2. INTRODUCCIÓN
El lupus inducido por fármacos (DLI) se define como lupus eritematoso
sistémico idiopático (LES) relacionado con la exposición continua a
fármacos (durante más de 30 días), y la afección generalmente se
resuelve con la interrupción del fármaco desencadenante. El primer
informe de LES inducido por el uso de un fármaco, la sulfadiazina, se
realizó en 1945. La introducción de nuevos fármacos en la práctica
clínica ha ido acompañada de un aumento del número de fármacos
implicados como desencadenantes de esta patología.
Los mecanismos implicados en la fisiopatología de la LID aún se
desconocen. Los datos experimentales apuntan a: inhibición de la
metilación del ácido desoxirribonucleico (ADN); la activación de
monocitos y alteraciones de los metabolitos de determinados fármacos
en el proceso de tolerancia del sistema inmunitario. En todas las
situaciones propuestas, una modificación molecular concreta
desencadenaría la activación del sistema inmunitario, dando lugar a la
autoinmunidad. El mecanismo parece ser multifactorial.
3. EPIDEMIOLOGIA
Se estima una incidencia de 15.000 a 20.000 casos de
LID por año en todo el mundo. Se considera que más
del 10% de los casos de LES son inducidos por
fármacos y se estima que el número de medicamentos
implicados es de casi 100. LID, a diferencia de SLE, es
más común en caucásicos, siendo raro en negros; es
igualmente frecuente entre ambos sexos, y la edad
media de inicio de los síntomas es superior a la
reportada en el LES.
El cuadro clínico es insidioso y puede ser similar al del
LES, lupus eritematoso cutáneo subagudo y crónico. El
tiempo transcurrido entre la exposición al fármaco y la
aparición de los síntomas oscila entre 30 días y varios
años. La confirmación definitiva viene dada por la
recaída del cuadro tras la reexposición al fármaco, lo
que no es necesario por razones éticas. Se pueden
observar síntomas similares a los del lupus idiopático,
como artralgia, mialgia, fiebre y, en ocasiones, pleuritis
y pericarditis.
4. ETIOLOGIA
El lupus eritematoso inducido por fármacos (farmacógeno) es similar pero no idéntico al lupus
eritematoso sistémico (LES). Es un trastorno autoinmunitario, lo cual significa que el cuerpo
ataca por error al tejido sano. Es causado por una reacción a un medicamento. Las
condiciones relacionadas son el lupus cutáneo inducido por medicamentos y la vasculitos
ANCA inducida por medicamentos.
Los medicamentos más comunes que se sabe que causan este tipo de lupus son:
Isoniazida
Hidralazina
Procainamida
Factor de necrosis tumoral (FNT) inhibidores alfa (como etanercept, infliximab y adalimumab
Minociclina
Quinidina
Otros medicamentos menos comunes pueden causar esta afección. Estos pueden incluir:
Medicamentos anticonvulsivos
Capoten
Clorpromazina
Metildopa
Minociclina
Quinidina
Sulfasalazina
Levamisole, comúnmente como contaminante de cocaína
6. TRATAMIENTO
• La mayoría de las veces, los síntomas
desaparecen semanas después de suspender el
medicamento que causó la afección.
• El tratamiento puede incluir:
• Antiinflamatorios no esteroides (AINE) para tratar
la artritis y la pleuritis
• Cremas corticosteroides para tratar las erupciones
cutáneas
• Medicamentos antipalúdicos (hidroxicloroquina)
para tratar los síntomas en la piel y los de la artritis
• Si el trastorno está afectando el corazón, el riñón o
el sistema nervioso, le pueden recetar
dosis altas de corticosteroides (prednisona y
metilprednisolona) y medicamentos
inmunodepresores (azatioprina o ciclofosfamida).
Esto es infrecuente.
• Protéjase de la exposición excesiva al sol cuando
la enfermedad esté activa mediante el uso de
prendas de vestir, gafas de sol y protector solar.
7. CONCLUSIÓN
LID es una condición descrita hace más de 60 años, y actualmente se enumeran
casi cien posibles fármacos desencadenantes. Las características clínicas y de
laboratorio de esta enfermedad son similares al LES idiopático, excepto por la
mejoría completa del cuadro clínico con la suspensión de la medicación. La
mayoría de los informes publicados muestran una enfermedad autolimitada de
gravedad leve a moderada. Sin embargo, está bien demostrado que el cuadro
clínico puede ser severo, indistinguible del LES idiopático, con manifestaciones
eventualmente fatales.
La reciente introducción de nuevos fármacos en la práctica clínica, incluidos los
agentes biológicos, ha ido acompañada de un aumento del número de casos de
LID. La mayoría de las publicaciones sobre el uso de agentes biológicos y la
aparición de LID consisten en informes de casos, y existe la necesidad de
estudios controlados aleatorios para aclarar mejor esta condición.
Aunque la patogenia de la LID no se conoce por completo, la predisposición
genética juega un papel importante en la enfermedad desencadenada por
algunos fármacos, en particular los que se metabolizan por acetilación. Es más
probable que ocurra LID en pacientes con acetiladores lentos, en quienes hay
una reducción mediada genéticamente en la síntesis de N-acetiltransferasa..