Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Nicole Vasquez Cortez1

Síndrome clínico complejo
cualquier anomalía
punto de vista
estructural funcional y
estructural
funcional
altere la capacidad del corazón
llenarse contraerse
afecte la generación de un GC suficiente
satisfacer las demandas metabólicas
reposo
actividad física
Nicole Vasquez Cortez 2

Con relación a esta definición debemos destacar al menos tres puntos:
La IC es un síndrome
ya que representa la
expresión avanzada de
todas las entidades
nosológicas que
afectan al aparato
cardiovascular, mismas
que dejadas a su
evolución, con capaces
de desarrollar IC
No sólo las alteraciones estructurales son causa de IC,
existen otras situaciones como las arritmias cardiacas que
desde el punto funcional son capaces de generar este
síndrome
Es importante tomar en
consideración a la función
diastólica dentro de la
fisiopatología de la IC, de
hecho, hoy día casi un 40%
de los enfermos que
aquejan de IC tienen
función sistólica
conservada o casi normal

Se define Insuficiencia Cardiaca
(IC) como el estado
fisiopatológico y clínico en el
cual el corazón:
a) es incapaz de aportar sangre
de acuerdo a los
requerimientos metabólicos
periféricos o
b) que lo hace con presiones de
llenado elevadas

Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la
mecánica del corazón producen una secuencia de mecanismos que
llevan a IC, que se observan en el siguiente esquema:

El proceso que conduce a la IC se inicia con un acontecimiento que
supone una agresión para el miocardio.
Sobrecarga de presión
Sobrecarga de volumen
Pérdida localizada de miocitos
Disminución generalizada de la contractilidad

SOBRECARGA DE PRESIÓN
por estenosis de las válvulas sigmoideas y por hipertensión arterial
(o pulmonar en el corazón derecho)
el ventrículo genera inicialmente mayor
presión y se contrae con más fuerza
para expulsar la sangre (al existir
resistencia a su eyección).
El miocardio inicialmente es normal:
no existe un problema intrínseco de
contractilidad
debe enfrentarse a una carga superior
a la habitual
tras un periodo de tiempo: conduce a
la IC

SOBRECARGA DE VOLUMEN
Insuficiencias valvulares: aórtica y mitral (regurgitaciones
valvulares)
las válvulas no se cierran correctamente
retorna sangre a la cámara previa: debe
adecuarse a manejar un volumen >
el defecto valvular se instala en forma
lenta: adaptación toma un tiempo que
puede ser largo
miocardio es normal al inicio

PÉRDIDA LOCALIZADA DE MIOCITOS
Causa más frecuentes de
insuficiencia cardiaca: infarto de
miocardio.
miocardio
necrosada
cuya función se
pierde por
completo
sano
debe someterse a
una sobrecarga para
intentar suplir la
contribución de la
zona ausente
Resultado: función de las cámaras
ventriculares se encuentra deprimida en
> o < medida (dependiendo de la cuantía
de ambas zonas)

DISMINUCIÓN GENERALIZADA DE LA
CONTRACTILIDAD
es un estado común final para todas las sobrecargas ventriculares que evolucionan
en forma progresiva sin tratamiento.
deterioro primario de la capacidad
contráctil del miocardio (difuso o
localizado)
del volumen diastólico y sistólico
ventricular
volúmenes de eyección
miocardiopatía dilatada
idiopática
daño miocárdico post-infarto
función de la cámara es
anormal como consecuencia
de una anormal contractilidad
del miocardio que la forma,
sin que existan zonas
normofuncionantes.Nicole Vasquez Cortez 10

