos (figura-
6). No obstante, puede existir cardiomegalia de diversos grados si el paciente tiene el
antecedente de un infarto extenso y mala función ventricular o una valvulopatía concomitante.

Carrera: Medicina
Página 33 de 41
En estos casos puede observarse también congestión pulmonar en la placa. Los individuos con
antecedentes de infarto y aneurisma ventricular muestran cardiomegalia en la placa con imagen
sugestiva de él.
Figura 6. Radiografía de tórax posteroanterior de un paciente con cardiopatía isquémica crónica. En ausencia de daño
miocárdico, la radiografía de tórax es casi normal. (Fuente: Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por
Manual Moderno, Ciudad de México – México.)
PRUEBAS INDUCTORAS DE ISQUEMIA
Debido a que en su gran mayoría los pacientes refieren molestias al realizar alguna actividad
física (desde muy intensa hasta mínima), es importante valorar y estratificar el riesgo de cada
paciente, así como identificar la zona del miocardio que produce los síntomas. Por esta razón se
ha desarrollado una serie de pruebas inductoras de isquemia con el fin de identificar la zona de
miocardio en riesgo.

Carrera: Medicina
Página 34 de 41
PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA
La prueba de esfuerzo tiene como finalidad reconocer isquemia con un esfuerzo graduado y
en una situación controlada. La prueba también busca determinar la intensidad anatómica y
funcional de la enfermedad coronaria. Es decir, tan importante es detectar o comprobar la
existencia de isquemia como definir la limitación funcional del paciente. En los casos en que el
episodio de angina es típico, la prueba es útil para confirmar la sospecha diagnóstica y valorar el
grado de limitación del paciente. En casos en los que el episodio de angina es atípico, la prueba
es de gran valor y en estos enfermos el electrocardiograma de esfuerzo tiene su mayor utilidad
predictiva (figura-7). El valor predictivo de la prueba de esfuerzo en la reestenosis después de un
procedimiento intervencionista coronario, o en la oclusión de puentes aortocoronarios, aún es
motivo de estudio debido a resultados no concluyentes en este grupo de individuos. Existen
diversos protocolos de esfuerzo en este tipo de pacientes; el más utilizado es la de Bruce que se
lleva a cabo en banda sin fin.
Figura 7. Prueba de esfuerzo francamente positiva para la cara inferior. La prueba de esfuerzo eléctrica convencional tiene
gran valor como primer paso para tratar de inducir isquemia en pacientes con dolor torácico. (Fuente: Chiu Guillermo,
“Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual Moderno, Ciudad de México – México.)
En la tabla 6 se muestran los estadios del protocolo de Bruce y sus equivalentes en MET y en
grados de actividad. Cabe recordar que el MET es una unidad de equivalencia metabólica de
captación de oxígeno en reposo. Un MET equivale a 3.5 mLO2 x kg-1 x min-1 del peso

Carrera: Medicina
Página 35 de 41
corporal. La escala es útil para definir la limitación del paciente, es decir, no es el mismo criterio
clínico para un paciente al que se suspende la prueba de esfuerzo al concluir la primera etapa (5
METs, que corresponden a una tarea doméstica pequeña) que al concluir la cuarta etapa (13
METs, que corresponden a correr a una velocidad de 5 km/h).
Tabla 6. Estadios de una prueba de esfuerzo, protocolo de Bruce y su equivalencia en MET y actividad física habitual.
(Fuente: Chiu Guillermo, “Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual Moderno, Ciudad de México – México.)
Por otro lado, es importante definir el criterio de positividad de la prueba. Una prueba se
considera positiva al registrarse un descenso del segmento ST recto mayor de 0.1 mV en
profundidad y con duración de esta depresión mayor de 0.08 seg. Todos los demás hallazgos se
consideran negativos (< 0.1 mV , < 0.08 seg, desniveles ascendentes o descendentes, etc.). Hay
pruebas en las que el paciente desarrolla dolor, pero sin criterios de positividad en el trazo. En
estos enfermos es necesario optar por otra prueba inductora de isquemia. También hay ocasiones
en las que el paciente desarrolla al esfuerzo lesión subepicárdica en una zona; este hallazgo se
relaciona por lo general con enfermedad suboclusiva crítica de un vaso coronario; rara vez se
documenta este hallazgo con un espasmo coronario de esfuerzo. Es tal vez por todo lo expuesto
que la prueba de esfuerzo eléctrica convencional de Bruce tiene tan baja sensibilidad y
especificidad para detectar enfermedad arterial coronaria. Se ha descrito que su sensibilidad
global es de 68% y su especificidad de 77%. Los factores que se relacionan con su baja
sensibilidad (es decir, pruebas notificadas como negativas con un paciente que sí presenta
enfermedad coronaria de consideración) son el género femenino del paciente, la imposibilidad