• Disnea
• Tos
• DPN
• Ortopnea
• Fatigabilidad
• Edema periférico,
pulmonar, ascitis,
anasarca
• Hepatomegalia
• Cardiomegalia
• Crépitos bibasales
• Derrame pleural
• Ascitis
• Taquicardia
• Vasoconstricción
periférica
• Pulso alternante
• R3, galope auricular
• R4, galope ventricular
• Ingurgitación yugular
• Soplos cardíacos

va más allá del simple control sintomático, de hecho, es fundamental
impactar en la progresión de la enfermedad y en la medida de lo
posible en la disminución de la mortalidad asociada a este síndrome
se cuenta con múltiples estrategias que han demostrado cumplir con
diferentes objetivos terapéuticos; sin embargo, debemos resaltar la
importancia de la prevención y del manejo específico de las causas
que han llevado a los pacientes a experimentar IC
diferentes alternativas de manejo sindromático
de la IC

Tratamientos
No
farmacológicos
Farmacológico
Quirúrgico
Eléctrica y
mecánica

Tratamiento no farmacológico
Actividad física
estaba proscrita en enfermos con IC, si bien esto aplica para pacientes en estados
agudos o con síntomas discapacitantes.
pacientes estables
ejercicio físico
aeróbico regular moderado
genera beneficios de clase funcional
aprovechamiento del consumo
sustratos
bioenergéticos
Oxígeno para
el miocardio
enfermos con sustrato isquémico
actividad física regular
Miocardio: mejora la densidad de capilares
sanguíneos
más eficiente la microcirculación

Dieta
restricción absoluta del sodio en la dieta está contraindicada en
pacientes con IC
la hiponatremia: tiene implicaciones de mal pronóstico
el sodio
recomendación: restringir su ingesta a menos de 6 gr de sal al día.
es un elemento con potencial inotrópico positivo
mantiene concentraciones sanguíneas adecuadas
es necesaria para múltiples funciones fisiológicas
contracción miocárdica
correcta formación del potencial de acción

ingesta de líquidos: cantidad de entre 1500 - 2000 cc de líquidos totales en
pacientes sin datos clínicos de sobrecarga hídrica
NO recomendado: empleo de bebidas etílicas

Tabaquismo
su consumo en cualquiera de sus presentaciones está formalmente contraindicado
en todo paciente con IC sintomática o asintomática
elevado potencial cardiotóxico
sus implicaciones a nivel pulmonar y a otros sistemas

Inhibidores de la
ECA (IECAs)
Betabloqueadores
Antagonistas del
receptor de
angiotensina
Antagonistas de
aldosterona
Glucósidos
cardíacos
Diuréticos Vasodilatadores Inotrópicos
Medicamentos
misceláneos
Tratamiento farmacológico

Tratamiento quirúrgico de la IC
 cirugía de revascularización miocárdica con colocación de hemoductos arteriales
o venosos
 cirugía de implante valvular mecánico o bioprotésico
en pacientes con IC ya sea por sustrato isquémico o valvular

COMPLICACIÓN CAUSA PRINCIPAL MECANISMO
Trombosis venosa
profunda
Estasis venosa
• Inmovilidad
• Flujo hipocinético
Tromboembolismo Trombosis intracardiaca
• Dilatación de cavidades
• Flujo hipocinético
• Arritmias auriculares
Insuficiencias de los
órganos vitales
Disminución del aporte de O2
• Gasto cardíaco reducido
• Hipotensión
Arritmias cardíacas
Enfermedad miocárdica,
valvular o pericárdica
• Activación del sistema simpático
suprarrenal
• Hipopotasemia
• Falta de saturación de oxígeno en
sangre arterial
• Vasoconstricción
Muerte súbita Arritmias ventriculares
• Activación del sistema simpático
suprarrenal
• HipopotasemiaNicole Vasquez Cortez 22

GLUCÓSIDOS
CARDIACOS

Constituyen extractos de una familia de plantas: se obtiene gran parte de los
cardioglucósidos (como la digoxina)
Tuvo usos erráticos y con resultados
variables hasta 1785 en que William
Withering, médico y botánico inglés,
publicó los efectos clínicos de un
extracto de la dedalera (Digitalis
purpurea)

todos los cardioglucósidos o cardenólidos
prototipo: digoxina
combinan un núcleo esteroideo unido a un anillo de lactona en la posición 17 y una
serie de azúcares, al carbono 3 del núcleo

No poseen un grupo fácilmente ionizable, por tanto, su solubilidad no depende del
pH
LA
DIGOXINA
se obtiene de Digitalis lanata (la dedalera blanca)
otras plantas corrientes que contienen
cardioglucósidos con propiedades similares:
 adelfa
 lirio del valle
 vencetósigo

LA
DIGOXINA
se absorbe 65 – 80% después
de su administración oral; por
otra vía: 0 – 100%.
una vez en la sangre, todos se
distribuyen ampliamente a los
tejidos, incluido el SNC
no se metaboliza en forma
extensa y se excreta casi 66%
en estado original por los
riñones, con vida media de 36
– 40 h (función renal normal)
concentraciones sanguíneas
casi de equilibrio dinámico
unos 7 días después de
comenzar el tratamiento de
mantenimiento

LA
DIGOXINA
posee múltiples efectos cardiovasculares
directos e indirectos, con consecuencias
terapéuticas y tóxicas, además ejerce efectos
adversos en el SNC e intestinos
TODOS
inhibe la ATPasa de sodio y potasio (bomba de
sodio), dentro de sus límites de dosis ha
corroborado ampliamente en todos los tejidos
Esta acción inhibitoria es la que explica gran parte
de su efecto terapéutico (inotropismo positivo), así
como la mayor parte de los efectos tóxicos.

EFECTOS
CARDÍACOS
MECÁNICOS
ELÉCTRICOS
EN OTROS
ÓRGANOS

EFECTOS CARDÍACOS
intensifican la contracción del sarcómero del corazón al incrementar la
concentración de Ca libre muy cerca de las prot. contráctiles en sístole.
1.- EFECTOS MECÁNICOS
su > concentración es consecuencia
de un proceso bifásico:
– aumenta la concentración de Na
intracel. por inhibición de la
ATPasa de Na y K
– disminución relativa de la
expulsión de Ca desde la cél., por
el intercambio de Na/Ca por
incremento del nivel de Na
intracel.

2.- EFECTOS ELÉCTRICOS
mezcla de acciones directa y del sistema autónomo
Las acciones directas en las
membranas de los miocardiocitos
siguen una progresión definida
prolongación temprana y
breve del potencial de acción,
seguida de acortamiento
(meseta)
La disminución de la duración del potencial de acción quizá sea consecuencias
de una mayor conductancia de potasio por un aumento en el nivel de calcio
intracelular.
Las acciones de tipo autónomo abarcan los sistemas parasimpático y
simpático

En la zona más baja de la dosis, predominan los efectos
parasimpáticomiméticos cardioselectivos (para el tratamiento de arritmias)
La acción en cuestión comprende:
 sensibilización de los barorreceptores
 estimulación vagal central
 facilitación de la transmisión muscarínica en el miocardiocito
La inervación colinérgica es mucho más abundante en los aurículas: sus
acciones afectan la función de nudos auricular y auriculoventricular en grado
> que la fx. del sist. de Purkinje o ventricular.

EFECTOS EN OTROS ÓRGANOS
Afectan a todos los
tejidos excitables
M. liso
SNC
Tubo digestivo
se manifiestan con
> frecuencia los
efectos tóxicos
 Anorexia
 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
estimulación de la zona de activación
de quimiorreceptores y la vagal
Con < frecuencia
 desorientación y alucinaciones (ancianos)
 alteraciones visuales (aberraciones en la percepción
del color)
Ginecomastia como efecto poco común

Debido a su índice terapéutico bajo su toxicidad es un problema clínico común
Las manifestaciones usuales son:
o Arritmias
o Náusea
o Alteraciones de la fx cognitiva
o Visión borrosa o amarilla
Puede causar casi cualquier arritmia, las que pueden generar fuerte sospecha
son aquellas en las cuales ocurren taquicardias relacionadas con:
o pos-despolarizaciones tardías
o deterioro de la fx del NS o del NAV.
Son dependientes de la concentración administrada y son muy raras cuando la
concentración de digoxina es <0.8 ug/L.