Carrera: Medicina
Página 36 de 41
de alcanzar la cantidad de esfuerzo requerida, la presencia de un infarto con onda “Q” reciente y
la distribución anatómica de la enfermedad coronaria. Esto es, la prueba de esfuerzo eléctrica
convencional reconoce mejor las enfermedades coronarias graves (sensibilidad del 83% para la
enfermedad de tres vasos coronarios).
En cambio, la sensibilidad de la prueba en enfermedades de un vaso coronario es de tan sólo
46%. Por lo tanto, una cantidad considerable de pacientes con enfermedad significativa
coronaria de un solo vaso no se identifica con esta prueba. Los factores relacionados con su baja
especificidad son la presencia de hipertrofia notable del ventrículo izquierdo, depresión
persistente del segmento ST en el trazo de reposo y bloqueo de rama izquierda, así como un
síndrome de preexcitación subyacente. En estos enfermos se prefiere indicar otro tipo de prueba
inductora. En conclusión, aunque la prueba de esfuerzo es la menos costosa, su sensibilidad y
especificidad son muy bajas. Su valor principal se reconoce en los enfermos en quienes se quiere
descartar una estenosis coronaria significativa como causa de dolores atípicos o de origen no
cardiaco, según sea el abordaje clínico (probabilidad intermedia); en estos pacientes, si la prueba
no muestra datos de isquemia, la posibilidad de que sus molestias se originen por una
enfermedad obstructiva coronaria es muy baja. La prueba también se sugiere en los enfermos
con síntomas muy claros de angina y con limitación considerable por este hecho. En estos casos,
la prueba revela la zona en riesgo como guía antes del cateterismo cardiaco.
En la tabla 7 se indican los hallazgos de alto riesgo en una prueba de esfuerzo, lo cual se
correlaciona con enfermedad coronaria grave.
Tabla 7. Criterios de alto riesgo en una prueba de esfuerzo en banda con protocolo de Bruce. (Fuente: Chiu Guillermo,
“Cardiología” - 2012, 1ª edición, Editado por Manual Moderno, Ciudad de México – México.)

Carrera: Medicina
Página 37 de 41
TRATAMIENTO GENERAL
Se ha dividido el esquema terapéutico en medidas generales, tratamiento farmacológico,
tratamiento intervencionista y tratamiento quirúrgico. Como primer punto debe indicarse que la
base del manejo isquémico crónico consiste de modo inicial en modificar el estilo de vida y
llevar un adecuado control de sus factores de riesgo. Tan importante son estas medidas como los
fármacos y procedimientos cardiacos mayores.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico es el punto primordial en el paciente coronario estable; un buen
tratamiento farmacológico logra controlar a una gran cantidad de enfermos. Con tratamiento
óptimo se realizan las pruebas inductoras para valorar el riesgo y tipificar la gravedad de la
isquemia.
Los fármacos son:
 BETABLOQUEADORES
 ANTAGONISTAS DEL CALCIO
 NITRATOS
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
Se recomienda una valoración cada cuatro a seis meses en el primer año después del
procedimiento intervencionista o quirúrgico y cada año al cumplir el primer año de seguimiento.
El método de vigilancia es totalmente clínico. No está indicado someter al paciente a estudio
sistemático, pruebas de esfuerzo, ecocardiogramas o pruebas perfusorias. La solicitud de estos
estudios depende del contexto clínico del paciente. Se debe conceder atención al reinicio de
angina, disnea o congestión pulmonar, con especial énfasis en seguir un tratamiento general y
farmacológico estricto e intenso.

Carrera: Medicina
Página 38 de 41
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
La metodología empleada ha sido la de monografía con revisión bibliográfica.
3.2 Operacionalización de variables
Se ha empleado como fuentes bibliográficas libros de medicina y artículos médicos
relacionados en páginas de internet.
3.3 Técnicas de Investigación
Se realizó la reunión de información de acuerdo al temario, desde las bibliografías médicas y
de páginas virtuales existentes.
3.4 Cronograma de actividades por realizar
La presente bibliografía fue desarrollada a lo largo de un mes, siendo así, abajo se encuentra
en detalle el esquemático del desarrollo:
Tabla 8. Desarrollo del trabajo.
CONTENIDO
Resumen
Introducción
Cap. 1. Planteamiento
del problema
Nº DIAS
1
Cap. 2. Marco
4
Teórico
Cap. 3. Método 1
Cap. 4. Resultado
Discusión
Cap. 5. Conclusión
y
1
1

Carrera: Medicina
Página 39 de 41
Capítulo 4. Resultados y Discusión
El trabajo tuve éxito en el mecanismo fisiopatológico de la cardiopatía isquémica y su
tratamiento siendo este el objetivo principal del mismo. Fueron descritos: el concepto y los
factores de riesgo para el cuadro isquémico, la aparición de cambios estructurales cardiacos y
vasculares, las características y mecanismos envueltos en la génesis de isquemia, los diversos
estudios diagnósticos básicos: electrocardiograma y radiografía de tórax, las diversas pruebas
inductoras de isquemia, los conceptos de isquemia, necrosis, miocardio aturdido e hibernación
miocárdica, las características de los cuadros de angina de pecho típicos, los cuadros atípicos y
el dolor torácico no cardiaco, o sea los objetivos específicos expuestos en el tópico 1.2 de este
trabajo.
Los libros utilizados en esta monografía, son de una explicación bien amplia, conteniendo
figuras y tablas para que así sea más fácil el entendimiento, bien como los artículos médicos que
son de fuentes confiables y que poseen un contenido actualizado.

Carrera: Medicina
Página 40 de 41
Capítulo 5. Conclusiones
Es importante conocer que la gran mayoría de los pacientes postinfarto podrían en un par de
meses, e incluso en menos (dependiendo de la severidad del mismo), volver a su actividad
laboral. Sin embargo, la gran mayoría no lo hace por problemas sociolaborales ajenos a su
situación física. La reincorporación o no al trabajo depende de la severidad del infarto, de la
persistencia de angina, de su función ventricular, de la edad, de su capacidad funcional y en
definitiva de la estratificación del paciente en alto, medio o bajo riesgo.
En base a los datos de la prueba de esfuerzo podremos aconsejar o no la vuelta al trabajo en
función de los gastos energéticos teóricos de cada profesión, de acuerdo a la tabla que muestra
los consumos energéticos de distintas profesiones y actividades de tiempo libre. Para las
actividades que puedan suponer esfuerzos físicos importantes de forma continuada, es preciso
establecer un margen de seguridad, desaconsejándose actividades cuyos requerimientos
energéticos superen el 40% del gasto energético alcanzado en la ergometría.

Carrera: Medicina
Página 41 de 41
Referencias
 T. R. Harrison, “Herrison Principios de Medicina Interna” – 2016, 19ª edición, Editora
McGRAW-HILL INTERAMERICANA, México.
 Rozman, “Medicina Interna” 18ª edición – 2016, Editado por Elsevier España, Barcelona
– España.
 Chiu Guillermo, “Cardiología” 1ª edición – 2012, Editado por Manual Moderno, Ciudad
de México – México.
 J.E. Alcalá López, Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud, “Cardiopatía
isquémica: concepto, clasificación, epidemiología, factores de riesgo, pronóstico y
prevención” - 2008. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21251998000600014.
 Dr. Luis Manuel, Acta Médica del Centro – Mediagraphic, “Enfoque clínico y
epidemiológico del síndrome coronario agudo, una experiencia” – 2017,
http://residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/112%20Cardiopat%C3%A
Da%20isqu%C3%A9mica%20concepto%20clasificaci%C3%B3n.pdf.

Monografia de cardiopatia isquemica.pdf

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Monografia de cardiopatia isquemica.pdf

Similar a Monografia de cardiopatia isquemica.pdf (20)

Más de JuniorNunes28

Más de JuniorNunes28 (20)

Último

Último (20)

Monografia de cardiopatia isquemica.pdf