Con la intoxicación grave (ingestión con fines suicidas), se observan:
o Hipopotasiemia grave por intoxicación de Na, K, ATPasa
o Bridiarritmias profundas que pueden no desaparecer con tratamiento a
base de marcapasos
Las formas menores de intoxicación por glucósidos cardiacos tal vez no requieran
tratamiento específico más allá de vigilar el ritmo cardiaco hasta que desaparecen
los síntomas y signos de toxicidad
Las concentraciones séricas altas, la hipoxia (por una enfermedad pulmonar
crónica) y las anormalidades electrolíticas (como hipopotasemia,
hipomagnesiemia y hipercalciemia) predisponen a arritmias inducidas
La taquicardia auricular con bloqueo AV es “clásica”, pero también pueden
ocurrir:
o Bigeminismo ventricular: latidos sinusales que alternan con latidos de
origen ventricular
o Taquicardia ventricular “bidireccional” (poco frecuente)
o Taquicardias de unión AV y diversos grados de bloqueo AV

Usos Clínicos

Pueden haber interacciones con medicamentos que inhiben a la glicoproteína
P, como la:
 Amiodarona
 Verapamilo
 Ciclosporina
 Itaconazol
 Eritromicina
Los que aumentan la concentración plasmática de
digoxina
Los iones de aluminio que están en antiácidos como el caolín y la pectina se
unen a la digoxina y, cuando se administran juntos, disminuyen la absorción del
medicamento en un 50% Nicole Vasquez Cortez 41

SUBCLASE MECANISMO
DE ACCIÓN
EFECTOS APLICACIONES
CLÍNICAS
FARMACOCINÉT
ICA, EFECTOS E
INTERACCIONES
CARDIOGLUCÓSIDOS
DIGOXINA La inhibición de
la ATPasa de
sodio y potasio
hace que
disminuya la
expulsión de
calcio y
aumente la
cantidad de
dicho ion
almacenado en
el retículo
sarcoplásmico
 Incremento de la
contractilidad del
corazón
 Efecto
parasimpaticomimé
tico en corazón
(lentificación de la
frecuencia cardiaca
sinusal y
lentificación de la
conducción
auriculoventricular)
 Insuficiencia
sintomática
crónica
 Ritmo
ventricular
rápido en la
fibrilación
auricular
 Vías oral,
parenteral
 Duración: 36
– 40 h
 Efectos
tóxicos:
náuseas,
cólicos,
diarrea
 Arritmias
cardiacas

BYPIRIDINAS

OTROS FÁRMACOS CON EFECTOS INOTRÓPICOS
POSITIVOS USADOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
LA
ISTAROXIMA
esteroide en estudio
incrementa la contractilidad al
inhibir la ATPasa de sodio y potasio
(efecto similar al de los
cardioglucósidos)
facilita el secuestro de
calcio por el retículo
sarcoplásmico; podría
hacer que el fármaco sea
menos “arritmógeno”
que la digoxina
Desde hace mucho se han utilizado en el tratamiento de la IC compuestos que
inhiben las fosfodiesterasas, familia de enzimas que inactivan AMPc y GMPc. A
pesar de que poseen efectos inotrópicos positivos, gran parte de su acción
beneficiosa al parecer proviene de la vasodilatación

Las bipiridinas inamrinona (amrinona) y
milrinona son algunos de los agentes
que han generado buenos resultados
hasta la fecha, pero su utilidad es
escasa.
El levosimendan, fármaco que
sensibiliza el sistema de troponina,
al calcio, al parecer también inhibe
la fosfodiesterasa y causa
vasodilatación moderada, además
de sus efectos inotrópicos.

La inamrinona (amrinona) y la milrinona son compuestos bipirídicos que inhiben
la isozima 3 de fosfodiesterasa (PDE-3)
Su vida media de eliminación es de 3 – 6 h y 10 – 40% de los fármacos se
excretan por la orina.

Incrementan la contractilidad del miocardio al hacer que aumente la
penetración de calcio en el corazón durante el potencial de acción.
También alteran los desplazamientos intracelulares de calcio al influir en el
retículo sarcoplásmico.
Poseen un efecto vasodilatador notable.
La inhibición de la fosfodiesterasa hace que aumente el nivel de AMPc y con ello
se intensifiquen la contractilidad y vasodilatación.

Efectos farmacológicos

LA
INAMRINONA

LA
MILRINONA

LA
INAMRINONA
• trombocitopenia: es más común con el uso
a largo plazo y está relacionada con la dosis
y es reversible
• efectos gastrointestinales incluyen náuseas
(1.7%), vomitos (0.9%), dolor abdominal
(0/4%), y anorexia (0/4%)
LA
MILRINONA
• Hipotensión
• Cefalea
• palpitaciones

LA
INAMRINONA
• arritmias
• trombocitopenia
• cambios en las concentraciones de
enzimas del hígado
LA
MILRINONA
• hay una menos posibilidad que cause
efectos tóxicos en la MO y en hígado
• origina arritmias
Se utilizan sólo por vía endovenosa, y en casos de insuficiencia cardíaca
aguda o de exacerbación grave de la insuficiencia cardiaca crónica

Se ha informado de un caso de hipotensión al
dar amrinona con disopiramida.
No se ha observado sospecha de interacción de
fármacos en la limitada experiencia con pacientes
en quienes se ha usado concurrentemente con
los siguientes fármacos: digitálicos, dopamina,
lidocaína, furosemida, captopril, heparina,
warfarina, diazepan, insulina y suplementos de
potasio. Cuando la furosemida se inyecta en la
misma línea de una infusión I.V. de lactato de
milrinona se forma un precipitado. Por lo tanto, la
furosemida o la bumetanida no deberían ser
administradas por la misma línea I.V. que
contiene el lactato de milrinona. No debe ser
diluido en soluciones de bicarbonato sódico.
LA
INAMRINONA
LA
MILRINONA

SUBCLASE MECANISMO DE
ACCIÓN
EFECTOS USOS
CLÍNICOS
FARMACOCINÉ
TICA, EFECTOS
TÓXICOS E
INTERACCIONE
S
BIPIRIDINAS
INAMRINONA,
MILRINONA
 Inhibidores de
fosfofiesterasa
de tipo 3
 Disminuye la
degradación de
AMPc
 Los
vasodilatadores
disminuyen la
resistencia
vascular
periférica
 También
incrementan la
contractilidad
del corazón
Insuficiencia
cardiaca
descompensa
da aguda
 Sólo IV
 Duración: 3
– 6 h
 Efectos
tóxicos:
arritmias
 Interaccion
es: acciones
aditivas con
las de otros
arritmógen
os

• Agüero Sanchez, Ruben. Facultad de Medicina. Universidad Nacional Autónoma de
México. Seminario: Ejercicio actual de la Medicina. Insuficiencia Cardiaca.
• Canal Médico. Cardiofamilia. Área del Corazón - Hospital Clínico Universitario Virgen
de la Victoria (Málaga).Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca.
• Tratamiento Farmacológico de la Insuficiencia Cardiaca. UAM - España
• Velázquez. Farmacología Básica y Clínica. Pg. 363
• Levy JH, Ramsay JG, Bailey JM. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of
phosphodiesterase-III inhibitors. J Cardiothor Vasc Anesth 1990
BIBLIOGRAFIA

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